高血壓的診斷思路課件

高血壓的診斷思路PPT學習交流1高血壓家族史、環(huán)境因素病因診斷非同日三次血壓腎實質(zhì)性高血壓腎血管性高血壓內(nèi)分泌性高血壓

原醛嗜鉻細胞瘤

皮質(zhì)醇增多癥6.其它繼發(fā)性

高血壓原發(fā)性高血壓鑒別PPT學習交流2腎實質(zhì)性高血壓定義：原發(fā)性腎臟疾病引起的高血壓居繼高首位，約占2%-5%主要病因：原發(fā)性腎小球疾?。薄⒙阅I炎）慢性間質(zhì)性腎炎慢性腎盂腎炎及返流性腎病代謝疾病腎損害（痛風腎、糖尿病腎病）PPT學習交流3其它：急、慢性腎功能衰竭

遺傳性疾病（多囊腎）腎小球旁細胞瘤、Liddle’s 綜合征腎臟畸形（單側(cè)或腎發(fā)育不全）系統(tǒng)性疾病腎損害、多發(fā)性骨髓瘤

過敏性紫癜性腎炎、腎移植后高血壓PPT學習交流4（一）原發(fā)性腎小球疾病臨床分型：急性、急進性、慢性PPT學習交流5隱匿性、腎病綜合征（高血壓發(fā)生率：隱匿性低，其它50%-80%)病理分型：微小病變、增生性、硬化性局灶節(jié)段性腎小球硬化膜性（膜性腎?。ǜ哐獕喊l(fā)生率：微小病變型低，其它60%-80%)與原高伴腎損的鑒別要點：病史：腎疾表現(xiàn)在高血壓前或同時發(fā)生有多量蛋白尿、血尿史（≥3+）

有急性發(fā)作傾向腎功能損害相對較重、發(fā)生相對較早尿蛋白排泄量多（

≥3+,1.5g/d）腎小球性蛋白尿(電泳:非選擇性，以白蛋白為主)PPT學習交流6明顯血尿（1+至3+；≥3+），腎小球性血尿（異形紅細胞＞50%），紅細胞管型或顆粒管型；腎小球功能損害先于/重于腎小管的損害；原高常先有腎小管功能損害。血清學改變：Ig升高，補體下降

血沉快、CRP增高(IgA腎病:IgA及IgA免疫復合物滴度增高）腎組織活檢PPT學習交流7（二）慢性腎小管-間質(zhì)性病變病因及類型慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎藥物（如鎮(zhèn)痛藥、腎毒性抗菌素）、感染（慢性腎盂腎炎）代謝疾?。ㄍ达L、糖尿?。?、其它：梗阻或返流、重金屬、先天遺傳PPT學習交流8高血壓發(fā)生：慢性腎小管-間質(zhì)性腎炎（35%-50%）

慢性腎盂腎炎（10%-30%）返流性腎?。?0-50%）

痛風性腎?。?0%）PPT學習交流9與原高鑒別要點：病史：長期大量濫用藥物史，尤其是腎毒性藥物、過敏性藥物；重金屬中毒史;慢性腎盂腎炎：女性多見，長期遷延不愈的尿路感染史痛風腎: 發(fā)作史、關(guān)節(jié)病變、尿感或結(jié)石高血壓程度輕，由高血壓引起的并發(fā)癥相對較少；對降壓治療反應較好；多尿、夜尿多；PPT學習交流103.輔助檢查：1)尿檢蛋白：多較輕（+至++，<0.5g/24h），腎小管性蛋白尿、選擇性蛋白尿

