生理學題庫與答案

生理學題庫與答案PAGEPAGE2生理學習題與答案第一章緒論選擇題人體生理學的任務在于闡明人體各器官和細胞的Ａ物理和化學變化過程Ｂ形態(tài)結構及其與功能的關系Ｃ物質與能量代謝的活動規(guī)律Ｄ功能表現(xiàn)及其內在機制Ｅ生長，發(fā)育和衰老的整個過程２．為揭示生命現(xiàn)象最本質的基本規(guī)律，應選擇的生理學研究水平是Ａ細胞和分子水平Ｂ組織和細胞水平Ｃ器官和組織水平Ｄ器官和系統(tǒng)水平Ｅ整體水平３．下列各生理功能活動的研究中，屬于細胞和分子水平的是Ａ條件反射Ｂ肌絲滑行Ｃ心臟射血Ｄ防御反射Ｅ基礎代謝４．下列哪一項屬于整體水平的研究Ａ是指細胞內部各種理化因素保持相對穩(wěn)定Ｂ是指細胞內外各種成分基本保持相同Ｃ不受機體外部環(huán)境因素影響Ｄ是保持細胞正常理功能的必要條件Ｅ依靠體內少數(shù)器官的活動即能維持９．大量發(fā)汗后快速大量飲用白開水，其最主要的危害是Ａ迅速擴充循環(huán)血量Ｂ導致尿量明顯增加Ｃ稀釋胃腸道消化液Ｄ稀釋血漿蛋白濃度Ｅ破壞內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)10.酸中毒時肺通氣量增加，其意義在于A保持內環(huán)境穩(wěn)定B克服呼吸困難C緩解機體缺氧D適應心功能改變E適應外環(huán)境改變11.酸中毒時，腎小管吸收和分泌功能的改變是A水重吸收增多BNa+-H+交換增多CNa+-K+交換增多DNH3分泌增多EHCO3-重吸收減少12輕觸眼球角膜引起眨眼動作的調節(jié)屬于A神經(jīng)調節(jié)B神經(jīng)—體液調節(jié)C局部體液調節(jié)D旁分泌調節(jié)E自身調節(jié)13阻斷反射弧中任何一個環(huán)節(jié)，受損的調節(jié)屬于A神經(jīng)調節(jié)B激素遠距調節(jié)C局部體液調節(jié)C旁分泌調節(jié)E自分泌調節(jié)14神經(jīng)調節(jié)的一般特點是A快速而精確B固定而持久C緩慢而彌散D靈敏而短暫E廣泛而高效15大量飲水后約半小時尿量開始增多，這一調節(jié)屬于A神經(jīng)調節(jié)B激素遠距調節(jié)C旁分泌調節(jié)D自分泌調節(jié)E自身調節(jié)16體液調節(jié)的一般特點是A迅速，短暫而準確B快速，高效而固定C緩慢持久而彌散D緩慢低效而廣泛E靈敏短暫而局限17腎小球濾過率在腎動脈血壓與一定范圍內變化時保持不變，這一調節(jié)屬于A神經(jīng)調節(jié)B激素遠距調節(jié)C神經(jīng)分泌調節(jié)D旁分泌調節(jié)E自身調節(jié)18非自動控制見于A排尿反射B應激反應C體溫調節(jié)D分娩過程E血液凝固19使機體功能狀態(tài)保持相對穩(wěn)定，可靠體內的A非自動控制調控B負反饋控制調控C正反饋控制系統(tǒng)D前饋控制系統(tǒng)E自主神經(jīng)調節(jié)20手術切除動物腎上腺皮質后出現(xiàn)血中ACTH濃度升高，說明糖皮質激素對腺垂體促激素分泌具有下列哪一種調節(jié)或控制作用?A神經(jīng)調節(jié)B神經(jīng)—體液調節(jié)C正反饋控制D負反饋控制E前饋控制21使某一生理過程很快達到高潮并發(fā)揮其最大效應，依靠體內的A非自動控制B負反饋控制系統(tǒng)C正反饋控制系統(tǒng)D前饋控制系統(tǒng)E神經(jīng)和內分泌系統(tǒng)22動物見到食物就引起唾液分泌，這屬于A非條件反射B非自動控制C正反饋控制D負反饋控制E前饋控制23與反饋相比，前饋控制的特點是A快速生效B產生震蕩C無預見性D適應性差E不會失誤第二章細胞的基本功能選擇題1下列哪種物質參與細胞的跨膜信號轉導并幾乎全部分布在膜的胞質側？