醫(yī)院培訓(xùn)課件：《膿毒癥心臟功能障礙》

膿毒癥心臟功能障礙主要內(nèi)容膿毒癥3.01膿毒癥心肌病2心臟功能障礙3膿毒癥3.01膿毒癥定義為針對(duì)感染的宿主反應(yīng)失調(diào)導(dǎo)致危及生命的器官功能障礙新定義強(qiáng)調(diào)了感染引發(fā)的宿主非穩(wěn)態(tài)反應(yīng)的重要性，超出感染本身的可能致死性，及時(shí)診斷的必要性膿毒癥定義器官功能障礙指感染引起的SOFA評(píng)分在基線水平上升高≥2分。對(duì)于無(wú)基礎(chǔ)器官功能障礙的患者，SOFA的基線為0分。對(duì)于可疑感染的住院患者而言，SOFA評(píng)分≥2分提示總死亡風(fēng)險(xiǎn)約為10%。這強(qiáng)調(diào)了病情的嚴(yán)重性和及時(shí)采取適當(dāng)干預(yù)措施的必要性通過(guò)床旁qSOFA評(píng)分（即出現(xiàn)神志改變，收縮壓≤100mmHg，或呼吸頻率≥22次/分）能夠迅速鑒別重癥患者膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)SOFA評(píng)分（Sequential[Sepsis-Related]OrganFailureAssessment）Score）0≥400(53)<400(53)感染性休克包含于膿毒癥的范疇，可出現(xiàn)嚴(yán)重的循環(huán)障礙及細(xì)胞/代謝異常，病死率顯著增加診斷標(biāo)準(zhǔn)為在明確診斷膿毒癥的基礎(chǔ)上，伴有持續(xù)性低血壓，在充分補(bǔ)充血容量的基礎(chǔ)上，仍需要用升壓藥物維持平均動(dòng)脈壓≥65mmHg，

且血清乳酸水平>2

mmol/L(18

mg/dL)。根據(jù)這一標(biāo)準(zhǔn)，感染性休克的住院病死率超過(guò)40%感染性休克（SepticShock）定義膿毒癥和感染性休克診斷流程膿毒癥心肌病21951年，Waisbren首先報(bào)道膿毒癥可引起心肌抑制膿毒癥心功能障礙(sepsis-inducedmyocardialdysfunction)和低血壓是患者主要死因近50%膿毒癥患者出現(xiàn)不同程度心肌抑制，死亡率高達(dá)70%～90%主要臨床表現(xiàn)為：心室收縮和舒張功能下降，心排出量下降。膿毒癥心肌抑制（sepsis-inducedmyocardialdepression)

心肌抑制具有以下特點(diǎn)：①盡管兒茶酚胺水平上升，但CO突然下降②液體復(fù)蘇后血壓反而下降③突然出現(xiàn)可逆性的LVEF下降④突然出現(xiàn)雙側(cè)心室擴(kuò)張膿毒癥心肌抑制（sepsis-inducedmyocardialdepression)膿毒癥心肌病（sepsis-inducedcardiomyopathy,SIC)210例膿毒癥患者中，SIC發(fā)病率13.8%，影響預(yù)后的因素：高乳酸血癥（入院時(shí)）、心力衰竭病史。Sepsis患者中，SIC發(fā)病率超過(guò)50%，死亡率約40%SIC在患病前并不存在，隨著感染加重而發(fā)生，又隨著病情好轉(zhuǎn)而改善，是一種可逆性病變病情在發(fā)病后7~10d好轉(zhuǎn)膿毒癥心肌病（sepsis-inducedcardiomyopathy,SIC)作為Sepsis-inducedMODS的靶器官之一，炎癥反應(yīng)直接損傷心肌細(xì)胞，還通過(guò)影響心肌細(xì)胞的線粒體功能、心臟腎上腺素受體、心肌細(xì)胞的鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)、心肌細(xì)胞凋亡以及心臟微循環(huán)等環(huán)節(jié)膿毒癥心肌病（sepsis-inducedcardiomyopathy,SIC)膿毒癥心肌?。╯epsis-inducedcardiomyopathy,SIC)缺血性損傷：高凝狀態(tài)導(dǎo)致心肌局部供血障礙和微循環(huán)障礙炎性損傷：內(nèi)毒素、細(xì)胞因子和氧自由基均造成心肌細(xì)胞膜滲透性增加或心肌細(xì)胞壞死心肌勞損：持續(xù)高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)及兒茶酚胺類正性肌力藥物的使用，使室壁張力及心室充盈壓增高凋亡增多：轉(zhuǎn)錄因子的激活促進(jìn)細(xì)胞凋亡SIC發(fā)病機(jī)制循環(huán)中的心肌抑制因子線粒體功能不全心肌細(xì)胞凋亡心臟能量代謝異常鈣離子代謝異常心肌冬眠？非甲狀腺病態(tài)綜合征（nonthyroidalillnesssyndrome,NTIS），或稱為正常甲狀腺功能病態(tài)綜合征（euthyroidsicksyndrome,ESS）SIC發(fā)病機(jī)制PathwayleadingfromsepsistocardiacdysfunctionasaresultofendothelialdysfunctionSICdevelopsasaresultofthedysregulationofmyocardialCa2+handlingProposedschemedepictingtheroleofexosomesinsepsisMechanismsofsepsis-inducedcardiomyopathyRedoxmechanismsofcardiomyocytemitochondrialprotectionManagementofmyocardialdysfunctioninsepticshockDirectmyocardialdepressioninsepsisLPS-inducedleukocyteinfiltrationintointerstitialmyocardiumPathophysiologyofsepticshockandsecondarymyocardialdysfunction應(yīng)激性心肌病