以溶菌酶、β2-MG、NAG(N-乙酰葡萄苷酶)升高為主紅細胞：偶有少量紅細胞

白細胞：感染可見有白細胞一般無管型PPT學習交流112）

腎小管功能檢查：早期：腎小管功能受損為主

濃縮-稀釋功能減退（低比重尿、尿滲透壓下降）

腎小管酸化功能下降尿鉀丟失增加，低血鉀；遠曲小管排泄功能缺陷

- 高鉀血癥晚期：腎小球受累，可表現(xiàn)為較高蛋白

尿、高血壓、水腫*

慢性小管-間質(zhì)腎炎與原高腎損害較難鑒別PPT學習交流12（三）糖尿病腎?。I小球硬化癥）全身微血管病變之一主要病理改變：GBM

基底膜增厚和系膜基質(zhì)增生PPT學習交流13分期1期：腎臟肥大及GFR增高；2期：正常MA尿期，GFR正常或偏高3期：早期糖尿病腎病

輕度高血壓微量白蛋白尿期

(30-300μg/min)明顯高血壓4期：顯性糖尿病腎病大量蛋白尿，GFR5期：腎衰、尿毒癥期嚴重高血壓GFR

尿蛋白反而減少PPT學習交流14糖尿病與高血壓PPT學習交流15不伴糖尿病腎病的高血壓（原發(fā)性）（家族史、肥胖、排除3）伴糖尿病腎病的高血壓（繼發(fā)性）（糖尿病史10年、視網(wǎng)膜病變）伴動脈粥樣硬化的高血壓（繼發(fā)性）（動脈粥樣硬化、腎動脈狹窄）鑒別診斷的意義？治療原則不變（目標血壓、選擇用藥）二、腎血管性高血壓定義：指因單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支病變（狹窄、阻塞等），使受累腎缺血引起的血壓升高。PPT學習交流16居繼高第二位，占高血壓總數(shù)5%左右。腎血管性高血壓病因動脈粥樣硬化

(老年)多發(fā)性大動脈炎

(中年)纖維肌性發(fā)育不良(青少年)高血壓、

無高血壓家族史腹部血管雜音，四肢血壓輔助檢查病史、表現(xiàn)特殊檢查PPT學習交流17腎血管性高血壓的診斷PPT學習交流18

狹窄＜50%或50%-60%之間，未影響腎血流，一般不引起腎臟缺血及高血壓,不能診斷腎血管性高血壓狹窄＞70%時才出現(xiàn)腎臟缺血，而引起腎血管性高血壓。腎血管性高血壓的可疑征象PPT學習交流1920歲以前或50歲以后發(fā)生高血壓，無高血壓家族史；平素可控制的高血壓，突然血壓嚴重升高或轉(zhuǎn)為中、重度高血壓；

不能解釋的腎功能惡化，尤其服用

ACEI

或ARB或血壓下降后；自發(fā)性低血鉀，或服利尿劑易引起明顯的低血鉀；一側(cè)腎臟縮小伴血壓升高；腹部及一側(cè)或兩側(cè)腎區(qū)血管雜音，尤其是連續(xù)性雜音。PPT學習交流20臨床特點：PPT學習交流21具有腎血管性高血壓的可疑征象(前述)；血壓呈中、重度升高，波動性大，以收縮壓升高更明顯，可伴有交感興奮（如心率快）；有動脈粥樣硬化、風濕等表現(xiàn)或病史者輔助檢查結(jié)果繼醛相關(guān)檢查PRA、Aldo正?；蛟龈摺⒌脱?；缺點：敏感性、特異性較差腎臟B型超聲腎臟縮?。ǚ窃缙冢﹥?yōu)點：方便，易重復、價廉、無創(chuàng)缺點：敏感性、特異性差，難與單側(cè)腎臟病變鑒別PPT學習交流223.復合血管多普勒超聲腎動脈結(jié)構(gòu)、血流動力學參數(shù)結(jié)合卡托普利提高敏感性（>95%）、特異性

(>90%)，對診斷腎動脈主干病變意義大優(yōu)點：非創(chuàng)傷性，無需停藥不接觸射線及造影劑不受腎功能狀況影響適用于隨訪（如介入治療后）缺點：其敏感性、特異性取決操作者

肥胖或腸道氣體過多時影響檢測PPT學習交流234.核素檢查：腎圖(腎血流)核素攝取率下降，占整個腎功能＜40%；

峰時延長＞5min；兩側(cè)同位素排泄時間差＞

5min，ERPF降低腎動態(tài)顯像患側(cè)腎動脈灌注減少,

而且顯影延遲；早期腎實質(zhì)影像小而放射分布少，顯影和消退均延遲；患側(cè)GFR降低PPT學習交流24典型的腎動脈狹窄單側(cè)ERPF、GFR降低，健側(cè)代償性升高雙側(cè)腎動脈狹窄無意義嚴重腎功能損害時，可出現(xiàn)假陰性同時也受年齡因素等影響核素腎圖ERPF、GFR的特異性差

不能做病因診斷核素+卡托普利加重病側(cè)腎臟缺血，使ERPF、GFR改變更明顯，故可提高對單側(cè)腎動脈狹窄的特異性PPT學習交流255.影像學檢查：1）腹部X線平片及靜脈腎盂造影：腎臟大小及輪廓；顯影延遲/不顯影，病變腎

造影劑過度濃縮。缺點：敏感性、特異性低造影劑的腎毒性

雙側(cè)病變無法診斷*

不作為常規(guī)篩選試驗當

ERPF

或

GFR

單側(cè)降低，需與單側(cè)腎臟病變?nèi)?/p>

單腎發(fā)育不良、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、尿路梗阻鑒別時有重要價值。PPT學習交流262）螺旋CT或MRA：敏感性98%-100%，特異性70%-96%，是最有效的無創(chuàng)性檢查。MRA：腎A遠端病變、腎內(nèi)A、副腎A的病變檢測不清造影劑腎損傷，腎功能損害或老年宜用MRA螺旋CT：MRA禁忌時（心臟起搏器、除顫器等）選用腎功能不好時，螺旋CT的敏感性、特異性差PPT學習交流276. 分側(cè)腎靜脈PRA比值：1）兩側(cè)PRA比值≥1.52）（腎靜脈-下腔靜脈）/下腔靜脈＞30%

