醫(yī)院培訓(xùn)課件：《呼吸衰竭急診診治策略及血?dú)夥治黾痹\解讀》

呼吸衰竭急診診治策略

及血?dú)夥治黾痹\解讀內(nèi)容呼吸衰竭診治策略血?dú)夥治鼋Y(jié)果解讀肺臟特點(diǎn)？唯一接受全部心輸出血量,也是全身靜脈血必經(jīng)的巨型濾器.是一個(gè)開放的器官,容易受到內(nèi)源性和外源性有害因素的作用而發(fā)生肺損傷.呼吸功能監(jiān)測

是評估患者病情最快捷的方法，尤其是呼吸頻率、氣促與否、血氧指標(biāo).肺部氧氣交換急診和ICU

評估病情時(shí)

心、肺不分家！我們必須知道心肺基本功能！維持足夠的組織灌注能力，保證組織細(xì)胞獲得各種代謝物質(zhì)，同時(shí)暢順排出代謝產(chǎn)物！血液循環(huán)理論的發(fā)展為血流動力學(xué)監(jiān)測

奠定了良好的基礎(chǔ)！從下肢和軀干回流的血液從頭和上肢回流的血液泵入頭和軀干/四肢的血液流入肺部的乏氧血液來自肺部的含氧血液左、右心臟的差別？左右心室的胚胎起源不同決定了右心對壓力和容量超負(fù)荷與左心室存在明顯的區(qū)別。收縮期左、右心室的相互作用是通過室間隔介導(dǎo)。舒張期左、右心室的相互作用是通過心包的作用介導(dǎo)。右心室收縮主要是沿長軸的縮短明顯，有利于降低右心室舒張末壓，利于靜脈回流。左心室收縮主要是向心收縮和扭轉(zhuǎn)運(yùn)動。基于Buckberg研究顯示，右心室收縮舒張功能的實(shí)現(xiàn)主要是由室間隔運(yùn)動而非右心室游離壁心肌來完成，一半以上的右心室收縮力是基于左心室收縮后產(chǎn)生的。所以，急性肺心病通常會通過改善左心室收縮功能來維持冠脈灌注壓或者降低肺動脈壓力。血管收縮藥物主要用來維持右心室收縮期冠脈灌注壓高于肺動脈壓的需要。需要強(qiáng)調(diào)的是，右心室后負(fù)荷增加是限制右心室射血的主要原因，所以致力于最大程度降低肺循環(huán)阻力、提高肺血管的順應(yīng)性才可能會從根本的獲益。肺血管床阻塞程度與其病理生理關(guān)系11呼吸全過程外呼吸氣體血液運(yùn)輸內(nèi)呼吸肺通氣肺換氣組織換氣細(xì)胞氧化代謝最直觀的呼吸概念自主呼吸過程:壓力和容量的變化膈肌和肋間肌收縮胸內(nèi)容積增大胸膜內(nèi)壓變負(fù)肺擴(kuò)張肺內(nèi)壓變負(fù)外界空氣流(壓)入肺中胸膜內(nèi)壓肺內(nèi)壓潮氣量肺泡是送氣的目的地COPDARDS肺泡PO2100&PCO240PO240&PCO246–肺循環(huán)-PO2100&PCO240心臟PO240&PCO246–體循環(huán)-PO2100&PCO240

組織細(xì)胞PO2<40&PCO2>46吸入空氣:PO2160&PCO20.3增氧去氧血液氣體變化與循環(huán)關(guān)系肺泡換氣腔靜脈肺動脈肺靜脈主動脈2019/6/1416中樞胸廓?dú)獾琅c膈肌影響呼吸功能是多因素的17缺氧

缺氧的原因很多，發(fā)病的環(huán)節(jié)也不同可分為：乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧臨床上常兩種或兩種以上缺氧同時(shí)存在或相繼發(fā)生一般認(rèn)為動脈血氧分壓（PaO2）低于同年齡人正常下限即為低氧血癥18大氣氧濃度變化時(shí)的表現(xiàn)氧氣濃度與氧分壓是不同概念青藏高原的氧濃度低嗎？缺氧

≠呼吸衰竭1920概念/定義？呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。臨床發(fā)展特點(diǎn)：動態(tài)變化與進(jìn)展誘因21概念/急性或慢性？急性呼吸衰竭主要指原來肺部正常，突發(fā)原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）為代表慢性呼吸衰竭則是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基礎(chǔ)上，病情逐漸加重，遇呼吸道感染或其他誘因，呼吸功能急劇下降超過其代償能力。22呼吸衰竭

respiratoryfailure

依據(jù)動脈血?dú)膺M(jìn)行診斷：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素，即為呼吸衰竭。23

慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryfailureCOPD肺結(jié)核間質(zhì)性肺疾病神經(jīng)肌肉病變睡眠呼吸疾患心血管疾病誘發(fā)24病因1呼吸道阻塞性病變：炎癥、腫瘤、異物阻塞氣道2肺組織病變：肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、ARDS3肺血管疾?。悍窝芩ㄈ?、肺梗死等254胸廓胸膜病變：胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等5神經(jīng)肌肉疾病：腦部炎癥、出血、外傷等；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、破傷風(fēng)及嚴(yán)重鉀代謝紊亂等。病因26呼吸衰竭的病因以氣道阻塞為主的疾病以肺實(shí)質(zhì)浸潤為主的疾病肺血管性疾病胸壁及胸膜疾病神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病導(dǎo)致肺水腫的疾病睡眠呼吸障礙呼吸衰竭的病因通常指以下幾類疾病:

27病因及發(fā)病機(jī)制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常見氣道阻塞性病變：COPD、哮喘肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓與胸膜病變：氣胸、胸廓畸形神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾?。耗X血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎28分類呼吸衰竭急性慢性按血?dú)馔庵苄园窗l(fā)病機(jī)制按呼吸環(huán)節(jié)中樞性按發(fā)生過程Ⅰ型Ⅱ型換氣障礙通氣障礙29分類一、根據(jù)動脈血?dú)夥治龇诸?.I型呼吸衰竭血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是（PaO2）<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病2.II型呼吸衰竭血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是（PaO2）<60mmHg，同時(shí)伴有（PaCO2）>50mmHg。系肺泡通氣不足所致30PaO2

（mmHg）PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血癥）Ⅱ型<60>50（高碳酸血癥）呼吸衰竭/動脈血?dú)夥治龇诸?1分類二、根據(jù)病程分類1.急性呼吸衰竭由于某些突發(fā)的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。32三、按發(fā)病機(jī)制分類：

①中樞性呼衰：

呼吸泵:驅(qū)動或制約呼吸運(yùn)動的中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓

泵衰竭:主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰分類33②周圍性呼衰：

肺衰竭：

肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰

肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭嚴(yán)重氣道阻塞性疾病影響通氣功能，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭分類肺損傷的概念當(dāng)肺正常基本結(jié)構(gòu)出現(xiàn)特征性病理改變引起正常肺功能損害時(shí)稱為肺損傷.COPD是肺損傷的一種慢性類型ARDS是肺損傷的一種急性特殊形式，可由各種原因引起.肺損傷≠

呼吸衰竭肺源性呼吸衰竭=肺損傷非肺源性呼吸衰竭≠肺損傷肺損傷不一定都有呼吸衰竭臨床表現(xiàn)輕度損傷、肺外因素?fù)p傷早期…肺源性疾病導(dǎo)致肺損傷放射纖維化霉菌肺炎大咯血IIP間質(zhì)纖維化Severepneumonia,ARDSAlveolarmicrolithiasis

肺泡微石癥

Virusinducedpulmonarydiseases

病毒誘發(fā)的肺部疾病

Airwayobstructivediseases

氣道阻塞性疾病呼吸衰竭/機(jī)械通氣PaO2ˉand/orPaCO2-呼吸驅(qū)動降低，氧合障礙，通氣/血流比例失調(diào)，等肺源性疾病導(dǎo)致肺損傷病毒性肺炎？SARS、CMV？術(shù)后墜積性肺炎：吸入性？急性肺心病？神經(jīng)源性肺水腫：手足口病？重度顱腦傷？吸入有害氣體損傷：苯酚等溺水損傷：海水、淡水中毒：百草枯肺損傷最終表現(xiàn)為肺水腫一組常見的、以呼吸困難和缺氧為主要表現(xiàn)的臨床急癥.有不同的原因：循環(huán)功能

呼吸功能肺循環(huán)肺水腫時(shí)循環(huán)功能與呼吸功能交集并相互影響最明顯呼吸衰竭的個(gè)體化通氣治療？通氣功能衰竭氧合功能衰竭氣道防衛(wèi)功能障礙具體表現(xiàn)處理措施原因快速、精準(zhǔn)、客觀評估內(nèi)環(huán)境與氧供/氧耗關(guān)系

