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文檔簡介
腦出血Intracerebral
hemorrhage
(ICH)ppt課件1定義ppt課件2原發(fā)性腦出血是指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血。分類┌┌腦血栓形成腦梗塞┌缺血性└
腦栓塞└短暫腦缺血發(fā)作(TIA)急性腦血管病
┌ 腦出血└出血性└蛛網(wǎng)膜下腔出血ppt課件3流行病學(xué)調(diào)查發(fā)病率隨受調(diào)查人群的民族、居住地域、性別、年齡、飲食習(xí)慣等不同而不同。中國人常達(dá)100/10萬人以上。中國人的腦出血占全部腦血管疾病的10%。(SAH占7%)病死率幾乎均在50%以上。ppt課件4二、病因及危險因素ppt課件51.
慢性高血壓(chronic
hypertension)是腦出血最常見最直接的原因。2.非高血壓患者的急性血壓增高.在極度情感刺激、屏氣用力或使用擬交感藥物等血壓急劇升高的情況下,發(fā)生腦出血的危險性增加。寒冷及腦過度灌注(頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù))時發(fā)生腦出血的機(jī)制可能類似。ppt課件63.腦淀粉樣血管病(cerebral
amyloidangiopathy)70歲以上腦出血患者的主要原因之一,所致腦出血的再出血率高,常呈多灶性。ppt課件7(vascularppt課件8malformations,4.
動、靜脈畸形和動脈瘤aneurysm))腦出血的重要原因,14-45歲的腦出血患者的主要病因??隙ǖ奈kU因素:高血壓抗凝治療與溶栓藥物(use
ofanticoagulant
medications)飲酒(chronic
alcohol
use)低膽固醇血癥9(hypocholeppts課件terolemia)三1、.病出理血改部變位:殼核出血是最常見的出血部位,這一類型幾乎占全部腦出血的3/5。ppt課件102.出血方式:不同病因的腦出血,出血方式亦有差異。高血壓病、CAA、AVM和動脈瘤等原因引起的腦出血,出血
方式常為血管破裂,出血量較大;
腦靜脈血栓形成、栓塞、血液病、
感染等引起的腦出血常表現(xiàn)為點狀、環(huán)狀出血,出血量不大。ppt課件11一支血管破裂導(dǎo)致腦出血后,附近血管可因機(jī)械壓迫扭曲而破裂,或因缺血、缺氧而壞死,從而導(dǎo)
致瀑布或雪崩式出血,使血腫體
積擴(kuò)大。ppt課件12活動性出血:早期血腫體積擴(kuò)大的患者,約占全部腦出血的1/3左右。出血的吸收與組織的修復(fù):腦出血停止后數(shù)小時,血凝塊即開始形成,血清亦逐漸析出。ppt課件13四、病理生理腦出血后,除血腫本身的占位效應(yīng)外,尚通過以下病理生理過程,加重腦損害,對患者的生命與功能預(yù)后起重要影響。1.血腫周圍腦組織缺血:腦出血后,血腫周圍腦組織,以及血腫遠(yuǎn)隔部位甚至血腫對側(cè)半球均存在明顯的血流量降低。ppt課件14白細(xì)胞浸潤:血腫周圍腦組織亦存在明顯白細(xì)胞浸潤。神經(jīng)內(nèi)分泌障礙:高血壓性腦出血患者存在血管加壓素(AVP)與心房利鈉肽(ANP)的水平失衡,并可引起細(xì)胞或組織水腫。ppt課件154.血腫周圍組織代謝紊亂:主要表現(xiàn)在局部糖原和葡萄糖增加,磷酸肌酸濃度升高,ATP減少,乳酸含量明顯增加。ppt課件16五、臨床表現(xiàn)1.起病形式:突然起病。90%以上腦出血患者的首發(fā)癥狀為局灶性。部分患者因活動性出血癥狀可進(jìn)行性惡化,甚至持續(xù)24h以上。ppt課件172.意識障礙:起病時,僅少數(shù)患者有意識水平降低,但在整個病程中,大多數(shù)患者有不同程度的意識障礙。血腫體積與意識水平的關(guān)系最為密切。ppt課件183.頭痛與嘔吐:頭痛是腦出血的最重要的癥狀之一。腦葉與小腦出血的頭痛最為突出,而少量出血與腦深部出血可能完全沒有頭痛或輕度頭痛。嘔吐常為病灶累及前庭結(jié)構(gòu)或嘔吐中樞的結(jié)果,提示顱壓增高或繼發(fā)腦室出血。ppt課件194.癇性發(fā)作:約10%的患者在腦出血急性期出現(xiàn)癇性發(fā)作,常為局灶性。腦葉出血患者更常見。ppt課件20腦內(nèi)臟綜合征:主要表現(xiàn)為上消化道出血、中樞性肺水腫、中樞性心臟損害、中樞性高熱等??裳杆傥<吧?。腦干受累時尤其突出。局灶癥狀:局灶癥狀與血腫部位密切相關(guān)。ppt課件21殼核出血:高血壓性腦出血的最常見部位。主要表現(xiàn)為偏癱、偏身感覺障礙、