A磷脂酰肌醇B磷脂酰膽堿C磷脂酰乙醇胺D磷脂酰絲氨酸E鞘脂2細胞膜的“流動性”主要決定于A膜蛋白的多少B膜蛋白的種類C膜上的水通道D脂質分子層E糖類3與產生第二信使DG和IP3有關的膜脂質是A磷脂酰膽堿B磷脂酰肌醇C磷脂酰絲氨酸D磷脂酰乙醇胺E鞘脂4葡萄糖通過一般細胞膜的方式是A單純擴散B載體介導的易化擴散C通道介導的易化擴散D原發(fā)性主動運輸E繼發(fā)性主動運輸5細胞膜內外保持Na+和K+的不均勻分布是由于A膜在安靜時對K+的通透性較大B膜在興奮時對Na+的通透性較大CNa+易化擴散的結果DK+易化擴散的結果E膜上Na+-K+泵的作用6在細胞膜的物質轉運中，Na+跨膜轉運的方式是A單純擴散和易化擴散B單純擴散和主動轉運C易化擴散和主動轉運D易化擴散和受體介導式入胞E單純擴散，易化擴散和主動運輸7細胞膜上實現(xiàn)原發(fā)性主動轉運功能的蛋白是A載體蛋白B通道蛋白C泵蛋白D酶蛋白E受體蛋白8Ca2+通過細胞膜的轉運方式主要是A單純擴散和易化擴散B單純擴散和主動轉運C單純擴散，易化擴散和主動運輸D易化擴散和主動轉運E易化擴散和受體介導式入胞9在細胞膜蛋白質的幫助下，能將其他蛋白質分子有效并選擇性地轉運到細胞內的物質轉運方式是A原發(fā)性主動運輸B繼發(fā)性主動運輸C載體介導的易化運輸D受體介導式入胞E液相入胞10允許離子和小分子物質在細胞間通行的結構是A化學性突觸B緊密連接C縫隙連接D橋粒E曲張體11將上皮細胞膜分為頂端膜和基側膜兩個含不同轉運體系區(qū)域的結構是A縫隙連接B緊密連接C中間連接D橋粒E相嵌連接12在心肌，平滑肌的同步收縮中起重要作用的結構是A化學性突觸B緊密連接C縫隙連接D橋粒E曲張體13下列跨膜轉運方式中，不出現(xiàn)飽和現(xiàn)象的是A單純擴散B經(jīng)載體進行的易化擴散C原發(fā)性主動運輸D繼發(fā)性主動運輸ENa+-Ca2+交換14單純擴散，易化擴散和主動運輸?shù)墓餐攸c是A要消耗能量B順濃度梯度C需要膜蛋白幫助D轉運物質主要是小分子E有飽和性15膜受體的化學本質是A糖類B脂類C蛋白質D胺類E核糖核酸16在骨骼肌終板膜上，Ach通過下列何種結構實現(xiàn)其跨膜信號轉導A化學門控通道B電壓門控通道C機械門控通道DM型Ach受體EG-蛋白偶聯(lián)受體17終板膜上Ach受體的兩個結合位點是A兩個α亞單位上B兩個β亞單位上C一個α亞單位和一個β亞單位上D一個α亞單位和一個γ亞單位上E一個γ亞單位和一個δ亞單位上18由一條肽鏈組成且具有7個跨膜α-螺旋的膜蛋白是AG-蛋白B腺苷酸環(huán)化酶C配體門控通道D酪氨酸激酶受體EG-蛋白偶聯(lián)受體19以下物質中，屬于第一信使是AcAMPBIP3CCa2+DAch20.光子的吸收引起視桿細胞外段出現(xiàn)超極化感受器電位，其產生的機制是ACl-內流增加BK+外流增加CNa+內流減少DCa2+內流減少E胞內cAMP減少21.鳥苷酸環(huán)化酶受體的配體是A心房鈉尿肽B乙酰膽堿C腎上腺素D去甲腎上腺素E胰島素樣生長因子22酪氨酸激酶受體的配體是A心房鈉尿肽B乙酰膽堿C腎上腺素D去甲腎上腺素E胰島素樣生長因子23即早基因的表達產物可A激活蛋白激酶B作為通道蛋白發(fā)揮作用C作為膜受體發(fā)揮作用D作為膜受體的配體發(fā)揮作用E誘導其他基因的表達24靜息電位條件下，電化學驅動力較小的離子是AK+和Na+BK+和Cl-CNa+和Cl-DNa+和Ca2+EK+和Ca2+25細胞處于靜息電位時，電化學驅動力最小的離子是ANa+BK+CCl-DCa2+EMg2+26在神經(jīng)軸突的膜兩側實際測得的靜息電位A等于K+的平衡電位B等于Na+的平衡電位C略小于K+的平衡電位D略大于K+的平衡電位E接近于Na+的平衡電位27細胞膜外液K+的濃度明顯降低時，將引起A膜電位負值減小BK+電導加大CNa+內流的驅動力增加D平衡電位的負值減小ENa+-K+泵向胞外轉運Na+增多28增加細胞外液的K+濃度后，靜息電位將A增加B減少C不變D先增大后變小E先減小后增大29增加離體神經(jīng)纖維浴液中的Na+濃度后，則單根神經(jīng)纖維動作電位的超射值將A增加B減少C不變D先增大后變小E先減小后增大30細胞膜對Na+通透性增加時，靜息電位將A增加B減少C不變D先增大后變小E先減小后增大31神經(jīng)纖維電壓門控Na+通道與通道的共同特點中，錯誤的是A都有開放狀態(tài)B都有關閉狀態(tài)C都有激活狀態(tài)D都有失活狀態(tài)E都有靜息狀態(tài)32人體內的可興奮組織或細胞包括A神經(jīng)和內分泌腺B神經(jīng)，肌肉和上皮組織C神經(jīng)元和膠質細胞D神經(jīng)，血液和部分肌肉E神經(jīng)，肌肉和部分腺體33骨骼肌細胞和腺細胞受刺激而興奮時的共同特點是A膜電位變化B囊泡釋放C收縮D分泌E產生第二信使34把一對刺激電極置于神經(jīng)軸突外表面，當同一直流刺激時，興奮將在A刺激電極正極處B刺激電極負極處C兩個刺激