臨床救治最基礎(chǔ)、最核心的技能乳酸及乳酸清除率？剩余堿？陰離子間隙？強(qiáng)離子差？白蛋白與酸堿？Lac升高的簡單機(jī)制乳酸生成過多組織氧供不足隱匿性組織灌注不足應(yīng)激致高兒茶酚胺血癥組織中毒性缺氧乳酸清除不足臨床常見引起乳酸升高的疾?。汉粑ソ摺⒀h(huán)衰竭、休克（低灌注）、CO中毒等---------------------A型乳酸酸中毒雙胍類藥物、β2受體激動劑、惡性腫瘤、維生素B1缺乏、酒精中毒等------B型乳酸酸中毒乳酸（C３H６O３）的消除1、直接氧化分解為CO２和H２O2、經(jīng)糖異生途徑生成葡萄糖和糖元3、用于脂肪酸、丙氨酸等物質(zhì)的合成4、隨尿液和汗液直接排出？腎小球自由濾過近曲小管完全重吸收尿液乳酸排除量小于2%當(dāng)血乳酸>10mmol/L,僅僅10%-12%乳酸從尿排除乳酸酸中毒類型A型缺血缺氧B1疾病B2藥物與毒素B3其他原因組織低灌注貧血、一氧化碳低氧血癥氧含量降低肝衰、腎衰糖尿病癌癥瘧疾、霍亂酒精各種中毒劇烈運(yùn)動后癲癇發(fā)作哮喘持續(xù)狀態(tài)D-乳酸治療糾正貧血改善灌注提高氧供治療原發(fā)病輔助治療解毒劑細(xì)胞代謝復(fù)活劑還原型輔酶減少骨骼肌運(yùn)動排除D乳酸堆積干預(yù)要點(diǎn)血管活性藥物與收縮藥物的影響注意藥物干擾嚴(yán)重酸中毒呼吸機(jī)輔助通氣癥狀高乳酸血癥:臨床綜合征“失代償性”乳酸酸中毒/肝脂肪變性進(jìn)展迅速威脅生命HCO3-<20mmol/L風(fēng)險(xiǎn)因素:

婦女,HCV/HBV,

感染,肝病“代償性”高乳酸血癥慢性

隨時(shí)變化

常見普通癥狀

風(fēng)險(xiǎn)因子：

艾滋病治療ddI>ABC,

齊多夫定=d4T,長期服用

肝功能與血糖升高

2.5 3.0 3.5 4.0 4.5 5.0 5.5Lactatemmol/Lvs.AfterJohn&MallalCurrentopinioninInfectiousDiseases:inpress.乳酸受到的影響因素很多，此外不同患者間也存在很大的個(gè)體差異，單一乳酸濃度并不能很好的為患者進(jìn)行評估有學(xué)者研究了6h乳酸清除率與患者預(yù)后的關(guān)系結(jié)果顯示：存活組和死亡組初始乳酸濃度的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但乳酸清除速度快的患者的預(yù)后好，乳酸的清除速度更能反映其危重程度存活組的乳酸清除率明顯高于死亡組監(jiān)測乳酸重要、監(jiān)測乳酸清除率更重要結(jié)論：乳酸清除率而不是初始血乳酸濃度對評估預(yù)后具有較高的臨床價(jià)值，乳酸清除率是判斷預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測因素6h乳酸清除率＝入院時(shí)血乳酸－6h后血乳酸入院時(shí)血乳酸╳100%乳酸清除率(6h)與患者預(yù)后CritCareMed2004;32:1637–164249氧耗量增加？氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時(shí)伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴(yán)重的缺氧50缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧4～5min?不可逆的腦損害急性缺氧?煩躁不安、抽搐，短時(shí)間內(nèi)死亡輕度缺氧?注意力不集中、智力減退、定向障礙為什么定60mmHg？PaO2＜50mmHg?煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2＜30mmHg神志喪失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的腦細(xì)胞損傷51CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加?腦皮質(zhì)興奮?失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀PaCO2繼續(xù)升高?腦皮質(zhì)下層受抑制?中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)?肺性腦病CO2潴留?腦血管擴(kuò)張、腦血管通透性增加?腦細(xì)胞及間質(zhì)水腫?顱內(nèi)壓增高?壓迫腦組織和血管?加重腦缺氧52缺氧對心臟、循環(huán)的影響缺氧早期可興奮心血管運(yùn)動中樞?心率-、心排血量-、血壓-?保證心腦血液供應(yīng)。嚴(yán)重缺氧?心率ˉ、心肌的舒縮功能ˉ、心輸出量ˉ?心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。缺氧?肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力-?肺動脈高壓、右心負(fù)荷加重?肺源性心臟病53CO2潴留對心臟、循環(huán)的影響心排血量-、心率-、血壓-腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張?四肢紅潤、溫暖、多汗腎、脾和肌肉血管收縮嚴(yán)重CO2潴留?心輸出量ˉ、心律失常甚至室顫致死54缺氧對呼吸的影響缺氧（PaO2<60mmHg）興奮頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器反射性使呼吸加深加快缺氧加重PaO2<30mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。55CO2潴留對呼吸的影響PaCO2-?刺激呼吸中樞化學(xué)感受器?呼吸加深加快?通氣量-PaCO2每增加1mmHg、通氣量增加2L/minPaCO2>80mmHg?呼吸中樞受抑制?通氣量不-

較長時(shí)間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時(shí)若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥56缺氧對造血系統(tǒng)的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強(qiáng)使紅細(xì)胞生成素增加紅細(xì)胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負(fù)擔(dān)。長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，血液進(jìn)入高凝狀態(tài)，DIC。57缺氧對消化系統(tǒng)的影響缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復(fù)正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。58缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥內(nèi)容呼吸衰竭診治策略血?dú)夥治鼋Y(jié)果解讀為什么要做血?dú)夥治?？人體內(nèi)環(huán)境達(dá)到穩(wěn)態(tài)

--是醫(yī)生搶救病人時(shí)追求的目標(biāo)早期目標(biāo)管理：血流動力學(xué)+氧動力學(xué)+穩(wěn)態(tài)最終目標(biāo)管理：保護(hù)生命、保護(hù)器官內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)都有實(shí)實(shí)在在的數(shù)據(jù)！血?dú)夥治鰠?shù)各種生化實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)……是實(shí)驗(yàn)室產(chǎn)生的數(shù)據(jù)就有偏差……為什么要做血?dú)夥治觯看_定有無呼吸衰竭確定呼吸衰竭的類型和程度判斷酸堿失衡類型和程度隨訪療效三電極系統(tǒng)（一）PH電極

（二）PCO2電極

（三）PO2電極pH：[H+]負(fù)對數(shù)另有一個(gè)參比電極血?dú)夥治鰞x測定原理pH＝6.1＋lg([HCO3－]/PCO2×0.03)pH

=-lg[H+]=pKa＋lg[HCO3－/H2CO3]試劑分析包血?dú)夥治鰞x器重點(diǎn)設(shè)備：電極組實(shí)際測量的只有三組數(shù)據(jù)

pH,PCO2,PO2

其他血?dú)夥治鰯?shù)據(jù)都是間接計(jì)算出來的！計(jì)算數(shù)據(jù)都有適用條件與范疇，去偽存真很關(guān)鍵pH電極結(jié)構(gòu)示意圖PCO2電極結(jié)構(gòu)示意圖PO2電極結(jié)構(gòu)示意圖pH電極屬于微電極,它們置于塑料外殼之中.在頂端PH-敏感石英玻璃的后邊密封緩沖倉內(nèi)有一條銀-氯化銀導(dǎo)線.參比電極包含20%KCL溶液包圍的甘汞電極糊包裹的鉑金導(dǎo)絲.血樣在測量電極頭與KCL之間往返通過.電壓表測量血樣通過時(shí)的電位差,再轉(zhuǎn)換為相應(yīng)的pHSanz電極

(pH)pH電極：Sanz電極

包括兩個(gè)電極:血樣/測量電極參比電極與電解質(zhì)溶液標(biāo)本電壓計(jì)血?dú)夥治鰞x器PCO2電極是一款改良的pH電極。電極有一密封的緩沖倉，銀-氯化銀參照帶分別是這個(gè)單元的另一半。整個(gè)電極包裹著透明合成樹脂外殼里面注滿碳酸氫鹽電解質(zhì)溶液。這個(gè)外殼覆蓋一層可以透過CO2的聚四氟乙烯樹脂薄膜。一個(gè)尼龍網(wǎng)孔覆蓋的pH-敏感的玻璃,充當(dāng)血樣接觸點(diǎn)與電解質(zhì)溶液之間維持分離的阻隔器。CO2彌散穿過聚四氟乙烯樹脂薄膜,與電解質(zhì)溶液混合改變pH值。這個(gè)pH的改變產(chǎn)生電流就顯示為CO2分壓.Severinghaus電極(PCO2)PCO2電極：Severinghaus電極

類似于改良的Sanz電極血?dú)夥治鰞x器PO2電極包含一個(gè)鉑金陰極與一個(gè)銀陽極.電極被大約630mV的微弱陰性電位差極化.尖端被允許O2分子彌散但阻止污染鉑金絲的聚丙烯薄膜保護(hù)。O2移行到陰極時(shí)獲得電子而數(shù)量減少，并穿過含磷酸鉀、氯化物的電解質(zhì)液到達(dá)陽極。陽極與陰極之間電流變化由電解質(zhì)液內(nèi)O2分子數(shù)量減少產(chǎn)生，相應(yīng)的數(shù)據(jù)可表達(dá)為O2分壓.

