一氧化碳中毒癥狀及處理辦法_第1頁(yè)
一氧化碳中毒癥狀及處理辦法_第2頁(yè)
一氧化碳中毒癥狀及處理辦法_第3頁(yè)
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....一氧化碳中毒病癥及處理方法一氧化碳中毒病癥及處理方法一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪尤其對(duì)大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)峻。當(dāng)人們意識(shí)到已發(fā)生一氧化碳中毒效的自救。1效的自救。1一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。22HbCO者有頭痛、無力、眩暈、勞動(dòng)時(shí)呼吸困難,HbCO10%~20%。病癥加重,患者口唇呈櫻桃紅色,可有惡心、嘔吐、意識(shí)模糊、虛脫或昏迷,HbCO30%~40%。重者呈深昏迷,伴有高熱、四肢肌張水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制,可造成死亡。某些患者的胸部水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制,可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可消滅水皰和紅腫,主要是由于自主神經(jīng)養(yǎng)分障礙所致。部分急性CO2~30d病等精神神經(jīng)后發(fā)癥,又稱急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。長(zhǎng)期接觸低濃和四肢皮膚可消滅水皰和紅腫,主要是由于自主神經(jīng)養(yǎng)分障礙所致。部度CO,可有頭痛、眩暈、記憶力減退、留意力不集中、心悸。心電圖出現(xiàn)特別,STQT現(xiàn)特別,STQTT〔一〕輕型中毒時(shí)間短,血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期一般神志尚糊涂,吸入穎空氣,脫離中毒環(huán)境后,病癥快速消逝,一89〔二〕中型中毒時(shí)間稍長(zhǎng),血液中碳氧血紅蛋白占〔二〕中型中毒時(shí)間稍長(zhǎng),血液中碳氧血紅蛋白占30%~40%,在輕型病癥的基礎(chǔ)上,可消滅虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。45例為中度中毒。例為中度中毒。〔三〕重型覺察時(shí)間過晚,吸入煤氣過多,或在短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化〔三〕重型覺察時(shí)間過晚,吸入煤氣過多,或在短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度的一氧化50%以上,病人呈現(xiàn)深度昏迷,各種反射消逝,大小便失禁,四肢厥冷,血壓下降,呼吸急促,會(huì)很快死亡。一般昏迷時(shí)間越長(zhǎng),預(yù)后越嚴(yán)峻,常留有癡呆、記憶力和理解力減退、一般昏迷時(shí)間越長(zhǎng),預(yù)后越嚴(yán)峻,常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。31.血中碳氧血紅蛋白測(cè)定肢體癱瘓等后遺癥。31.血中碳氧血紅蛋白測(cè)定正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達(dá)5%~10%,其中有少量來自內(nèi)O.4%~O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白....1030508小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床病癥間可不呈平行關(guān)系。2.腦電圖8小時(shí)后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床病癥間可不呈平行關(guān)系。2.腦電圖據(jù)報(bào)道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以覺察特別腦電圖,表θ涉及δ波多見常與臨床上??砷L(zhǎng)期存在。3.大腦誘發(fā)電位檢查一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛3.大腦誘發(fā)電位檢查一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛5068522%正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位〔SEP〕檢查見N32等中長(zhǎng)潛時(shí)成分選擇性受損,兩類患者的特別率皆超過70%,并隨便識(shí)好轉(zhuǎn)而恢復(fù)腦干聽覺誘發(fā)電位〔BAEP〕三種大腦誘發(fā)電位如能同時(shí)承受??商岣咛貏e的檢出率。在遲發(fā)腦?。弧凹儆凇敝袑?duì)患者進(jìn)展動(dòng)態(tài)觀看,如覺察大腦誘發(fā)電位再次消滅特別三種大腦誘發(fā)電位如能同時(shí)承受常可提高特別的檢出率。在遲發(fā)腦??;“假愈期”中對(duì)患者進(jìn)展動(dòng)態(tài)觀看,如覺察大腦誘發(fā)電位再次消滅特別復(fù)意識(shí)后進(jìn)展大事相關(guān)電位〔P300〕1/3〔P300〕度的指標(biāo)特別有顯著的相關(guān)性。4.腦影像學(xué)檢查4.腦影像學(xué)檢查10年已有很多有關(guān)10年已有很多有關(guān)CT及MRICT檢查見主要特別為雙側(cè)大腦皮質(zhì)下白質(zhì)及蒼白球或內(nèi)囊消滅大致對(duì)稱的密度減低區(qū),后期可見腦室擴(kuò)大或腦溝增寬,特別率分別為41.2%87.5%腦CTCT48CT轉(zhuǎn)變上述CT22CT示大腦皮質(zhì)持下白質(zhì)特別的患者其恢復(fù)遠(yuǎn)較遲發(fā)腦病有白質(zhì)特別者為傷后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于優(yōu)于CT,二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷5.