電極處同時發(fā)生D兩處均不發(fā)生E正極處向發(fā)生，負極處后發(fā)生35細胞膜內負電位由靜息電位水平進一步加大的過程稱為A去極化B超極化C復極化D超射E極化36細胞膜內負電位從靜息電位水平減小的過程稱為A去極化B超極化C復極化D超射E極化37神經(jīng)纖維的膜內電位值由+30mV變?yōu)?70mV的過程稱為A去極化B超極化C負極化D超射E極化38可興奮動作電位去極化相中膜內電位超過0mV的部分稱為A去極化B超極化C負極化D超射E極化39細胞靜息時膜兩側電位所保持的內負外正狀態(tài)稱為A去極化B超極化C負極化D超射E極化40與神經(jīng)纖維動作電位去極相形成有關的離子主要是ANa+BCl-CK+DCa2+EMg2+41與神經(jīng)纖維動作電位復極相形成有關的離子主要是ANa+BCl-CK+DCa2+EMg2+42將神經(jīng)纖維膜電位由靜息水平突然上升并固定到0mV水平時A先出現(xiàn)內流電流，而后逐漸變?yōu)橥庀螂娏鰾先出現(xiàn)外向電流，而后逐漸變?yōu)閮认螂娏鰿僅出現(xiàn)內向電流D僅出現(xiàn)外向電流E因膜兩側沒有電位差而不出現(xiàn)跨膜電位43實驗中用相同數(shù)目的葡萄糖分子代替浸浴液中的Na+，神經(jīng)纖維動作電位的幅度將A逐漸增大B逐漸減小C基本不變D先增大后減小E先減小后增大44用河豚毒處理神經(jīng)軸突后，可引起A靜息電位值減小，動作電位幅度加大B靜息電位值加大，動作電位幅度減小C靜息電位值不變，動作電位幅度減小D靜息電位值加大，動作電位幅度加大E靜息電位值減小，動作電位幅度不變45在電壓鉗實驗中，直接紀錄的是A離子電流B離子電流的鏡像電流C離子電導D膜電位E動作電位46記錄單通道離子電流，須采用的是A膜電位細胞內紀錄B電壓鉗技術C電壓鉗結合通道阻斷劑D膜片鉗技術E膜片鉗全細胞紀錄47正后電位是指A靜息電位基礎上發(fā)生的緩慢去極化電位B靜息電位基礎上發(fā)生的緩慢超極化電位C峰電位后緩慢的去極化電位D峰電位后緩慢的復極化電位E峰電位后緩慢的超極化電位48具有“全或無”特征的電反應是A動作電位B靜息電位C終板電位D感受器電位E突觸后電位49能以不衰減形式細胞膜傳播的電活動是A動作電位B靜息電位C終板電位D感受器電位E突觸后電位50神經(jīng)-肌肉頭后膜上產生的能引起骨骼肌細胞興奮的電反應是A動作電位B靜息電位C終板電位D感受器電位E突觸后電位51細胞興奮過程中，Na+內流和K+外流的量決定于A各自的平衡電位B細胞的閾電位CNa+-K+泵的活動程度D絕對不應期的長短E刺激的強度52需要直接消耗能量的過程是A靜息電位形成過程中K+外流B動作電位升支的Na+內流C復極化K+外流D復極化完畢后的Na+外流和K+內流E靜息電位形成過程中極少量的Na+內流53低溫，缺氧或代謝抑制劑影響細胞的Na+-K+泵活動時，將導致A靜息電位值增大，動作電位幅度減小B靜息電位值減小，動作電位幅度增大C靜息電位值增大，動作電位幅度增大D靜息電位值減小，動作電位幅度減小E靜息電位和動作電位均不受影響54采用兩個細胞外電極記錄完整神經(jīng)干的電活動時，可記錄到A動作電位幅度B組織反應強度C動作電位頻率D閾值E刺激持續(xù)時間55通常用于衡量組織興奮性高低的指標是A動作電位幅度B組織反應強度C動作電位頻率D閾值E刺激持續(xù)時間56神經(jīng)纖維的閾電位是引起ANa+通道大量開放的膜電位臨界值BNa+通道大量關閉的膜電位臨界值CK+通道大量關閉的膜電位臨界值DK+通道大量開放的膜電位臨界值ENa+通道少量開放的膜電位值57在一般細胞膜中，閾電位較其靜息電位（均指絕對值）A小10-15mVB大10-15mVC小10-15mVD大30-50mVE小，但兩者幾乎相等58在同一神經(jīng)纖維上相鄰的兩個峰電位，其中后一個峰電位最早見于前一個峰電位引起的A絕對不應期B相對不應期C超常期D低常期E興奮性恢復正常后59如果某種細胞的動作電位持續(xù)時間是2ms，則理論上每秒內所能產生和傳導的動作電位數(shù)最多不超過A5次B50次C400次D100次E500次60細胞在一次興奮后，閾值最低的時期是A絕對不應期B相對不應期C超常期D低常期E興奮性恢復后61實驗中，如果同時刺激神經(jīng)纖維兩端，產生的兩個動作電位A將各自通過中點后傳到另一端B將在中點相遇，然后傳回到起始點C將在中間相遇后停止傳導D只有