Clark電極(PO2)鉑金陰極陽極陰極PO2電極：Clark電極

類似于極譜描記術(shù)的電極必須間歇地/常規(guī)地用浮石粉(pumice)清潔電極尖端，因?yàn)榫郾┪鞍踪|(zhì)凝集。血?dú)夥治鰞x器新型的血?dú)夥治鰞x器設(shè)備大致相同：

電子線路：將電極產(chǎn)生的電流轉(zhuǎn)換成為視覺信號 電解質(zhì)溶液：幫助并促進(jìn)化學(xué)反應(yīng)產(chǎn)生電流 電極組：利用它們來測定血?dú)夥治鰯?shù)據(jù)---種類較多血?dú)夥治霾僮鳒?zhǔn)備設(shè)備：要求熱機(jī)30分鐘以上

動脈血?dú)夥治?ABG)工具包事先準(zhǔn)備好并能包含所有必須的物品3–5cc注射器預(yù)先肝素化 22gax2穿刺針 酒精棉球 紗布墊危害物品垃圾袋（國內(nèi)非常規(guī)）其他肝素化要求：1000U/ml,排空注射器血?dú)夥治鰞x

定標(biāo)vs.質(zhì)控定標(biāo)：設(shè)備被調(diào)整或校正到與控制標(biāo)準(zhǔn)匹配質(zhì)控測試：必須在某固定基線水平與已知標(biāo)準(zhǔn)的準(zhǔn)確并精密的設(shè)備交換實(shí)驗(yàn)準(zhǔn)確度vs.精密度準(zhǔn)確度：指的是若干個(gè)測量的均值(平均數(shù))精密度：指的是如何保持同樣的測量一貫產(chǎn)生同樣的結(jié)果ABG血樣采集與操作準(zhǔn)備選擇穿刺部位：橈動脈-45°插入角度肱動脈-60°-90°插入角度股動脈-90°插入角度足背動脈穿刺點(diǎn)必須壓迫足夠時(shí)間保證創(chuàng)口凝血大約5minutes接受抗凝治療者延長時(shí)間Allen’s試驗(yàn)檢查橈動脈和尺動脈情況：手掌顏色10秒之內(nèi)迅速恢復(fù)正常為Allen’s陰性，反之陽性ABG血樣采集/操作ABG血樣采集/操作的軀體損害血腫動脈撕裂出血血管迷走反應(yīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)導(dǎo)致疼痛肢體殘缺ABG血樣采集后的標(biāo)本操作血樣被采集后處于缺氧狀態(tài)立刻排除氣泡

體內(nèi)數(shù)值

混合氣泡后數(shù)值

偏差pH 7.40 7.45↑PCO2 40 30↓PO2 95 110↑--氣泡可以干擾結(jié)果吸空氣正常人吸氧后如何判斷偏差？不同疾病是否相同？ABG血樣采集/操作的血樣要求血樣必須要求充分抗凝肝素鈉鋰肝素(電解質(zhì)類)血樣容積要求1–2ml每個(gè)實(shí)驗(yàn)室的協(xié)定要求不一樣血樣要求盡可能快進(jìn)行分析處理冰凍標(biāo)本可以短期儲存玻璃注射器–1hour塑料注射器–15minutes記住:血液仍然是活組織，持續(xù)消耗O2并產(chǎn)生CO2

室溫下保存過久PH↓PO2↓PCO2↑白血病影響極其嚴(yán)重ABG血樣采集/操作的血樣要求血樣必須嚴(yán)格審核鑒定：患者姓名/住院號日期/時(shí)間操作醫(yī)師姓名標(biāo)本登錄號穿刺部位吸氧方法與FiO2呼吸機(jī)設(shè)置參數(shù)(盡可能)鼻導(dǎo)管和簡單面罩吸氧的濃度計(jì)算吸氧濃度：

FIO2=0.21+(氧流量×

Ti/Ttot

×79%)/MV

例如：60kg，Vt=500ml，RR=18,I:E=1:2,吸氧4L/minFiO2=0.21+4×0.33×0.79/9=0.326

如果頻率為30次/分，則FiO2=0.21+4×0.33×0.79/15=0.280經(jīng)驗(yàn)公式：FIO2=21+4×氧流量1-6L/min適用不適用于新生兒和低體重兒童患者通氣量MV（VT與RR的關(guān)系）吸氣時(shí)間占呼吸周期比值（Ti/Ttot）FiO2與PEEP均影響氧合指數(shù)FiO250%以下減少肺內(nèi)分流，氧合指數(shù)升高FiO2＞70%后氧合指數(shù)減低純氧時(shí)氧合指數(shù)最低吸純氧應(yīng)盡可能避免同樣，PEEP對氧合指數(shù)也有影響過高與過低都減低氧合指數(shù)ABG血樣采集/操作的血樣要求運(yùn)輸血?dú)鈽?biāo)本采用生物危害容器分析用的儀器近期必須經(jīng)過調(diào)校糾正誤差分析時(shí)予以溫度校正設(shè)置患者體溫升高:-PO2,-PCO2,ˉpH患者體溫減低:ˉPO2,ˉPCO2,-pH血?dú)夥治霾蓸拥某Ｒ妴栴}動脈血?dú)鈽?biāo)本常見錯誤：氣泡混入:PCO2↓,pH↑,PO2?靜脈血混入:PCO2↑,pH↓,PO2↓抗凝劑過量(稀釋):PCO2↓,pH↑,PO2?細(xì)胞代謝影響:PCO2↑,pH↓,PO2↓要求同時(shí)查電解質(zhì)情況----視血氧值而定因缺打印紙重新安裝后比較早3min遲3min接觸空氣PH↑PCO2↓PO2

↑血?dú)夥治鰞x的故障排除如果血?dú)夥治銎鞑荒芏?biāo),檢查:緩沖液混合氣體電極的外膜電極本身動脈穿刺深呼吸對血?dú)夥治鼋Y(jié)果的影響PH↑PCO2↓PO2？深呼吸與穿刺時(shí)疼痛影響肝素化對血?dú)饨Y(jié)果的影響標(biāo)準(zhǔn)1ml含1000μ（1mg）<15μ/ml易形成血凝塊肝素過量形成堿血癥，電解質(zhì)干擾更明顯為什么血?dú)夥治鋈〈}搏氧飽和度?不能評估通氣狀態(tài)(pCO2)和酸堿狀態(tài).SaO2在75%以下時(shí)，監(jiān)測值不準(zhǔn)確.源于技術(shù)與設(shè)備的誤差：(環(huán)境光線太亮或熒光燈，低灌注,指甲油,皮膚染色)SaO2不能解釋高鐵血紅蛋白或碳氧血紅蛋白血癥什么時(shí)候

脈搏氧飽和度比血?dú)夥治鰷?zhǔn)確?常見影響血?dú)饨Y(jié)果的因素穿刺操作：呼堿氣泡：PaO2是否＞20kPa影響不一樣肝素鈉：血液標(biāo)本1ml含量＜15∪延誤時(shí)間：氧減低白細(xì)胞數(shù)量：幼稚紅細(xì)胞數(shù)量：血脂：采血部位：橈動脈、肱動脈、股動脈、足背動脈，其他采血前準(zhǔn)備：注射器、稀釋肝素、消毒用品、木（膠）塞

血液的氣體成分和自然界空氣中的成分相似，含有氧、二氧化碳、氮?dú)?