（Tako-tsubosyndrome）應(yīng)激性心肌?。═S），由于心尖部呈氣球樣擴(kuò)張、心底部運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)、整體形態(tài)與章魚(yú)簍相似而被命名Tako-Tsubo（章魚(yú)瓶）心肌病，又稱心尖球形綜合征。其臨床特征為劇烈胸痛、心電圖ST段抬高、心肌酶升高，酷似STEMI但冠脈造影正常。膿毒癥心肌抑制與應(yīng)激性心肌病臨床特點(diǎn)相似：a.左室功能障礙、節(jié)段性室壁擴(kuò)張；b.接近1/4患者可累及右室；c.可逆性：心功能在1～2周可恢復(fù)。組織學(xué)改變相似：收縮帶壞死和心肌溶解。應(yīng)激性心肌病的主要機(jī)制為心臟交感神經(jīng)過(guò)度激活，局部去甲腎上腺素大量釋放；而膿毒癥心肌抑制機(jī)制復(fù)雜，最終通路也可有類似表現(xiàn)。心臟功能障礙3膿毒癥心臟衰竭可以被定義為心功能障礙所致心輸出量下降和氧輸送不足。心臟功能障礙源自不同的機(jī)制心臟功能障礙發(fā)生是“動(dòng)態(tài)”的，相比以前認(rèn)為的發(fā)生于膿毒性休克的后期階段，出現(xiàn)時(shí)間更早。在Paker的研究中，休克發(fā)生后盡可能早的對(duì)患者進(jìn)行左室收縮功能評(píng)估（第一個(gè)24h），發(fā)現(xiàn)超過(guò)一半的患者存在左室收縮功能障礙。在給健康志愿者注射內(nèi)毒素后3h即發(fā)生心血管系統(tǒng)的改變:心臟指數(shù)增加、全身性血管張力降低及早期出現(xiàn)的與容量負(fù)荷無(wú)關(guān)的左室收縮功能障礙。右室功能障礙導(dǎo)致靜脈回流減少；左室舒張功能障礙導(dǎo)致左室前負(fù)荷下降。左室收縮功能障礙即所謂的“膿毒性心肌病”往往也存在。左、右心功能障礙可以協(xié)同發(fā)生或單獨(dú)存在。隨著患者的康復(fù)，膿毒癥心臟功能障礙是可逆的。感染性休克血流動(dòng)力學(xué)改變體循環(huán)阻力下降早期：循環(huán)低容量液體復(fù)蘇后：外周阻力下降，心輸出量正常/增加→高動(dòng)力狀態(tài)微循環(huán)功能改變→組織代謝功能障礙貫穿發(fā)病始終主要特征：氧輸送正常或增高狀態(tài)下的組織缺氧心功能障礙及循環(huán)阻力改變?cè)缙谛呐叛吭黾?，外周阻力下降，即高排低阻（暖休克）病情進(jìn)展心功能惡化，由高排低阻轉(zhuǎn)為低排高阻或低排低阻（冷休克）肺循環(huán)阻力增加休克持續(xù)，常有低血容量、分布性及心源性休克混合存在臨床特點(diǎn)心肌酶升高：TnI升高，單純性TnI升高，無(wú)其他臨床表現(xiàn)，稱為：隱匿性心肌損傷心電圖改變：ST-T壓低、抬高，T波倒置，各種心律失常心肌力學(xué)/血流動(dòng)力學(xué)改變：心臟收縮和舒張功能損害約40%～50%膿毒癥患者出現(xiàn)可逆性心功能不全，約7%患者出現(xiàn)心力衰竭臨床表現(xiàn)：心動(dòng)過(guò)速、心律失常UCG：心臟擴(kuò)大、LVEF↓、對(duì)容量負(fù)荷收縮反應(yīng)性降低、收縮峰值壓力/收縮末期容積↓，等血流動(dòng)力學(xué)：低心排、外周血管阻力增加、肺水增加；往往與膿毒癥高排低阻并存臨床特點(diǎn)治療原發(fā)病治療控制感染適度液體復(fù)蘇：血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下進(jìn)行，出現(xiàn)AKI患者，及時(shí)使用CRRT治療液體管理：清除間質(zhì)水腫，改善心肌微循環(huán)，減輕心臟前負(fù)荷維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定清除炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子、有毒代謝產(chǎn)物，減輕對(duì)心肌組織進(jìn)一步損害為營(yíng)養(yǎng)和代謝支持創(chuàng)造條件CRRT對(duì)于感染性休克合