較強的動作電位通過中點到達另一端E到達中點后將復合成一個更大的動作電位62局部電位的時間性總和是指A同一部位連續(xù)的兩個閾下刺激引起的去極化反應的疊加B同一部位連續(xù)的兩個閾上刺激引起的去極化反應的疊加C同一時間不同部位連續(xù)的兩個閾上刺激引起的去極化反應的疊加D同一時間不同部位的兩個閾上刺激引起的去極化反應的疊加E同一部位一個足夠大的刺激引起的去極化反應63局部電位的空間性總和是指A同一部位連續(xù)的兩個閾下刺激引起的去極化反應的疊加B同一部位連續(xù)的兩個閾上刺激引起的去極化反應的疊加C同一時間不同部位連續(xù)的兩個閾上刺激引起的去極化反應的疊加D同一時間不同部位的兩個閾上刺激引起的去極化反應的疊加E同一部位一個足夠大的刺激引起的去極化反應64神經(jīng)末梢興奮引起囊泡釋放遞質時，起主要媒介作用并直接導致遞質釋放的是A神經(jīng)末梢Na+的內流B神經(jīng)末梢K+的內流C神經(jīng)末梢Cl-的內流D神經(jīng)末梢的Na+-K+交換E神經(jīng)末梢Ca2+的內流65在興奮收縮耦聯(lián)過程中起主要媒介作用的離子是ANa+BCl-CK+DCa2+EMg2+66骨骼肌細胞興奮收縮耦聯(lián)過程中，胞質中的Ca2+來自于A橫管膜上電壓門控Ca2+通道開放引起的外Ca2+內流B細胞膜上NMDA受體通道開放引起的外Ca2+內流C肌質網(wǎng)上Ca2+通道開放引起的釋放D肌質網(wǎng)上Ca2+泵的主動轉運E線粒體內Ca2+的釋放67有機磷中毒時，可使A乙酰膽堿與其受體親和力增高B膽堿酯酶活性降低C乙酰膽堿釋放量增加D乙酰膽堿水解加速E乙酰膽堿受體功能障礙68重癥肌無力患者的骨骼肌對運動神經(jīng)動作電位的反應降低是由于A遞質含量減少B遞質釋放量減少C膽堿酯酶活性增高D乙酰膽堿水解加速E乙酰膽堿受體功能障礙69下列物質中，能阻斷終板膜上膽堿能受體的物質是A河豚毒B阿托品C美洲箭毒D心得安E四乙胺70骨骼肌細胞膜中橫管的主要作用是ACa2+進出肌細胞的通道B將動作電位引向肌細胞處C乙酰膽堿進出細胞的通道DCa2+的儲存庫E產生終板電位71微終板電位是A神經(jīng)末梢連續(xù)興奮引起B(yǎng)神經(jīng)末梢一次興奮引起C數(shù)百個突觸小泡釋放的Ach引起D個別突觸小泡釋放引起的ACH引起的E個別Ach分子引起的72在神經(jīng)-肌接頭處，消除乙酰膽堿的酶是AATP酶B膽堿酯酶C腺苷酸環(huán)化酶DNa+-K+依賴式ATP酶E單胺氧化酶73肌絲滑行學說的直接根據(jù)是，肌肉收縮時A暗帶長度不變，明帶和H帶縮短B暗帶長度不變，明帶縮短，而H帶不變C暗帶長度縮短，明帶和H帶不變D明帶和暗帶長度均縮短E明帶和暗帶長度均不變74骨骼肌發(fā)生等張收縮時，下列那一項的長度不變？A明帶B暗帶CH帶D肌小節(jié)E肌原纖維75牽拉一條舒張狀態(tài)的骨骼肌纖維，使之伸長，此時其AH帶長度不變B暗帶長度不變C明帶長度增加D不完全強直收縮E完全強直收縮76生理狀態(tài)下，整體內骨骼肌的收縮形式幾乎屬于A單收縮B單純的等長收縮C單純的等張收縮D不完全強直收縮E完全強直收縮77使骨骼肌產生完全收縮的刺激條件是A足夠強度的單刺激B足夠強度和持續(xù)時間的單刺激C足夠強度和時間變化率的單刺激D間隔小于單收縮收縮期的連續(xù)閾刺激E間隔大于單收縮收縮期的連續(xù)閾刺激78回收骨骼肌胞質中Ca2+的Ca2+泵主要分布在A肌膜B肌質網(wǎng)膜C橫管膜D溶酶體膜E線粒體膜79肌肉收縮中的后負荷主要影響肌肉的A興奮性和傳導性B初長度和縮短長度C被動張力和主動張力D主動張力和縮短長度E輸出功率和收縮能力80骨骼肌收縮時，在肌肉收縮所能產生的最大張力范圍內增大后負荷，則A肌肉收縮的速度加快B肌肉收縮的長度增加C肌肉收縮產生的張力加大D開始出現(xiàn)收縮的時間縮短E肌肉的初長度增加81各種平滑肌都有A自律性B交感和副交感神經(jīng)的支配C細胞間的電耦聯(lián)D內在神經(jīng)叢E時間性收縮和緊張性收縮82與骨骼肌收縮相比，平滑肌收縮A不需要胞質內Ca2+濃度升高B沒有粗肌絲的滑行C橫橋激活的機制不同D有賴于Ca2+與骨鈣蛋白的結合E都具有自律性名詞解釋liposome脂質分子在水溶液中受到激烈擾動時形成的含水且含脂質雙分子層結構的人工膜囊。由于其結構和天然膜類似，像一個細胞空殼，有一定的理論研究和實用價值。