由于氮?dú)馐嵌栊詺怏w，在血液中僅有物理溶解，且在動靜脈血中含量一樣，并無交換過程.血?dú)夥治鲋械臍怏w實(shí)指O2和CO2血液氣體標(biāo)準(zhǔn)值

NormalRangepH=7.35-7.45PCO2=35-45mmHg(40mmHg)HCO3-=22-26mEq/L(24mEq/L)靜脈血?dú)馀c動脈血?dú)獾牟顒e一般情況時(shí)動脈血靜脈血PH7.35～7.45較動脈血低0.03～0.05PaO2＞48mmHg各處不一，25～45mmHgPaCO235-45mmHg較動脈血高5～7mmHgHCO3-22-27mmol/L大致相等,高1～2mmol/L當(dāng)循環(huán)功能不好時(shí)，動脈和中心靜脈之間的△PH、△PCO2、△HCO3-差值會增大，提示預(yù)后不好靜脈血?dú)夥治鲋荒苡糜谂袛嗨釅A失衡，不能用于判斷呼吸功能簡易血?dú)夥治鋈椒ㄑ獨(dú)夥治鋈椒ㄊ欠翊嬖谒嶂卸净驂A中毒酸/堿中毒是呼吸性還是代謝性如果是呼吸酸/堿中毒，是單純呼吸因素還是存在代謝成分具體方法看pH值如果pH≤7.35為酸中毒，≥7.45為堿中毒看pH值和PaCO2改變的方向同向改變?yōu)榇x性異向改變?yōu)楹粑匀绻呛粑缘模倏磒H值和PaCO2改變的比例單純呼吸性酸/堿中毒，PCO2每改變10mmHg則pH值反方向改變0.08（±0.02）實(shí)際pH值低于理論pH值，說明同時(shí)存在有代謝性酸中毒

CO2與血液酸堿平衡二氧化碳分壓與臨床肺性腦病PaCO2

≥80mmHg呼吸衰竭PaCO2

≥50mmHg組織CO2分壓≥50mmHg混合靜脈血PVCO2=45mmHg肺泡氣CO2分壓35-45mmHg動脈血PaCO2=40mmHg（正常值：35-45）人體酸堿度“死亡三角”酸中毒低體溫凝血功能障礙酸堿紊亂呼吸性酸中毒急性呼酸慢性呼酸呼吸性堿中毒急性呼堿慢性呼堿代謝性酸中毒高AG型代酸AG正常型代酸代謝性堿中毒AG減低混合性酸堿平衡紊亂二重三重單純性酸堿平衡紊亂？？確定有無高AG代謝性酸中毒并計(jì)算潛在的[HCO3-]以及有無三重酸堿失衡的存在計(jì)算血清陰離子間隙（AG）根據(jù)主要酸堿失衡使用相應(yīng)的預(yù)計(jì)代償公式，計(jì)算其代償變化是否在預(yù)計(jì)代償范圍內(nèi)，若超過代償極限，應(yīng)考慮并存另一種酸堿失衡根據(jù)PaCO2和[HCO3-]的改變確定是呼吸性酸堿失衡或代謝性酸堿失衡根據(jù)pH的偏酸或偏堿，確定主要酸堿失衡是酸中毒或堿中毒評估血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性（H離子-pH）動脈血?dú)夥治隽椒▔蛄藛?？?jì)算AG?AG=AG-12高AG，需重新核算：潛在（標(biāo)準(zhǔn)）[cHCO3-]=[cHCO3-測定]+?AG低AG，無需再核算。確定二重紊亂后，如何判斷有無三重酸堿失衡的存在？?AG小于0，代表陰離子多，病因可為低白蛋白血癥。?AG大于0，代表陰離子少，病因不能用明顯的病因（DKA、乳酸酸中毒、腎功能衰竭）解釋，可懷疑中毒。應(yīng)計(jì)算滲透壓間隙。數(shù)據(jù)是否可靠?亨德森方程式:質(zhì)控簡易方法轉(zhuǎn)換[H+]到pH:用80減去計(jì)算所得[H+];得到的二位數(shù)作為pH7.0后的數(shù)據(jù)：例如:估算[H+]=24轉(zhuǎn)換為pH(80-24)--7.56例如:估算[H+]=53轉(zhuǎn)換為pH(80-53)--7.27如果估算[H+]超出80，可參考附后表格的精確資料換算[H+]與pH的關(guān)系

Relationshipbetween[H+]&pH陰離子隙（Aniongap,AG）定義：是細(xì)胞外液未測定的陰離子和未測定的陽離子的濃度差公式：AG=Na+-(Cl-+HCO3-)正常值：AG12±4（8-16）mmol/L異常：AG>16mmol/L為高AG代酸AG的評價(jià)

根據(jù)AG是否升高，可將代酸分為高AG（正常血Cl-）性代酸正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸時(shí)，△AG＝△HCO3-AG的評價(jià)除特殊情況外，AG升高實(shí)際上是代酸的同義詞AG的價(jià)值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸AG增大可能是某些混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)AG的增高數(shù)可以用來粗略估計(jì)血漿“潛能”HCO3-的量潛在的HCO3-概念潛在HCO3-＝實(shí)測HCO3-＋△AG排除并存的高AG代酸對HCO3-掩蓋作用揭示：代堿＋高AG代酸和三重酸堿失衡中的代堿存在如在呼酸型的三重酸堿失衡中：△HCO3-＝△AG＋△Cl-HCO3-變化反映了呼酸引起的代償性HCO3-升高、代堿的HCO3-減低和高AG代酸的原發(fā)HCO3-降低108潛在HCO3-(potentialbicarbonate)晚近提出指排除高AG代酸對HCO3-掩蓋作用之后的HCO3-判斷三重酸堿失衡時(shí)應(yīng)用潛在HCO3-與預(yù)計(jì)HCO3-比Na+CL-HCO3-UAUCAG正常值為12±4mEq/LAG=Na+-(Cl-+HCO3-)代償？肺:通過增加或減少通氣控制CO2腎:主要是排出H+，重吸收HCO3-緩沖系統(tǒng)：H2CO3---HCO3-最大的緩沖對，53%磷酸鹽：NaH2PO4---Na2HPO45%血漿蛋白系統(tǒng)7%血紅蛋白緩沖對：占全血緩沖能力35%代酸

PCO2=1.5×HCO3-+8±2代堿△PCO2=0.9×△HCO3-±5呼酸

△HCO3-=0.35×△PCO2±5.58呼堿△HCO3-=0.49×△PCO2±1.72原發(fā)失衡原發(fā)變化代償反應(yīng)代償極限代酸[HCO3-]↓PaCO2↓10mmHg代堿[HCO3-]↑PaCO2↑55mmHg呼酸PCO2↑[HCO3-]↑42-呼堿PCO2↓[HCO3-]↓12-

四個(gè)代償compensation拓展思考？氧氣氧從大氣到細(xì)胞的旅行——氧降階梯——O2瀑布肺換氣過程中氧氣和二氧化碳的變化肺泡氮?dú)獾膯栴}？600？氧氣159二氧化碳40水蒸氣47…PaO2↓與PaCO2↑成比例變化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通氣量(L/min)PAO2PACO2

單純通氣問題時(shí)：PaO2+PaCO2=140（空氣）

同時(shí)存在分流、彌散等問題則等式不成立血液O2的決定因素主要在V/Q與彌散功能正常肺臟通氣/血流比值相對恒定正常肺臟O2/CO2彌散比值1/20血液CO2的決定因素主要在肺泡通氣VA=VE–VD=VTxf(1-VD/VT)PACO2=kx(VCO2/VA)生理死腔=解剖死腔+肺泡死腔肺泡通氣與總死腔通氣比例決定血液CO2PaCO2與pH值關(guān)系PaCO2每升高或下降10mmHg，pH值下降或升高0.08單位如PaCO2從40mmHg→20mmHg則pH值可從7.40升至7.56PaCO2升高，氧離解曲線右移；PaCO2每升高10mmHg，腦血流量可增加1/2正常人站立時(shí)PaCO2比臥位時(shí)低3mmHg睡眠時(shí)比清醒時(shí)高8mmHg一般情況下，男比女高3mmHg

呼吸停止1min，PaCO2升高6～9mmHg，如一正常人呼吸驟停5min，其PaCO2可升至85mmHg(即9×5＋40）

FiO2增加1%PaO2上升7mmHgPaCO2如變化8mmHgPaO2反方向變化10mmHg.例吸室內(nèi)空氣時(shí)PaO2為59mmHgPaCO242mmHg，要求把PaO2提高到80mmHg需要吸入多少氧濃度？解：FiO2↑1%PaO2↑7mmHg80-59=21mmHgFiO2↑3%即可即為FiO224%大氣中的氧分壓--PBO2