偏盲、凝視麻痹及失語(優(yōu)勢半球
出血)。尾狀核出血:主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識水平下降及腦膜刺激征,與蛛網(wǎng)膜下腔出血類似。ppt課件22(3)丘腦出血:常見有偏癱、偏身感覺障礙、失語、行為異常。眼部體征常較突出。上視麻痹和眼球固定最常見。下視麻痹、會聚障礙、雙眼分離性斜視,側(cè)視麻痹、“鼻尖”綜合征均可發(fā)生。所有眼部體征常是血腫直接或間接累及中腦的結(jié)果。ppt課件23(4) 腦葉出血
: 出血常位于腦葉的灰白質(zhì)交界區(qū)。占全部腦出血1/3左右,而在45歲以下的腦出血者中占
一半以上。繼發(fā)腦室出血少見,繼
發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血常見。頭痛、
嘔吐、癇性發(fā)作均較常見。根據(jù)腦
葉的不同可有偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、側(cè)視麻痹及失語等。ppt課件24(5)腦橋出血:出血量較大者表現(xiàn)為深度昏迷、四肢癱瘓、去腦強(qiáng)直、針尖樣瞳孔、中樞性高熱。占腦橋出血的1/4,常于數(shù)小時內(nèi)死亡。出血量較少者依
其出血部位不同而有不同表現(xiàn),但
均可出現(xiàn)嚴(yán)重的偏身感覺、運(yùn)動障
礙。預(yù)后較好。ppt課件25(6)小腦出血:小量出血時常有枕部頭痛、嘔吐、眩暈、眼震及共濟(jì)失調(diào)。
當(dāng)出血量增大時,可相繼出現(xiàn)腦橋受
壓體征,同側(cè)或雙側(cè)病理反射,意識
水平下降。大量出血則類似腦橋出血。ppt課件26根據(jù)臨床表現(xiàn),可將小腦出血分為早期、中期與晚期。早期僅出現(xiàn)小
腦癥狀與體征,中期出現(xiàn)局灶性腦
干癥狀、腦神經(jīng)征與意識水平下降,晚期則出現(xiàn)四肢癱與昏迷。ppt課件27六、輔助檢查1.CT檢查:腦出血時,由于出血區(qū)存在高濃度血紅蛋白而呈現(xiàn)高密度影。小血腫在2-3周,大血腫在2個月后變?yōu)榈让芏龋?-4個月后為低密度。ppt課件28占位效應(yīng)有兩個高峰,早期出現(xiàn)于2天以內(nèi)(反映血腫形成);第2個高峰出現(xiàn)于2周左右(反映水腫形成)。病后數(shù)小時內(nèi),血腫區(qū)外緣即可出現(xiàn)環(huán)繞血腫的低密度帶,可能系血腫周圍腦組織受壓壞死、血液凝固后析出的血清及缺血性水腫。之后血腫周邊出現(xiàn)水腫導(dǎo)致的低密度帶(較寬)。ppt課件292.磁共振成像(MRI):磁共振成像信號的改變與血腫內(nèi)紅細(xì)胞、血紅蛋白的演變密切相關(guān)。在幕上急性出血時,MRI不如CT檢出率高,而對幕下出血,
MRI 則較
CT 有特別優(yōu)越性。慢性微出ppt課件30T1相ppt課件31T2相超早期
(<24
h)急性期(1-3d)亞急性期(3-10d)等或略高等或略高中央為等高慢性早期
慢性期(3w)(10d-3w)高等或略不均勻
低(水腫帶為高信號)低(水腫帶為高信號)周圍為高高高(周圍有低信號環(huán))單光子發(fā)射電子計算機(jī)輔助成像
(SPECT):腦出血后,血腫局部與遠(yuǎn)隔部位可出現(xiàn)不同程度的CBF下降。經(jīng)顱多普勒檢查(TCD):當(dāng)血腫體積較大時,血腫側(cè)搏動指數(shù)明顯升高,而平均血流速度下降。ppt課件325.