facilitateddiffusion非脂溶性和脂溶性很小的小分子物質，在細胞膜蛋白質的幫助下，由膜的高濃度一側向低濃度一側移動的過程。在細胞膜的物質跨膜轉運和生物電的產生下具有重要作用。chemically-gatedchannel通道蛋白的一種，其開放和關閉受膜外和膜內某種特定化學信號的控制。在細胞的跨膜信號轉導中起重要作用。secondaryactivetransport某些物質利用泵活動造成的勢能儲備，即膜外高Na+而膜內低Na+的濃度差，在Na+內流的同時并同向轉入胞內。這種方式稱為聯(lián)合運轉，多見于小腸的吸收和腎小管的重吸收過程中。symport在繼發(fā)主動轉運過程中，被轉運的物質與聯(lián)合轉運的Na+方向相同，稱為同向轉運，如近端小管處葡萄糖與Na+的同向轉運antiport在繼發(fā)主動轉運過程中，被轉運的物質與聯(lián)合轉運的Na+方向相反，稱為逆向轉運，如Na+和Ca2+逆向轉運，即Ca2+-Na+交換.G-protein-coupledreceptor跨膜信號轉導過程中需要G-蛋白介導的一類膜受體。此類受體具有類似的結構，肽鏈中都具有7個由疏水性氨基酸組成的跨膜α-螺旋，也稱7跨膜受體。exicitability初指活的細胞或組織接受刺激后能產生興奮的能力，后發(fā)現(xiàn)動作電位是可興奮組織或細胞興奮的共同表現(xiàn)，因而定義為可興奮組織或細胞接受刺激后能產生動作電位的能力。興奮性是生命的基本特征之一。restingpotential,RP細胞在安靜狀態(tài)下，存在于細胞膜內外兩側的電位差。在一般細胞內表現(xiàn)為內負外正的直流電位，它是可興奮細胞爆發(fā)動作電位的基礎。polarization靜息電位時正負電荷積聚在細胞膜兩側所形成的內負外正狀態(tài)。depolarization在靜息電位的基礎上，膜電位的減小或向0mV方向變化的過程。hyperpolarization在靜息電位基礎上，膜電位進一步增加或膜內電位向負值增大方向變化的過程。actionpotential,AP可興奮細胞受到有效刺激后，細胞膜在原來靜息電位的基礎上發(fā)生的一次迅速，短暫及可擴布的電位變化過程，是可興奮細胞的共同內在表現(xiàn)。allornone動作電位的一個重要特征，當刺激達不到閾值時，可興奮組織或細胞不產生動作電位，即“無”；刺激一旦達到閾值，動作電位便產生，并達到其最大幅度，不隨刺激強度增大而增大，也不隨傳導距離加大而衰減，此即“全”。absoluterefractoryperiod,ARP動作電位的一個重要特征，當刺激達不到閾值時，可興奮組織或細胞不產生動作電位，即“無”；刺激一旦達到閾值，動作電位便產生，并達到其最大幅度，不隨刺激強度增大而增大，也不隨傳導距離加大而衰減，此即“全”。thresholdpotential,TP細胞去極化達到剛能引發(fā)動作電位的臨界跨膜電位水平，是刺激引起的動作電位內在的原因和必要條件。thrsholdintensity剛能引起組織活細胞分生興奮的最小刺激強度，也稱閾值，是衡量組織興奮性高低的指標。localexcitation組織活細胞接受易閾下刺激時，少量通道開放。少量內流造成去極化和電刺激本身形成的去極化型電緊張電位疊加起來，在受刺激的局部細胞膜上出現(xiàn)輕度的達不到閾電位水平的去極化。temporalsummation在細胞膜上的同一部位，先后產生多個局部興奮由于無不應期而發(fā)生融合疊加的現(xiàn)象。其意義在于可能使膜去極化達到閾電位而發(fā)生動作電位。electronicpropagation局部興奮向周圍擴布的方式，其特征是除極幅度隨擴布距離增加而迅速減小以至消失，故也呈衰減性擴布。saltatorycondution有髓神經(jīng)纖維傳導興奮的方式，表現(xiàn)為局部電流跨過每一段髓鞘在相鄰的郎飛結之間相繼發(fā)生。其傳導速度較無髓神經(jīng)纖維較快。endplatepotential,EPP在神經(jīng)肌接頭處，當神經(jīng)沖動傳來使神經(jīng)末梢內大量囊泡釋防乙酰膽堿，后者與終板膜上N型Ach門控通道結合，出現(xiàn)以Na+內流為主的跨膜電流，從而在終瓣膜上形成局部電流性質的去極化電位，此即終板電位。