大氣壓（PB）=760mmHg

FBO2為21%FBN為79%PBO2=760×21%=159mmHg

PBN=760×79%=601mmHg大氣壓的實(shí)際值由海拔高度決定！2、吸入氣的氧分壓--PiO2吸入氣道中的空氣（稱為吸入氣）與體外的空氣稍有不同，氣道中的空氣有飽和水蒸氣存在，飽和水蒸氣的分壓為47mmHg吸入氣氧分壓：PiO2=(760-47)×21%=150mmHg比PBO2約低10mmHg.3、肺泡氧分壓--PAO2與吸入氣的氧分壓不同，因?yàn)镃O2不斷地從血液排入肺泡，這部分自然使PAO2變小理論上可用下面公式計(jì)算：PAO2=PiO2–CO2等影響氣體交換的成分=PiO2–PaCO2/0.8=150-40/0.8=100mmHgPAO2比PiO2低50mmHg.4、動脈血氧分壓--PaO2比肺泡氧分壓低，二者之間存在氧分壓差PaO2=100-0.3×年齡±5正常值：95－100mmHgP(A-a)O2=100-95=5mmHgFiO2=0.21意義：反映肺泡水平氣體交換的影響程度（換氣功能）決定O2的驅(qū)動壓，影響氧在血液與組織間的彌散----氧參數(shù)只有它是直接測定的！PaO2與SaO2的關(guān)系曲線--氧解離曲線PO2(mmHg)SaturationofHb(%)10203040506070809010013.535577583.5

8992.794.596.597.51克血紅蛋白與1.39mlO2結(jié)合酸中毒、高熱、2、3-DPG↑→解離曲線右移→有利于組織釋放氧堿中毒、低體溫、2、3-DPG↓→解離曲線左移→加重組織缺氧。影響組織缺氧的因素

二氧化碳與肺泡通氣量二氧化碳的代謝過程二氧化碳的產(chǎn)生代謝二氧化碳的轉(zhuǎn)運(yùn)血液二氧化碳的排除通氣通氣需求通氣供給每分鐘消耗250ml氧氣產(chǎn)生200ml二氧化碳呼吸商=0.8CO2的平衡CO2的產(chǎn)生CO2的排出二氧化碳解離曲線4046~PaCO2

–pH相關(guān)聯(lián)80 7.20

60 7.30

40 7.40

30 7.50

20 7.60動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）定義：血液中物理溶解的CO2的壓力，PCO2與H2CO3關(guān)系：PCO2×α=H2CO3（37℃時(shí)α系數(shù)0.03）正常值：4.7～6.0kPa（35～45mmHg）運(yùn)輸方式：物理溶解（5％）和化學(xué)結(jié)合：A．碳酸氫鹽（HCO3-，88％）；B.氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH，7％）CO2分子具有較強(qiáng)的彌散能力，故血液PCO2基本上反映了肺泡PCO2平均值。PCO2是衡量肺泡通氣量適當(dāng)與否的一個(gè)客觀指標(biāo)。

PCO2輕度增高時(shí)可刺激呼吸中樞增加排出CO2PCO2達(dá)55mmHg時(shí)即抑制呼吸中樞形成呼吸衰竭危險(xiǎn)，更高時(shí)出現(xiàn)CO2麻醉、昏迷·判斷肺泡通氣狀態(tài)（機(jī)體安靜狀態(tài)下，肺呼出CO2200ml/分）·判斷有無呼吸性酸堿失衡呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)PaCO2>45mmHg(6.0Kpa)呼吸性鹼中毒(Respiratoryalkalosis)

PaCO2<35mmHg(4.67Kpa)判斷呼吸衰竭的類型(Ⅰ、Ⅱ型)·判斷代謝性酸堿失衡的代償反應(yīng)

PaCO2

臨床意義PaCO2臨床意義指導(dǎo)臨床工作：腦科病人呼吸目標(biāo)管理35mmHg左右,嚴(yán)格控制<40mmHgCOPD病人允許性高碳酸血癥以pH值為主，要求>7.25ARDS病人為被動接受心臟病患者盡可能維持正常水平肺泡通氣不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通氣障礙引起哪型衰?肺通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓ACO2略等于PaCO2=40mmHg波爾效應(yīng)(Bohreffect)定義：酸度對Hb氧結(jié)合力的影響作用機(jī)制：pH改變Hb構(gòu)型酸度↑→H+結(jié)合Hb→鹽鍵形成→Hb分子轉(zhuǎn)變T型→Hb與O2結(jié)合力↓→O2釋放→波爾效應(yīng)↑酸度↓→鹽鍵斷裂→Hb釋放H+→Hb分子轉(zhuǎn)變R型→Hb與O2結(jié)合力↑→O2結(jié)合→波爾效應(yīng)↓生理意義：血液在肺氧和(結(jié)合O２);血液在組織釋放O2隨Pco2↑，波爾效應(yīng)↑Co2↑促進(jìn)產(chǎn)生波爾效應(yīng)1）碳酸氫鹽方式⑴關(guān)系式⑶Cl離子轉(zhuǎn)移①定義:RBC膜上Cl—HCO3-載體活動,使Cl—進(jìn)出RBC的移動過程。②方向

血漿(PCO2↓)＋

HCO3-入RBC肺

OH-

Cl-出RBC

H2OCO2+H2OH2CO3H+＋HCO3-（氯轉(zhuǎn)移）組織HCO3-出RBC(PCO2↑)Cl-入RBC紅細(xì)胞Cl-HCO3-①H+↑，反應(yīng)向左，CO2↑，肺呼出↑，當(dāng)通氣障礙時(shí)，易產(chǎn)生呼吸性酸中毒。②堿↑(OH－↑)，反應(yīng)向右，CO2↓，肺呼出↓，當(dāng)通氣過度時(shí)，易產(chǎn)生呼吸性堿中毒

⑵調(diào)節(jié)酸堿平衡作用在肺（低CO2高O2）

Cl—轉(zhuǎn)移方向：Cl—出RBC，HCO3—入RBC

在組織細(xì)胞（高CO2低O2）Cl—轉(zhuǎn)移方向：Cl—入RBC，HCO3—出RBC2）氨基甲酸血紅蛋白

組織HbNH2O2+H++CO2HHbNHCOOH+O2

肺組織肺CO2解離曲線結(jié)論：①CO2含量隨Pco2升高而增加②CO2解離曲線接近線性曲線③不具有飽和性（現(xiàn)象）④血液經(jīng)肺部(靜脈血→動脈血)每100ml血液釋出4mlCO2⑤O2與Hb結(jié)合促進(jìn)CO2釋放作用稱何爾登效應(yīng)

(Haldaneeffect)何爾登效應(yīng)(Haldaneeffect):

O2與Hb結(jié)合促進(jìn)CO2釋放作用CO2通過波爾效應(yīng)影響O2與Hb結(jié)合和釋放；O2通過何爾登效應(yīng)影響CO2與Hb結(jié)合和釋放通氣調(diào)節(jié)（先興奮后抑制）PaCO2方程VCO2增加對PaCO2的影響51510202560408020肺泡通氣量L/min肺泡二氧化碳分壓mmHg高熱感染創(chuàng)傷寒戰(zhàn)熱射病呼吸功增加降低VCO2對策降低能量代謝