時提示有腎動脈狹窄當用卡托普利激發(fā)，敏感性及特異性增加PPT學習交流287.動脈造影及數(shù)字減影選擇性造影術(shù)（DSA）金標準指征：

1）高度懷疑腎血管性高血壓2）需要外科手術(shù)或介入治療PPT學習交流29鑒別診斷更年期高血壓老年性高血壓嗜鉻細胞瘤與單側(cè)腎臟疾病伴高血壓鑒別先天性腎發(fā)育不全、慢性腎盂腎炎梗阻性腎臟疾病晚期（如返流性腎炎）、慢性間質(zhì)腎病等尿路結(jié)石引起的腎功能減退PPT學習交流30腎血管性高血壓的病因鑒別（一）動脈粥樣硬化（二）大動脈炎（三）先天性纖維肌性發(fā)育不良PPT學習交流31三、原醛的診斷與鑒別PPT學習交流32定義：由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腺瘤，增生或癌腫等病變，過多分泌醛固酮，促進腎皮質(zhì)集合管Na+的重吸收，造成潴鈉排鉀原發(fā)性醛固酮增多癥腎上腺皮質(zhì)腺瘤、增生、癌腫高血壓、低血鉀病理表現(xiàn)肢軟、夜尿多

口渴、心電圖改變輔助檢查定性定位PPT學習交流33典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高鈉

抑制；血容量及細胞內(nèi)鈉濃度增加，致高血壓；尿鉀增多、低血鉀；鈉潴留及血容量增多，使腎球旁細胞與致密斑細胞PRA分泌受抑，且不被立位、低鈉激發(fā)。PPT學習交流34原醛的定性診斷：PPT學習交流35準備停用影響檢查結(jié)果的藥物①降壓藥: 尤其利尿藥②其它藥物：如噻庚啶、激素等停藥時間一般為1周至1個月以上。如血壓過高,可用異搏定、α受體阻滯劑（哌唑嗪、特拉唑嗪）（一）低血鉀、高尿鉀低血鉀時，尿鉀排泄＞30mmol/24h

，為尿鉀排出增加。當血鉀正常低值，高鈉飲食后1）尿鈉接近250mmol/d時，當血鉀正常，則不支持原醛診斷，如血鉀＞4.0mmol/L可除外原醛（無溶血或腎功能不全）2)當血鉀＜3.5mmol/L尿鉀＜25mmol/d，攝鉀不足，腎外失鉀尿鉀＞30mmol/d，則支持原醛診斷。PPT學習交流36(二) 醛固酮分泌增多，且不受抑制血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血漿腎素活性比值（ARR）>50，且不被高鈉試驗（靜脈生理鹽水2000ml/4h；或高鈉飲食）、卡托普利試驗（口服卡托普利25-50mg）、9α-氟氫可的松試驗（0.1mg/d,5天）所抑制。PPT學習交流37（三）PRA受抑，且不被激發(fā)基礎(chǔ)PRA明顯降低，常常＜0.1ng/ml.h-1,但與低腎素型原高重疊比例較高，因此，敏感性較高，但特異性差。PRA不能激發(fā)：增加原醛診斷的特異性。

PRA激發(fā)試驗：立位2小時、立位加速尿（40mg）、低鈉飲食（鈉20mmol/d,鉀60mmol/d

X

7天PPT學習交流38（四）Aldo/PRA（ARR）診斷原醛敏感性高，作為篩選試驗原醛與正常人ARR有較大的重疊

ARR＞50PPT學習交流39（單位：Aldo

=

ng/dl,PRA=ng/ml.h-1

）影響ARR的因素:使ARR升高（假陽性）①

尿毒癥時鈉水潴留，PRA下降，而當有高血鉀時，Aldo上升；② 年齡：老年人常PRA較低；③

β受體阻滯劑，可樂定，

甲基多巴，非甾體類抗炎藥抑制PRA。PPT學習交流40使ARR下降：① 嚴重低血鉀（＜3.0mmol/L 抑制Aldo分泌；②

利尿藥，ARB、ACEI均可使PRA升高；③

缺血性腎病時，如腎動脈狹窄、腎臟疾病早期PPT學習交流41原醛的定位診斷PPT學習交流42（一）

腎上腺B超簡單、無創(chuàng)，易重復較大腺瘤的診斷的準確性較高；

小

于10mm或增生性病變診斷的敏感性差，對判定病變性質(zhì)、功能、分型價值有限。（二） 腎上腺的影像學檢查CT:

＞10mm病灶，敏感性、特異性均高于超聲診斷。一般CT平掃即可，如增強可了解腫瘤內(nèi)的血管情況及有無轉(zhuǎn)移病灶。MRI：敏感性及特異性并不優(yōu)于CT，但對惡性腫瘤的診斷優(yōu)于CT。* 腎上腺CT、MRI對分型（腺瘤、增生、癌）有一定幫助，但對微腺瘤、增生診斷敏感性差，容易誤診、漏診*尸檢中發(fā)現(xiàn)10％有無功能的腎上腺占位PPT學習交流43（三）分側(cè)腎上腺靜脈血醛固酮測定

（AVS）PPT學習交流44腎上腺皮質(zhì)病變臨床診斷的“金標準”腎上腺靜脈F/下腔靜脈F＞2（激發(fā)后＞5倍），表明插管位置正確兩側(cè)

Aldo比值＞2 (腺瘤)雙側(cè)增高，比值＜1.5

（增生）aldo/F

校正（四）

131I-碘化膽固醇腎上腺皮質(zhì)顯像

原理：膽固醇--原料標記膽固醇放射性濃集影響藥物（調(diào)脂藥、甲吡酮、地塞米松、螺內(nèi)脂等）病灶＞10mm （提示腺瘤）DX抑制后顯影明顯減少或不顯影 （正常）雙側(cè)均濃集（增生？）顯影改變不明顯（腺瘤？）PPT學習交流45原醛分型診斷及鑒別PPT學習交流46腺瘤、特發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱特醛）為兩種最常見的類型，分別占原醛總數(shù)的2/3和1/3；其它類型較少見(原發(fā)性腎上腺增生、糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多癥，醛固酮癌)(一) 體位試驗：由晨8時立位至午間12時，

腺瘤: 因PRA受抑，Aldo隨ACTH下降而下降；特醛，因PRA作用強于ACTH，立位后Aldo隨PRA激發(fā)而升高，超過基礎(chǔ)值33%。PPT學習交流47（二）賽庚啶試驗賽庚啶8mg，測服藥前、后2小時內(nèi)每30分

鐘測Aldo腺瘤:Aldo不受賽庚啶影響；特醛:

Aldo隨血清素受抑而下降超過30%PPT學習交流48(三).血漿18羥皮質(zhì)酮測定腺瘤:（因嚴重低血鉀，醛固酮合成受抑）其前體物質(zhì)增加；特醛:影響很小（因血鉀輕度降低）（四）對ACEI的降壓反應腺瘤: 醛固酮自主分泌，PRA受抑，療效差特醛：ATII高敏，故療效較好（五）分側(cè)腎上腺靜脈取血：“金標準”？PPT學習交流49糖皮質(zhì)激素可抑制醛固酮增多癥（GRA）（少見）單基因遺傳性高血壓病因：8q21-22,醛固酮合成酶基因突變，與11-β-羥化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH調(diào)控，在腎上腺皮質(zhì)的束狀帶表達，使醛固酮合成增加，形成容量型高血壓，低血鉀，同時抑制PRA。PPT學習交流50鑒別診斷：血18氧皮質(zhì)醇、18酮皮質(zhì)醇增高；小劑量DX試驗：陽性ACTH興奮試驗：醛固酮分泌呈過度反應PPT學習交流51皮質(zhì)腺癌：少見臨床表現(xiàn)與生化改變均較腺瘤明顯，常

伴有糖皮質(zhì)激素、性激素分泌增多表現(xiàn)。影像學可見瘤體較大（＞30mm）；手術(shù)后易復發(fā)，如有遠處轉(zhuǎn)移可確診。PPT學習交流52與繼醛鑒別

1）腎性與腎血管性高血壓繼醛高PRA；原醛低PRA，且不被激發(fā)。腎血管性高血壓，血壓高，進展快，

原醛多良性發(fā)展；腎性高血壓的腎功能損害一般較原醛明顯且發(fā)生得早；無腎上腺占位。腎素瘤是腎臟球旁細胞瘤，較少見PPT學習交流53假性醛固酮增多癥（Liddle’s 綜合征）上皮鈉通道基因突變（12、16染色體）β

、γ

亞單位發(fā)生堿基插入，氨基酸改變，使皮鈉通道蛋白表達增加，腎臟遠曲小

管和皮質(zhì)集合管鈉重吸收增加，促鉀排泄鈉水潴留--高血壓--抑制PRA、Aldo—低血鉀、低PRA、低醛固酮氨苯喋啶治療有效、而安體舒通無效。PPT學習交流54四 嗜鉻細