excitation-contractioncoupling從肌細胞發(fā)生電興奮到出現(xiàn)機械收縮的一個中間過程，包括興奮向肌細胞深處的傳入，三聯(lián)管處信息的傳遞和肌質網(wǎng)對Ca2+的釋放和回收過程。isometriccontraction肌肉收縮時只有張力增加而無長度縮短的一種收縮形式，這種形式一般發(fā)生在肌肉剛開始收縮而遇到后負荷至收縮張力增大到足以克服后負荷，但肌肉尚未縮短的這段時間。isotoniccontraction肌肉收縮時只有長度縮短而肌張力保持不變的一種收縮形式，這種形式一般發(fā)生在肌肉張力已足以克服后負荷，且肌肉開始縮短的這段時間。preload肌肉收縮之前已開始承受的負荷，這種負荷主要通過影響肌肉的初長度而影響肌肉收縮的張力變化。27contractility肌肉本身的功能狀態(tài)的內在的收縮特性，如肌細胞內能源的多少，興奮收縮耦聯(lián)情況，橫橋功能特性等。這與影響肌肉收縮效果的外部條件，如前后負荷等無關。問答題1細胞膜的跨膜物質轉運形式有幾種，舉例說明之。細胞膜的跨膜物質轉運形式有五種：（一）單純擴散：如O2、CO2、NH3等脂溶性物質的跨膜轉運；（二）易化擴散：又分為兩種類型：1.以載體為中介的易化擴散，如葡萄糖由血液進入紅細胞；2.以通道為中介的易化擴散，如K+、Na+、Ca2+順濃度梯度跨膜轉運；（三）主動轉運（原發(fā)性）如K+、Na+、Ca2+逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉運；（四）繼發(fā)性主動轉運如小腸粘膜和腎小管上皮細胞吸收和重吸收葡萄糖時跨管腔膜的主動轉運：（五）出胞與入胞式物質轉運如白細胞吞噬細菌、異物的過程為入胞作用；腺細胞的分泌，神經(jīng)遞質的釋放則為出胞作用。2比較單純擴散和易化擴散的異同點。單純擴散和異化擴散的共同點是均為被動擴散，其擴散通量均取決于各物質在膜兩側的濃度差、電位差和膜的通透性。兩者不同之處在于：(一)單純擴散的物質具有脂溶性，無須借助于特殊蛋白質的幫助進行跨膜轉運；而易化擴散的物質不具有脂溶性，必須借助膜中載體或通道蛋白質的幫助方可完成跨膜轉運；（二）單純擴散的凈擴散率幾乎和膜兩側物質的濃度差成正比；而載體易化擴散僅在濃度差低的情況下成正比，在濃度高時則出現(xiàn)飽和現(xiàn)象；（三）單純擴散通量較為恒定，而易化擴散受膜外環(huán)境因素改變的影響而不恒定。3描述Na+-K+泵活動有何生理意義？Na+－K+泵活動的生理意義是：（一）Na+泵活動造成細胞內高K+是細胞內許多生化反應所必需的;（二）Na+泵不斷將Na+泵出胞外，有利于維持胞漿正常滲透壓和細胞的正常容積；（三）Na+泵活動形成膜內外Na+的濃度差是維持Na+-H+交換的動力，有利于維持胞內pH值的穩(wěn)定；（四）Na+泵活動建立的勢能貯備，為細胞的生物電活動以及非電解質物質的繼發(fā)性主動轉運提供能量來源。4簡述生理學上興奮性和興奮的含義及其意義。生理學上最早把活組織或細胞對外界刺激發(fā)生反應的能力稱之為興奮性，而把組織細胞受刺激發(fā)生的外部可見的反應（如肌細胞收縮，腺細胞分泌等）稱之為興奮。自從生物電問世后，近代生理學術語中，興奮性和興奮的概念又有了新的含義，興奮性被視為細胞受刺激時產生動作電位的能力，而興奮則是產生動作電位的過程。動作電位是各種可興奮細胞受刺激時最先出現(xiàn)的共有的特征表現(xiàn)，是觸發(fā)細胞呈現(xiàn)外部反應或功能改變的前提和基礎。5衡量組織興奮性質的指標有哪些？衡量組織興奮性高低的指標有閾強度、閾時間、基強度、利用時、強度-時間曲線、時值等。其中、閾時間、基強度、利用時不常用；強度-時間曲線和時值可以較好的反應組織興奮性的高低，但測定方法較為復雜，因而也不常用；而最簡便、最常用的指標是閾強度，可近似的反映組織興奮性的高低。6神經(jīng)細胞一次興奮后，其興奮性有何變化？機制何在？各種可興奮細胞在接受一次刺激而出現(xiàn)興奮的當時和以后的一個短時間內，興奮性將經(jīng)歷一系列的有次序的變化，然后恢復正常。在神經(jīng)細胞其興奮性要經(jīng)歷四個時相的變化：（一）絕對不應期興奮性為零，任何強大刺激均不能引起興奮，此時大多數(shù)被激活的Na+通道已進入失活狀態(tài)而不再開放；（二）相對不應期興奮性較正常時低，只有用閾上刺激才可引起興奮，此時僅部分失活的Na+通道開始恢復；（三）超常期興奮性高于正常，閾下刺激可以引起興奮，此時大部分失活的Na+通道已經(jīng)恢復，且因膜電位距閾電位較近，故較正常時容易興奮；（四）低常期興奮性又低于正常，只有閾上刺激才可引起興奮，此時相當于正后電位，膜電位距閾電位較遠。