冰毯控制體溫鎮(zhèn)靜肌松降低呼吸功降低呼吸商VCO2=QX(CvCO2-CaCO2)葡萄糖、脂肪、蛋白質(zhì)10.710.80●VA減少對PaCO2的影響（VT-VD）×fVAVT增加對PaCO2的影響PIP=FlowxR+VT/C+PEEPVT=(PIP–PEEP-FlowxR)×C死腔通氣生理死腔量解剖死腔肺泡死腔量口鼻腔至終末性細(xì)支氣管的氣體通道150ml無肺血流灌注的肺泡的容積VD/VT正常值24.6%+17%×年齡（25%-30%）機(jī)械通氣時(shí)VD/VT可高達(dá)70%死腔的存在降低了肺通氣的效率影響肺氣體交換的因素呼吸膜的厚度呼吸膜的面積氣體分壓差通氣/血流比值血流速度對氣體交換的影響影響肺氣體交換的另一重要因素通氣血流比（VA/Q）正常值：0.84肺內(nèi)分布不均勻.靜脈混合正常通氣死腔通氣解剖分流低血容量肺栓塞低心排肺泡壓力增高致血流受限心跳驟停如何降低死腔增加肺泡有效通氣量增加有效循環(huán)血量增加心輸出量解除對肺血流的限制二氧化碳的代謝過程二氧化碳的產(chǎn)生代謝二氧化碳的轉(zhuǎn)運(yùn)血液二氧化碳的排除通氣通氣需求通氣供給呼吸生理是關(guān)鍵（VT-VD）×f肺泡完全復(fù)張的臨床標(biāo)準(zhǔn)----PaO2/FiO2PaO2/FiO2>400PaO2+PaCO2>400（FiO2=1.0）2.PaO2/FiO2變化<5%肺泡完全復(fù)張的臨床標(biāo)準(zhǔn)---CTBorgesJB,…,AmatoMBP.AmJRespirCritCareMedVol174.pp1–11,2006PaO2+PaCO2>400(at100%oxygen):維持肺開放的可靠指標(biāo)達(dá)到PaO2+PaCO2>400時(shí)：CT顯示只有5%的肺泡塌陷PaO2+PaCO2>400對塌陷肺泡的預(yù)測：ROC曲線下面積0.943BorgesJB,…,AmatoMBP.AmJRespirCritCareMedVol174.pp1–11,2006肺泡完全復(fù)張的臨床標(biāo)準(zhǔn)--CT非COPD患者PaCO2進(jìn)行性升高意義1、肺通氣功能受損傷2、肺泡結(jié)構(gòu)改變，肺大泡增多、死腔增加3、呼吸肌疲勞4、急性升高注意肺栓塞、休克等空氣栓塞…肺穿刺后氣栓入心臟400ml空氣進(jìn)入血管人才能死嗎？看速度、數(shù)量、進(jìn)入方式與部位、發(fā)病時(shí)體位實(shí)際上，空氣致死量并不需要那么多，只要超過2mL/kg的空氣進(jìn)入體內(nèi)，就有猝死風(fēng)險(xiǎn)。以一個(gè)成年女性50kg來計(jì)算，至少也需要100mL的空氣。必須在1分鐘之內(nèi)打完才有較好效果。一般認(rèn)為，小于0.02mL/kg的空氣進(jìn)入體內(nèi)，都無大礙。還是拿50kg的成年女性來計(jì)算，就是10mL空氣。12:2714:10正常的PETCO2波形及其意義（1）Ⅰ相：吸氣基線，應(yīng)處于零位，是呼氣的開始部分為呼吸道內(nèi)死腔氣，基本上不含二氧化碳。相當(dāng)于A～B（2）Ⅱ相：呼氣上升支，較陡直，為肺泡和無效腔的混合氣，相當(dāng)于B～C段。（3）Ⅲ相：呈水平形，稱呼氣平臺，是混合肺泡氣，終點(diǎn)為呼氣末氣流，為PETCO2值，為C～D平臺。（4）Ⅵ相：吸氣下降支，二氧化碳曲線迅速而陡直下降至基線新鮮氣體進(jìn)入氣道。相當(dāng)于D～E段。心肺復(fù)蘇中血氧與血乳酸濃度變化的意義

（動物試驗(yàn)）麻醉科的環(huán)境因素？純氧呼吸（氮?dú)庀疵摚┏Ｒ?guī)呼氣末二氧化碳監(jiān)測體溫過低容易發(fā)生低血壓InternationalPanelPointofViewArticle;2009>15%<10%每博量前負(fù)荷陡峭的上升支和緩的平臺每搏量變異度SVV—前負(fù)荷反應(yīng)性指標(biāo)以MAP為目標(biāo)的血流動力學(xué)監(jiān)測和處理是基礎(chǔ)碳酸氫鈉從作用機(jī)制和為數(shù)不多的隨即研究證據(jù)上，都沒有治療休克乳酸中毒的依據(jù)。有人建議pH在7.0以下才開始使用，緩慢給藥，同時(shí)要有有效的通氣機(jī)制，清除二氧化碳。從數(shù)量級別上看，無氧代謝時(shí)，體內(nèi)H+以每小時(shí)幾百毫當(dāng)量的速度由代謝不斷生成，而體內(nèi)的碳酸氫根總量卻十分有限，所以在不扭轉(zhuǎn)無氧代謝的情況下，單給碳酸氫鈉，從根本上是無效的。休克引起的代謝酸中毒，根本原因在于H+的大量生成乳酸是休克期間細(xì)胞內(nèi)生成的產(chǎn)物，由H+到達(dá)細(xì)胞外，才引起酸血癥，這是一個(gè)由里向外的過程。碳酸氫鈉的作用，是一個(gè)由外向里的過程，并不能直接解決細(xì)胞內(nèi)酸中毒的問題。更為嚴(yán)重的是，根據(jù)下列公式：H++HCO3-=H2O+CO2

碳酸氫根加入血中，將生成二氧化碳碳酸氫根不能自由出入細(xì)胞，而二氧化碳可以給了碳酸氫鈉，公式在細(xì)胞外右移，在細(xì)胞內(nèi)左移，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒細(xì)胞內(nèi)酸中毒情況下，通過給予碳酸氫鈉“改善”機(jī)體內(nèi)環(huán)境（細(xì)胞外液）pH，使得氧解離曲線左移，已經(jīng)“餓”的不行的外周組織更難易接收到血紅蛋白釋放的氧氣。更加劇了外周組織缺氧，形成惡性循環(huán)50mmol碳酸氫鈉后PCO2的變化而從臨床證據(jù)看，使用碳酸氫鈉并不能改善病人最終結(jié)果。有限的隨機(jī)實(shí)驗(yàn)表明碳酸氫鈉可以提高pH，碳酸氫根含量，但碳酸氫鈉的使用，提高了二氧化碳分壓，并使游離鈣離子的濃度降低約10%按2mmol/kg給碳酸氫鈉15分鐘后血生化變化酸中毒可以降低病人對兒茶酚胺的敏感性。臨床研究的病人中，大多有血管活性藥維持血壓，用碳酸氫鈉后，理應(yīng)出現(xiàn)血液動力學(xué)好轉(zhuǎn)，但在所有病人中并未出現(xiàn)，估計(jì)這個(gè)現(xiàn)象可能和游離鈣降低有關(guān)。碳酸氫鈉缺乏持久作用，其作用在30分鐘內(nèi)就會消失。休克酸中毒的治療，關(guān)鍵是要祛除內(nèi)在病因，切斷產(chǎn)生H+的源頭，而不是一味給碳酸氫鈉，特別是在沒有建立有效通氣的情況下快速大量使用。DellingerRP,LevyMM,CarletJM,etal.SurvivingSepsisCampaign:internationalguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock:2008[J].Intensivecaremedicine,2008,34(1):17-60.CRRT時(shí)碳酸氫鈉的極限？溶質(zhì)濃度的調(diào)整0.9%NS3000ml結(jié)合碳酸氫鈉量5%Gs250ml17mmol/L注射用水750ml10%KCL12ml4.0mmol/L25%硫酸鎂3ml1.6mmol/L10%CaGs25ml2.4mmol/L5%碳酸氫鈉另外通道泵入K+濃度(mmol/L)=10%KCL(ml)*1.342/總體積(L)10%KCL(ml)K+濃度(mmol/L)82.68103.36124.02144.7165.37血液凈化置換液中碳酸氫根濃度一般要求在30-36mmol/L5%碳酸氫鈉速度速度（ml/h）=機(jī)器上置換液速度（ml/h）×所需的置換液碳酸氫根濃度÷595如5%碳酸氫鈉速度=2200ml/h×30÷595＝110（ml/h）動脈端壓力-50to-150mmHg濾器前壓力+100to+250mmHg靜脈端壓力+50to+150mmHg廢液壓力>+50to-150mmHgTMP=（濾器壓+靜脈壓)/2-廢液壓0~300mmHg碳酸氫鈉下列情況不靜脈內(nèi)用藥①代謝性或呼吸性堿中毒②嘔吐或持續(xù)胃腸負(fù)壓吸引導(dǎo)致大量氯丟失，極有可能發(fā)生代謝性堿中毒③低鈣血癥時(shí)，碳酸氫鈉引起堿中毒可加重低鈣血癥表現(xiàn)下列情況慎用：①少尿或無尿，因能增加鈉負(fù)荷②鈉潴留并有水腫時(shí)，如肝硬化、充血性心力衰竭、腎功能不全、妊娠高血壓綜合征③原發(fā)性高血壓，因鈉負(fù)荷增加可能加重病情5%碳酸氫鈉的PH值大約多少？8.5（7.5-8.5）血二氧化碳升高10mmHg，PH下降最多0.08（0.06-0.10）碳酸氫鈉的副作用1、氧解離曲線左移2、引起反常性細(xì)胞內(nèi)酸中毒和顱內(nèi)酸中毒

3、增加PaCO2而加重通氣負(fù)擔(dān)4、降血鈣，不利于維持血管張力5、降血鉀，不利于心電穩(wěn)定、呼吸肌收縮碳酸氫鈉的副作用6、過量可引起代堿，抑制呼吸7、從數(shù)量級別而言，單用糾酸無效8、乳酸酸中毒補(bǔ)堿會刺激糖代謝，致產(chǎn)生更多乳酸

