高血壓大鼠左心室肥大心肌細(xì)胞中Src表達(dá)的研究的任務(wù)書

高血壓大鼠左心室肥大心肌細(xì)胞中Src表達(dá)的研究的任務(wù)書任務(wù)書項目名稱：高血壓大鼠左心室肥大心肌細(xì)胞中Src表達(dá)的研究研究背景：高血壓是一種常見的心血管疾病，可以導(dǎo)致心血管病變，如心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭等，并且容易合并心室肥大。心室肥大是高血壓的常見病理變化之一，容易導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大，繼而發(fā)展為心力衰竭。Src是一種酪氨酸蛋白激酶，參與了細(xì)胞增殖及分化的調(diào)節(jié)，同時還能調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外的信號傳導(dǎo)機制。然而，高血壓下心肌細(xì)胞中Src的表達(dá)和功能尚未得到完全的闡明。因此，本次研究旨在探究高血壓大鼠左心室肥大心肌細(xì)胞中Src表達(dá)的變化及其可能的機制。研究目的：本研究主要目的為探究高血壓大鼠左心室肥大心肌細(xì)胞中Src的表達(dá)變化及其可能的作用機制，進(jìn)一步闡明Src在高血壓心室肥大過程中的作用，為心血管疾病的治療提供新的治療策略。研究內(nèi)容：1.建立高血壓大鼠心肌細(xì)胞模型，測定模型的有效性。2.制備左心室肥大心肌細(xì)胞并檢測其形態(tài)學(xué)及生物學(xué)特征。3.檢測不同時期高血壓大鼠左心室肥大心肌細(xì)胞中Src的表達(dá)變化及其相關(guān)蛋白及信號通路的變化。4.根據(jù)前期實驗結(jié)果分析Src可能在高血壓心室肥大過程中的作用機制。5.探究Src在高血壓心室肥大過程中的調(diào)控機制。研究方法：1.動物試驗2.細(xì)胞培養(yǎng)3.基因測定及實時PCR4.Westernblotting5.免疫熒光6.細(xì)胞增殖實驗7.細(xì)胞凋亡實驗8.細(xì)胞遷移實驗研究計劃：本研究總計時長為一年，預(yù)計完成以下任務(wù)：第一階段（1個月）：建立高血壓大鼠模型，測定模型有效性。第二階段（2個月）：提取高血壓大鼠心肌細(xì)胞并制備左心室肥大心肌細(xì)胞。第三階段（4個月）：檢測不同時期高血壓大鼠左心室肥大心肌細(xì)胞中Src的表達(dá)變化及其相關(guān)蛋白及信號通路的變化。第四階段（2個月）：根據(jù)前期實驗結(jié)果分析Src可能在高血壓心室肥大過程中的作用機制。第五階段（2個月）：探究Src在高血壓心室肥大過程中的調(diào)控機制。第六階段（1個月）：完成實驗記錄與數(shù)據(jù)分析，撰寫實驗報告。參考文獻(xiàn)：1.李國強,田春林,許燕倩等.Src參與心肌肥厚過程中S100B的調(diào)控[J].中國生物化學(xué)與分子生物學(xué)報,2011,27(4):321-327.2.WuX,SongL,ZengQ,etal.Regulationofcardiomyocytehypertrophybysrckinase[J].CardiovascRes,2008,79(3):495-502.3.WangL,LiuX,TangX,etal.Srctyrosinekinaseinhibitor,saracatinibattenuatescardiacremodelinginpressureoverload-in