7局部興奮有何特點和意義？與動作電位相比，局部興奮有如下特點：（一）非“全或無”性在閾下刺激范圍內，去極化波幅隨刺激強度的加強而增大。一旦達到閾電位水平，即可產生動作電位。可見，局部興奮是動作電位產生的必須過渡階段。（二）不能在膜上作遠距離傳播只能呈電緊張性擴布，在突觸或接頭處信息傳遞中有一定意義。（三）可以疊加表現(xiàn)為時間性總和或空間性總和。在神經(jīng)元胞體和樹突的功能活動中具有重要意義。8比較無髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動作電位傳導的異同點。無髓神經(jīng)纖維和有髓神經(jīng)纖維動作電位傳導的機制是相同，都是以局部電流為基礎的傳導過程。不同之處在于：無髓纖維是以局部電流為基礎的動作電位的依次順序傳導，速度慢、耗能多；而有髓纖維則是以局部電流為基礎的動作電位的跳躍傳導，速度快、耗能少。9簡述骨骼肌接頭處興奮傳遞的過程及其機制。神經(jīng)沖動傳到軸突末梢時，由于局部膜去極化的影響，引起電壓門控Ca2+通道開放，Ca2+內流，促進Ach遞質釋放。Ach擴散至終板膜，與N-Ach門控通道亞單位結合，通道開放，允許Na+、K+跨膜流動，使終板膜去極化形成終板電位。隨之該電位以電緊張性方式擴布，引起與之相鄰的普通肌細胞膜去極化達到閾電位，激活電壓門控Na+通道而爆發(fā)動作電位。10簡述骨骼肌的興奮—收縮耦聯(lián)過程。骨骼肌興奮—收縮耦聯(lián)的過程至少應包括以下三個主要步驟：（一）肌細胞膜的電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞的深處；（二）三聯(lián)管結構處的信息傳遞；（三）肌漿網(wǎng)中的Ca2+釋放入胞漿以及Ca2+由胞漿向肌漿網(wǎng)的再聚集。11比較電壓門控通道和化學門控通道的異同點。電壓門控通道和化學門控通道均為快速跨膜轉運的離子通道。它們不同之處在于：（一）門控機制不同前者受膜兩側電位差控制，后者受某些化學物質控制；（二）選擇性不同前者選擇性較高，通常只允許一種離子通過，而后者選擇性較差，?？稍试S一種或兩種離子通過；（三）電壓門控Na+通道有Na+再生性循環(huán)的正反饋過程，而化學門控通道則無正反饋特性。12骨骼肌收縮有哪些外部表現(xiàn)？骨骼肌收縮的外部表現(xiàn)形式可區(qū)分為以下兩種類型：（一）依收縮時長度或張力的改變區(qū)分為：1.等張收縮，收縮過程中長度縮短而張力不變；2.等長收縮，收縮過程中張力增加而長度不變。（二）依肌肉受到的刺激頻率不同而分為：1.單收縮肌肉受到一定短促刺激時，出現(xiàn)一次迅速而短暫的收縮和舒張；2.強直收縮肌肉受到一連串頻率較高的刺激時，收縮反應可以總和起來，表現(xiàn)為不完全性強直收縮和完全性強直收縮。13影響骨骼肌收縮的主要因素有哪些？骨骼肌收縮主要受以下三種因素影響：（一）前負荷前負荷決定肌肉的初長度，在一定范圍內，肌肉收縮產生的主動張力隨前負荷增大而增加，達最適前負荷時，其收縮效果最佳；（二）后負荷在前負荷固定的條件下，隨著后負荷的增加，肌肉長度增加，出現(xiàn)肌肉縮短的時間推遲，縮短速度減慢，縮短距離減小。后負荷增大到一定值，肌肉出現(xiàn)等長收縮；（三）肌肉收縮能力肌肉收縮能力的改變可顯著影響肌肉收縮效果，而收縮能力又受興奮—收縮耦聯(lián)過程中各個環(huán)節(jié)的影響。14原發(fā)性主動轉運和繼發(fā)性主動轉運有何區(qū)別？請舉例說明15鈉泵的化學本質和功能是什么？其活動有何生理意義16跨膜信號轉導的方式有哪些？請舉例說明17試述G-蛋白在跨膜信號轉導中的作用18在靜息電位的形成和維持過程中，K+和Na+的被動擴散以及細胞內大分子的陰離子各自有何作用靜息電位主要是由離子的跨膜擴散形成的。細胞內外K+的不均衡分布和安靜時膜主要對K+有通透性，K+進行選擇性跨膜移動，是細胞膜保持膜內較膜外為負的極化狀態(tài)的基礎。Na+-K+泵主動轉運造成的這種細胞內、外離子的不均衡分布，是形成細胞生物電活動的基礎。細胞外Na+濃度約為膜內7～14倍，而細胞內K+濃度比細胞外高20～40倍。