NaHCO3不是代酸治療的好選擇根本原因在于其并非針對病因病機(jī)的治療和我們認(rèn)為碳酸氫鈉可以糾酸的認(rèn)識有顯著偏差指南對于碳酸氫鈉應(yīng)用的摘要2010年CPR指南：不建議常規(guī)使用。（2005年CPR指南：復(fù)蘇后動脈血?dú)夥治鰌

H

<7.1時(shí)可考慮使用）2007年低血容量休克指南：能短暫改善酸中毒，不主張常規(guī)使用。在失血性休克的治療中，治療只用于緊急情況或

pH

<

7.20。2012年膿毒癥指南中：在低灌注引起的

p

H

≥7.15

乳酸血癥治療中不推薦。1、已知患者存在代酸2、高鉀血癥3、三環(huán)類抗抑郁藥中毒

連續(xù)性血液凈化治療中由血液與體外循環(huán)交換大量液體,最高可達(dá)100~144L/d，即使容量控制中的細(xì)微偏差,也可導(dǎo)致患者容量極大波動；且大部分危重患者存在心血管功能不全情況,對容量失衡的耐受性較差。血液凈化治療過程中監(jiān)測體液量的目的在于恢復(fù)患者體液的正常分布比率。嚴(yán)重的體液潴留或正水平衡可導(dǎo)致死亡率升高，而過度超濾體液也可以引發(fā)有效血容量缺乏。因此，嚴(yán)密監(jiān)測患者的容量狀況，提高連續(xù)性血液凈化的容量管理水平，對提高重癥患者連續(xù)性血液凈化治療的耐受性及增強(qiáng)療效有著非常重要的意義。

一、重癥患者容量失衡及危害

??1、液體過負(fù)荷對機(jī)體影響

??Vincent等在24個(gè)歐洲國家的198個(gè)ICU進(jìn)行的回顧性觀察顯示：ICU病死率除與sepsis的發(fā)生率相關(guān)外，還同年齡和正水平衡密切相關(guān)。美國一項(xiàng)兒科ICU單中心回顧性研究中觀察到，CRRT治療前液體過負(fù)荷越重，死亡率越高，這意味著液體過負(fù)荷對預(yù)后有重要影響。

危重癥患者由于血管通透性增加，不能維持有效的血漿膠體滲透壓，當(dāng)腎臟本身或者腎臟替代治療排出血管內(nèi)液體時(shí)，血管再充盈不足，間質(zhì)水腫。過多地使用0.9％生理鹽水可以引起相對或絕對的高氯血癥，導(dǎo)致腎血流量減少并影響鈉的排泄，加重水鈉潴留。液體過負(fù)荷及內(nèi)臟水腫可致腹內(nèi)高壓(intra－abdominalhypertension,IAH)。腹內(nèi)高壓引起腎靜脈壓升高，減少腎血流量，增加鮑曼氏囊壓。同時(shí)，由于腎間質(zhì)水腫，可以引起腎靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)壓力不同程度的增高且不對稱，最終導(dǎo)致腎血流量和腎小球?yàn)V過率下降，明顯增加發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)。

液體負(fù)荷過多、間質(zhì)水腫影響氧輸送和代謝物排泄，破壞組織結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致毛細(xì)血管和淋巴回流障礙細(xì)胞間的相互作用破壞后進(jìn)一步造成器官功能障礙。有包膜的器官(肝腎)間質(zhì)壓力增高、血流量下降，心肌細(xì)胞水腫破壞心室傳導(dǎo)、影響氧輸送，對胃腸道、創(chuàng)傷愈合和凝血功能均會造成不利影響。過度的液體復(fù)蘇對肺的不利影響也許是最明顯的，可以造成急性肺水腫或者假性急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)。一些關(guān)于急性肺損傷(acutelunginjury，ALI)的回顧性和前瞻性研究已經(jīng)提供了大量關(guān)于液體正平衡與肺功能不良結(jié)局的相關(guān)證據(jù)。FACCT(液體和導(dǎo)管管理治療試驗(yàn))項(xiàng)目是迄今為止最大的一項(xiàng)多中心、隨機(jī)對照試驗(yàn)，該研究顯示ALI患者控制性液體管理組需要接受RRT的比例(10％)明顯低于自由液體管理組(14％，P=0.06)，且自由液體管理組并發(fā)AKI的患者具有更高的病死率。（圖1：容量過負(fù)荷對臟器功能影響）

圖1容量過負(fù)荷對臟器功能的影響

??2.容量不足對機(jī)體的影響

危重病患者的容量不足非常普遍，既往研究顯示ICU中危重患者約有50％左右的病人存在容量不足的。在臨床上引起危重病人容量缺乏的原因很多，有顯性丟失比如腹瀉，不顯性丟失如毛細(xì)血管滲漏等。這些病人中有絕對性低血容量比如失血、液體丟失、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大面積燒傷、嚴(yán)重腹瀉、嘔吐等所致血漿或其他液體丟失；也有相對性低血容量，比如說血管擴(kuò)張，而血管擴(kuò)張有可能和疾病有關(guān)，也有可能和治療藥物有關(guān)。

危重患者血液凈化治療開始時(shí)引出血循環(huán)速度過快,或單位時(shí)間內(nèi)超濾量過快(每公斤體重30ml/d)，置換液性質(zhì)（溫度高、低納、低滲），生物不相容性，不正確使用降壓藥等，將導(dǎo)致機(jī)體容量不足，出現(xiàn)低血壓狀態(tài)。容量不足時(shí)可引起有效循環(huán)血容量減少，回心血量不足，導(dǎo)致心輸出量減少和動脈血壓降低。頸動脈竇及主動脈弓上的壓力感受器對平均動脈壓及脈壓下降甚為敏感，反射性引起交感神經(jīng)張力增高。腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，引起小血管收縮，外周阻力增高，同時(shí)對心肌有正性肌力作用，出現(xiàn)代償性心動過速和收縮力增加。容量不足引起機(jī)體組織、器官灌注不足，繼發(fā)引起功能代謝改變及血流動力學(xué)障礙，出現(xiàn)低血容量性休克。其內(nèi)涵包括：代謝性酸中毒可降低血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管收縮的代償功能降低；功能性細(xì)胞外液容量減少，使有效血容量降低，加重組織灌注不足。

二、伴AKI患者液體管理病理生理學(xué)基礎(chǔ)及容量管理策略

??1、液體管理病理生理學(xué)基礎(chǔ)

對于繼發(fā)性AKI患者液體治療的理論基礎(chǔ)，大多基于腎前性腎衰竭和急性腎小管壞死(acutetubularnecrosis,ATN)的分類方法。危重癥患者最初出現(xiàn)少尿與腎小球?yàn)V過率下降及水鈉潴留有關(guān)，發(fā)生AKI則是心輸出量下降、低血壓和神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)激活的結(jié)果。腎臟功能早期是可逆的，當(dāng)腎缺血和腎毒性持續(xù)存在時(shí)則導(dǎo)致腎小管損傷，即ATN。在此情況下，通過大量補(bǔ)液能夠逆轉(zhuǎn)腎缺血和稀釋腎毒性物質(zhì)來避免發(fā)生ATN或預(yù)防腎臟再損傷。以往關(guān)于腎前性腎衰竭和ATN的鑒別診斷多借助尿液生化和顯微鏡檢查來評估；然而，相關(guān)研究顯示運(yùn)用這些指標(biāo)作為診斷的依據(jù)是不充分的。重癥監(jiān)護(hù)病房大約50％以上膿毒癥患者出現(xiàn)AKI，這些指標(biāo)并不能證實(shí)是否存在ATN。

腎缺血在AKI發(fā)病中的確切機(jī)制仍不清楚。盡管腎皮質(zhì)區(qū)氧輸送量相對于其代謝需求相對不足，但隨著腎損傷的發(fā)生和腎小球?yàn)V過率下降，腎小管對鈉的轉(zhuǎn)運(yùn)下降和代謝活性減低；即使總體腎血流量下降，血氧含量卻是升高的。此外,一些危重AKI患者明顯缺乏腎小管損傷的組織病理學(xué)證據(jù)，不足以說明腎缺血和血容量不足是腎損傷的原因。最近一項(xiàng)動物實(shí)驗(yàn)中，幾乎全部腎臟缺血時(shí)并未發(fā)生腎損傷。盡管ATN的概念正在遭到質(zhì)疑，但AKI患者少尿和低血壓的出現(xiàn)必然需要通過補(bǔ)液促進(jìn)利尿、保證心輸出量和血管充盈。越來越多的證據(jù)表明，當(dāng)患者液體正平衡達(dá)到體重5％~10％的情況下，增加器官功能障礙和外科常規(guī)手術(shù)后不良事件的發(fā)生且不能改善腎臟功能。今后，AKI患者液體管理策略的制定會隨著理論基礎(chǔ)和實(shí)踐的進(jìn)展不斷變化。