腦循環(huán)動力學(xué)檢查(CVA): 腦出血后,血腫側(cè)腦血流量明顯下降,反映血管阻力的參數(shù)明顯增高。ppt課件33七、診斷突然出現(xiàn)頭痛、嘔吐,偏身感覺障礙、偏癱、失語,意識障礙,
腦膜刺激征陽性,結(jié)合既往高血壓
病史,診斷腦出血并無困難。對于
小量腦出血者,需依靠影像學(xué)檢查。腦出血患者應(yīng)常規(guī)進(jìn)行CT檢查。ppt課件34八、內(nèi)科治療治療原則:防止血腫擴(kuò)大(reducing
hematoma
expansion)減少繼發(fā)性腦損害(controlling
hemostasis,hemodynamics,
and
intracranial
pressure
inefforts
to
minimize
secondary
brain
injury.)防止再出血(prevent
rebleeding)ppt課件35八、內(nèi)科治療1.急診處理:保持氣道通暢并及時給氧。氣管插管以pO2<60mmHg或pCO2>50mmHg為主
要指標(biāo)。若有持續(xù)昏迷或有肺
部并發(fā)癥時,可選擇氣管切開。ppt課件362.防止血腫擴(kuò)大超早期應(yīng)用止血藥物:血腫擴(kuò)大最常見在<
6小時,
<
3
hr 血腫擴(kuò)大率為
33%
~ppt課件3738%,2/3
病人血腫擴(kuò)大在
<
1hr,很少>24hr.早期血腫擴(kuò)大是預(yù)后差的指征。超早期:
3hr內(nèi)公認(rèn)最好藥物:重組活化因子Ⅶ (
recombinantactivated
factor
VII
,
rFVIIa) ,是一種凝血因子。<3hr應(yīng)用rFVIIa:399例ICH,24hr重復(fù)CT,血腫擴(kuò)大率下降15%.大劑量降低18%.<3hr應(yīng)用rFVIIa:減少血腫+水腫總體積11%,
降低死亡率
11%,
<
3
hr
治療優(yōu)于3
hr
~4hr內(nèi)治療。Problem:
有腦梗死史或心房纖顫病人是否安全?劑量和治療窗?Curr
Neurol
Neurosci
Rep.2005Nov;5(6):483-7.ppt課件382.血壓控制:血壓過高可使血腫擴(kuò)大,血壓過低又可使腦灌注壓降低,兩者均應(yīng)避免。ppt課件39超早期
(
<
24h)
,血壓的控制收縮壓(SBP)>230mmHg,舒張壓(DBP)>l40mmHg可考慮使用硝普鈉(0.5-1.0ug/kg·min);SBP180-230mmHg或DBP105-140
mmHg或平均動脈壓(MAP)>130mmHg,可靜脈給予拉貝洛爾、艾司洛爾、依那普利或其他易于調(diào)整用量的藥物(不用對腦血管有明顯擴(kuò)張作用的藥);SBP<180mmHg與DBP<105mmHg,暫不給予降壓藥物。
EUSI和ASA標(biāo)準(zhǔn):180/105mmHgppt課件403. 降低顱內(nèi)壓
:顱內(nèi)壓增高的兩個主要原因為早期血腫占位效應(yīng)及亞