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn)四周血紅細(xì)胞總數(shù)、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)增高,重度中毒時(shí)5.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗(yàn)四周血紅細(xì)胞總數(shù)、白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)增高,重度中毒時(shí)18×109/L1/540%的患者尿蛋白者陽(yáng)性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。6.血液生化檢查6.血液生化檢查血清ALT活性及非蛋白氮一過性上升。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于血清ALT活性及非蛋白氮一過性上升。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST243溶解癥時(shí),血中肌酸磷酸激酶〔CPK〕活性明顯增高。血?dú)鈾z查可見血5.血中碳氧血紅蛋白〔HBCO〕HBCO氧分壓正常血氧飽和度可正常,血pH降低或正常,血中二氧化碳分壓5.血中碳氧血紅蛋白〔HBCO〕HBCO常有代償性下降血鉀可降低。7.心電圖局部患者可消滅常有代償性下降血鉀可降低。7.心電圖局部患者可消滅ST-T過性竇性心動(dòng)過速。4臨床可依據(jù)CO接觸史、突然昏迷、皮膚黏膜櫻桃紅色等作出診斷。4臨床可依據(jù)CO接觸史、突然昏迷、皮膚黏膜櫻桃紅色等作出診斷。1.有產(chǎn)生煤氣的條件及接觸史。職業(yè)性中毒常為集體性,生活性中熱水器亦是煤氣中毒的重要緣由。2.輕度中毒者有頭暈,頭痛,乏力,心悸,惡心,嘔吐及視力模糊。3.病情嚴(yán)峻者皮膚呈櫻桃紅色,呼吸及脈搏加快,四肢張力增加,意識(shí)障礙,處于深昏迷甚至呈尸厥狀態(tài)。最終因肺衰。心衰而死亡。4.嚴(yán)峻患者搶救糊涂后,經(jīng)約2~60天的假愈期,可消滅遲發(fā)性腦2.輕度中毒者有頭暈,頭痛,乏力,心悸,惡心,嘔吐及視力模糊。3.病情嚴(yán)峻者皮膚呈櫻桃紅色,呼吸及脈搏加快,四肢張力增加,意識(shí)障礙,處于深昏迷甚至呈尸厥狀態(tài)。最終因肺衰。心衰而死亡。4.嚴(yán)峻患者搶救糊涂后,經(jīng)約2~60天的假愈期,可消滅遲發(fā)性腦病病癥,表現(xiàn)為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癲癇發(fā)作、感覺運(yùn)動(dòng)障礙等。度為10~30度為10~30HBCO濃度為3040COHB50%。試驗(yàn)室診斷HbCOHbCO〔加堿法1~24ml10%氫氧化鈉溶液215s、30s、50s、80s〔相當(dāng)于HbCO10%、25%、50%、75%〕,再變?yōu)椴蔹S色。正常HbCO草黃色。如有條件用CO分光光度檢查。5本病病程中可并發(fā)肺熱病、肺水腫、心臟病變等。6HbCO10%、25%、50%、75%〕,再變?yōu)椴蔹S色。正常HbCO草黃色。如有條件用CO分光光度檢查。5本病病程中可并發(fā)肺熱病、肺水腫、心臟病變等。6常消滅癲癇發(fā)作、昏迷、心律失常及呼吸抑制,甚至死亡。7〔一〕治療用藥甘露醇;高滲葡萄糖;利尿劑;地塞米松。〔二〕救治原則1.一般處理呼吸穎空氣;保溫;吸氧;呼吸微弱或停頓呼吸的患者,必需立即進(jìn)展人工呼吸;必要時(shí),可用冬眠療法;病情嚴(yán)峻者,可先放血后,再輸血。2.防治腦水腫。3.支持療法。〔三〕救治措施快速將病人轉(zhuǎn)移到空氣穎的地方,臥床休息,保暖,保持呼吸道2.防治腦水腫。3.支持療法?!踩尘戎未胧┛焖賹⒉∪宿D(zhuǎn)移到空氣穎的地方,臥床休息,保暖,保持呼吸道通暢。1.訂正缺氧快速訂正缺氧狀態(tài)1.訂正缺氧快速訂正缺氧狀態(tài)吸入氧氣可加速吸入氧氣可加速COHb解離。增加COCO由COHb由COHb4h30~40min3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧,組織缺氧。呼吸停頓時(shí),應(yīng)及早進(jìn)展人工呼吸,或用呼吸機(jī)維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。2.2.24~48h20202~3d后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn),可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐,目前首選藥是地西泮,抽搐停頓后再靜滴苯妥英。3.治療感染和掌握高熱應(yīng)作咽拭子、血、尿培育,選擇廣譜抗生素3.治療感染和掌握高熱應(yīng)作咽拭子、血、尿培育,選擇廣譜抗生素高熱能影響腦功能,可承受物理降溫方法,如頭部用冰帽,體表用高熱能影響腦功能,可承受物理降溫方法,如頭部用冰帽,體表用32℃時(shí),可用冬眠藥物。4.促進(jìn)腦細(xì)胞代謝應(yīng)用能量合劑常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素4.促進(jìn)腦細(xì)胞代謝應(yīng)用能量合劑常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大量維生素C5.防治并發(fā)癥和后發(fā)癥昏迷期間護(hù)理保持呼吸道通暢,必要時(shí)行氣管切開。定時(shí)翻身以防發(fā)生褥瘡和肺炎。留意養(yǎng)分,必要時(shí)鼻飼。急性CO2賜予相應(yīng)治療。輕者在數(shù)日內(nèi)完全復(fù)原,重者可發(fā)生神經(jīng)系后遺癥。治療時(shí)假設(shè)暴露于過冷的環(huán)境,易并發(fā)肺炎。9輕者在數(shù)日內(nèi)完全復(fù)原,重者可發(fā)生神經(jīng)系后遺癥。治療時(shí)假設(shè)暴露于過冷的環(huán)境,易并發(fā)肺炎。9應(yīng)廣泛宣傳室內(nèi)用煤火時(shí)應(yīng)有安全設(shè)置〔如煙囪、小通氣窗、風(fēng)斗等〕,說明煤氣中毒可能發(fā)生的病癥和急救常識(shí),尤其強(qiáng)調(diào)煤氣對(duì)小嬰兒的危害和嚴(yán)峻性。煤爐煙囪安裝要合理,沒有煙囪的煤爐,夜間要放在室外。兒的危害和嚴(yán)峻性。煤爐煙囪安裝要合理,沒有煙囪的煤爐,夜間要放在室外。水器最好請(qǐng)專業(yè)人士安裝,不得自行安裝、撤除

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