??2、容量管理策略

危重患者由于其復(fù)雜的病理生理學(xué)改變，治療及管理上的小偏差，極易引起病情的極大波動，對容量管理高要求亦是顯而易見的，常規(guī)的液體管理策略也許并不能滿足危重患者要求，同時(shí)由于疾病不同也要求個(gè)體化的液體治療策略。以下重點(diǎn)介紹AKI患者液體治療策略。

（1）控制性液體復(fù)蘇

盡管糾正血容量不足是必要的,但許多情況下心臟前負(fù)荷恢復(fù)后血壓和心輸出量并未恢復(fù)正常，有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測有助于指導(dǎo)采取針對性措施，如使用血管加壓素和（或）強(qiáng)心藥。采取積極的液體控制性液體復(fù)蘇可以減少后期的液體需要量。目前有許多方法用來評估前負(fù)荷,不僅可以確定是否前負(fù)荷和心輸出量已經(jīng)足夠，還可以判斷停止液體復(fù)蘇的最佳時(shí)機(jī)。許多證據(jù)表明，在全身血管處于舒張狀態(tài)下使用血管加壓素等來恢復(fù)血壓，可以增加腎血-流量、恢復(fù)尿量。

（2）液體排出

除限制液體攝入外，排出液體期間進(jìn)行一些生理評估同樣重要;排出液體過多或超過血管充盈速度會造成血容量不足、心輸出量下降，加重腎臟損害。AKI患者血肌酐水平的變化并不能準(zhǔn)確反應(yīng)腎臟功能的狀況，甚至可能受RRT的干擾。在AKI初期，通過監(jiān)測一些新的腎損傷標(biāo)志物進(jìn)行早期干預(yù)，可以最大程度恢復(fù)腎臟功能，運(yùn)用生物電阻抗技術(shù)對細(xì)胞外容量進(jìn)行定量可以避免排出液體過多;腦鈉肽及相關(guān)分子物質(zhì)作為充血性心力衰竭的生物標(biāo)志物已經(jīng)應(yīng)用于接受RRT的患者并與超聲心動圖和生物電阻抗法的測量結(jié)果相關(guān)聯(lián)，有助于判斷液體負(fù)荷過多的程度。

（3）保持液體平衡

危重癥患者給予靜脈補(bǔ)液后，幾乎總會出現(xiàn)液體正平衡和組織水腫。一項(xiàng)關(guān)于燒傷患者的研究顯示了傳統(tǒng)的液體治療與患者不良的預(yù)后相關(guān)。低血壓和少尿患者要在對血流動力學(xué)進(jìn)行全面評估后確定補(bǔ)液量，血流動力學(xué)穩(wěn)定后盡可能保持出入量平衡甚至負(fù)平衡。

??AKI患者常需要針對電解質(zhì)紊亂、腎臟功能減退和少尿等復(fù)雜情況使用袢利尿劑，但并未顯示出治療的益處或早日脫離RRT，反而可引起腎臟功能惡化、高鈉血癥或根本無效;然而，Grams等認(rèn)為利尿劑用于治療危重癥患者至少是安全的，并且可以通過達(dá)到液體負(fù)平衡來提高患者生存率?！癝PARK”研究是關(guān)于使用利尿劑治療早期AKI的隨機(jī)、雙盲、安慰劑對照試驗(yàn)，結(jié)果顯示利尿劑治療并未使早期AKI患者獲益，后續(xù)指南中也降低了其對AKI患者的治療推薦強(qiáng)度。傳統(tǒng)IHD被證明與透析低血壓相關(guān)，CRRT則表現(xiàn)出許多理論上的優(yōu)勢，持續(xù)、緩慢、低速超濾有利于血管再充盈保持液體平衡和維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，提高腎功能恢復(fù)率。下面就連續(xù)性血液凈化在容量管理原理、機(jī)制、目標(biāo)及監(jiān)測的方面做闡述。

四、連續(xù)性血液凈化清除水和溶質(zhì)機(jī)制

??1、水清除機(jī)制

連續(xù)性血液凈化清除水機(jī)制為超濾，液體在靜水壓力梯度或滲透壓梯度作用下通過半透膜的運(yùn)動稱為超濾。透析時(shí)，超濾是指水分從血液側(cè)向透析液側(cè)移動；反之，如果水分從透析液側(cè)向血液側(cè)移動，則稱為反超濾。影響超濾的因素：

（1）凈水壓力梯度：主要來自透析液側(cè)的負(fù)壓，也可來自血液側(cè)的正壓。

（2）滲透壓梯度：水分通過半透膜從低濃度側(cè)向高濃度側(cè)移動，稱為滲透。其動力是滲透壓梯度。當(dāng)兩種溶液被半透膜隔開，且溶液中溶質(zhì)的顆粒數(shù)量不等時(shí)，水分向溶質(zhì)顆粒多的一側(cè)流動，在水分流動的同時(shí)也牽引可以透過半透膜的溶質(zhì)移動。水分移動后，將使膜兩側(cè)的溶質(zhì)濃度相等，滲透超濾也停止。血透時(shí)，透析液與血漿基本等滲，因而超濾并不依賴滲透壓梯度，而主要由靜水壓力梯度決定。

（3）跨膜壓力：是指血液側(cè)正壓和透析液側(cè)負(fù)壓的絕對值之和。血液側(cè)正壓一般用靜脈回路側(cè)除泡器內(nèi)的靜脈壓來表示。

（4）超濾系數(shù)：是指在單位跨膜壓下，水通過透析膜的流量，反映了透析器的水通過能力。不同超濾系數(shù)值透析器，在相同跨膜壓下水的清除量不同。

2、溶質(zhì)清除機(jī)制

連續(xù)性血液凈化清除溶質(zhì)清除機(jī)制包括：彌散、對流和吸附。

（1）彌散：溶質(zhì)依靠濃度梯度從高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運(yùn)，此現(xiàn)象稱為彌散。溶質(zhì)的彌散轉(zhuǎn)運(yùn)能源來自溶質(zhì)的分子或微粒自身的不規(guī)則運(yùn)動（布朗運(yùn)動）。

（2）對流：溶質(zhì)伴隨溶劑一起通過半透膜的移動，稱為對流。溶質(zhì)和溶劑一起移動，是摩擦力作用的結(jié)果。不受溶質(zhì)分子量和其濃度梯度差的影響，跨膜的動力是膜兩側(cè)的靜水壓差，即所謂溶質(zhì)牽引作用。

（3）吸附：是通過正負(fù)電荷的相互作用或范德華力和透析膜表面的親水性基團(tuán)選擇性吸附某些蛋白質(zhì)、毒物及藥物（如β2－微球蛋白、補(bǔ)體、炎性介質(zhì)、內(nèi)毒素等）。所有透析膜表面均帶負(fù)電荷，膜表面負(fù)電荷量決定了吸附帶有異種電荷蛋白的量。在血透過程中，血液中某些異常升高的蛋白質(zhì)、毒物和藥物等選擇性地吸附于透析膜表面，使這些致病物質(zhì)被清除，從而達(dá)到治療的目的。

五、連續(xù)性血液凈化容量管理分級

對連續(xù)性血液凈化進(jìn)行最佳的體液平衡管理，應(yīng)當(dāng)考慮三個(gè)關(guān)鍵因素：1、何時(shí)開始治療2、如何制定并提供治療處方3、如何監(jiān)測療效和避免并發(fā)癥的發(fā)生。

??1、何時(shí)開始治療

血液凈化治療時(shí)機(jī)是一個(gè)持續(xù)爭議的話題，多數(shù)研究更傾向于早期開始血液凈化。有研究報(bào)道，液體過負(fù)荷是RRT開始的重要時(shí)機(jī)，但需要隨機(jī)對照試驗(yàn)來驗(yàn)證。容量過負(fù)荷包括：①嚴(yán)重的高容量過負(fù)荷伴利尿劑抵抗，如急性左心功能不全致肺水腫、常規(guī)利尿無效；②容量過負(fù)荷致腎功能損傷。亦有研究顯示，早期行CRRT治療能更好地控制水、電解質(zhì)及酸堿平衡，促進(jìn)腎功能恢復(fù)，從而改善患者的預(yù)后。

??2、常用治療模式

危重患者容量過負(fù)荷時(shí)，常用的血液凈化模式包括：①CRRT：如緩慢連續(xù)性超(slowcontinuousultr