急期的PHT水腫,是引起死亡的兩個主要因素。顱內(nèi)壓(
ICP
)增高以間隔5分鐘兩次測壓均>20mmHg為標(biāo)準(zhǔn)。降
顱壓的目標(biāo)是使之降至20mmHg以下,且保持腦灌注壓不低于70mmHg。ppt課件41病后兩天內(nèi),控制顱內(nèi)壓最好的辦法是清除血腫,減少血腫的占位效應(yīng)。發(fā)病兩天之后,顱內(nèi)壓升高的最重要原因是血腫周圍組織水腫。使用滲透性藥物如甘露醇是治療由水腫引起的高顱壓的最重要藥物之一。目前濫用傾向相當(dāng)嚴(yán)重。ppt課件42一方面,甘露醇不利于出血部位止血,因而活動性出血者不應(yīng)使用;另一方面,由于甘露醇分子量較小,很易透過受損BBB進(jìn)入水腫區(qū),因而反復(fù)使用可在局部蓄積,而加重局部水腫。小劑量甘露醇的效果并不比大劑量差,副作用更少。ppt課件43甘露醇的應(yīng)用原則:ppt課件44①病初24小時不預(yù)防性使用,除非針對腦疝及腦疝危險者。②劑量0.25-0.5g/kg,每4-6小時1次;可同時使用速尿(10mg/次)以協(xié)同維持滲透梯度;治療過程中,血滲透壓不應(yīng)高于310mOsm
/L。③ 總使用時間不應(yīng)超過
5 天,以減少副作用。白蛋白可有效降低腦水腫并有利于降低顱內(nèi)壓。白蛋白對抗?jié)B透性水腫效果較好。因其分子量較大,故具較少的反跳作用。推薦劑量為100ml/天,使用3-5天。ppt課件45經(jīng)上述措施治療效果均不佳且顱壓增高特別明顯時,可考慮使用巴比妥昏迷療法。巴比妥鹽可降低CBF,減少腦的容積,并可能通過降低血壓或自由基清除作用改善水腫。其劑量安全限度為10mg/kg·d。ppt課件464.
改善組織缺血:對以下病例可選擇改善缺血治療:① 病程3~
7天以上,出血停止,已證實無血腫擴(kuò)大;②
臨床癥狀已穩(wěn)定,但在無明確全身并發(fā)癥的情況下,癥狀又趨惡化;③
水腫明顯,經(jīng)由甘露醇、白蛋白治療無明顯消退,癥狀無好轉(zhuǎn);④
水腫雖不嚴(yán)重,但伴明顯全腦癥狀如意識水平下降、出現(xiàn)精神癥狀;⑤
SPECT證實血腫周圍組織存在嚴(yán)重或大范圍低灌注區(qū)者。ppt課件47可選擇尼莫地平2-5mg,靜脈緩慢滴注,每天1-2次,使用中應(yīng)監(jiān)測血壓。使用3-5天,之后改口服制劑。5.細(xì)胞保護(hù):腦出血血腫周圍組織神經(jīng)元損害,與患者預(yù)后密切相關(guān)。目前主要有尼莫地平、神經(jīng)節(jié)苷脂、燈盞花素、鎂制劑、銀杏制劑等。中藥(尤其含黃酮組分者)、針灸、亞低溫等可能通過不同機(jī)制發(fā)揮腦保護(hù)作用,可以有選擇的使用。ppt課件487.維持水電解質(zhì)平衡:液體補(bǔ)給總量為最近1天尿量+500m1非顯性失水。若有發(fā)
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