安靜時，膜對K+有通透性，K+必然有向細胞外擴散的趨勢，K+向膜外擴散的驅動力是跨膜的離子濃度差和電位差。當K+向膜外擴散時，膜內主要帶負電的蛋白質卻因膜對蛋白質不通透而不能透出細胞膜，于是K+向膜外擴散將使膜內電位變負而膜外變正。但K+向膜外擴散并不能無限制地進行，因為先擴散到膜外的K+所產生的外正內負的電場力，將阻礙K+繼續(xù)向膜外擴散，并隨著K+外流的增加，這種K+外流的阻力也不斷增大。當促使K+外流的驅動力和阻止K+外流的阻力達到平衡時，膜對K+的凈通量為零，于是K+不再向膜外擴散，此時膜兩側電位差穩(wěn)定于某一數(shù)值不變，此電位差稱為K+的電-化學平衡電位，也稱K+的平衡電位（Ek），此即靜息電位。Ek的數(shù)值是由膜兩側最初K+濃度不同所決定的，可根據(jù)物理化學中的Nernst方程計算出來。人為地改變離體神經(jīng)纖維的浸浴液K+的濃度，因而改變[K+]0/[K+]i值，發(fā)現(xiàn)靜息電位數(shù)值隨著[K+]0改變而改變。當增加浸浴液K+濃度，即增加細胞外液K+濃度時，Ek變小，靜息電位變??；降低浸浴液K+濃度，則引起Ek增大，靜息電位變大。應用K+通道阻斷劑四乙胺阻斷K+通道時，則靜息電位消失。如果改變神經(jīng)纖維浸浴液Na+或Cl-濃度時，Ek不會改變。形成靜息電位的機制除細胞膜內、外離子分布不均衡及膜對K+有較高通透性外，Na+-K+泵也參與靜息電位的形成。總之，影響靜息電位水平的因素主要有：①膜內、外K+濃度差；②膜對K+和Na+的相對通透性；③Na+-K+泵活動的水平。19增加細胞外液K+的濃度后，神經(jīng)纖維的靜息電位和動作電位有何改變？為什么？20如何證明神經(jīng)纖維動作電位的去極化時相是Na+內流形成的？21何謂動作電位？試述動作電位的特征并解釋出現(xiàn)這些特征的原因動作電位是由于膜對Na+、K+通透性發(fā)生變化形成的。細胞膜內、外Na+濃度差很大，哺乳動物神經(jīng)元膜內Na+濃度為5～15mmol/L，而膜外為145mmol/L。當神經(jīng)纖維受刺激時，首先使膜上的部分Na+通道激活，引起少量Na+通道開放，Na+順濃度差少量內流，使細胞膜輕度去極化。當膜電位降低到閾電位，引起電壓門控Na+通道蛋白質分子的構象變化，大量的Na+通道被激活開放，細胞膜對Na+的通透性顯著增大，一旦膜對Na+的通透性超過了K+的通透性，在Na+的電化學驅動力和靜息時膜內原已維持的負電位對Na+吸引的作用，致使Na+大量通過易化擴散跨膜進入細胞內。隨著Na+內流增加，膜進一步去極化，而去極化本身又促進更多的Na+通道開放，膜對Na+通透性又進一步增加，如此反復形成Na+內流再生性循環(huán)。這種正反饋作用使膜以極大的速率自動地去極化，形成了動作電位的上升支。帶正電荷的離子由膜外流入膜內，如Na+內流、Ca2+內流，形成內向電流；與之相反方向的離子電流，由膜內帶正電荷流出膜外，或帶負電荷內流，如K+外流、Cl-內流，稱為外向電流。內向電流使膜去極化，而外向電流使膜復極化或超極化。Na+內流使膜去極化，結果造成膜內負電位的迅速消失，由于膜外Na+較高的濃度勢能，Na+使膜內負電位減小到零時，Na+化學梯度仍可繼續(xù)驅使Na+內流，直到內移的Na+在膜內形成的正電位足以阻止Na+的凈移入時為止。這時，膜內所具有的電位值，理論上應相當于Nernst公式計算所得出的Na+平衡電位值ENa。人為地增加浸浴液Na+濃度時，超射值增大，ENa也增大。人為降低浸浴液Na+濃度時，超射值減小，ENa也減小。如果浸浴液中無Na+，則不能產生動作電位。如用Na+通道阻斷劑河豚毒（TTX）阻斷Na+通道時，則細胞受刺激時失去了興奮的能力，也不能產生動作電位。細胞膜在去極化過程中，Na+通道開放時間很短，僅萬分之幾秒，隨后Na+通道關閉失活。使Na+通道開放的膜去極化也使電壓門控K+通道延遲開放，膜對K+的通透性增大，膜內K+順電化學驅動力向膜外擴散，使膜內電位由正值向負值轉變，直至原來的靜息電位水平，便形成了動作電位的下降支即復極相。鋒電位發(fā)生后，膜電位產生了微小而緩慢波動、持續(xù)時間較長的后電位。后電位包括負后電位和正后電位。動作電位期間Na+、K+的跨膜轉運是通過通道蛋白進行的。Na+通道有激活、失活和備用三種狀態(tài)，由當時的膜電位決定。神經(jīng)纖維每興奮一次，進入細胞內Na+是可使膜內的Na+濃度增加約八萬至十萬分之一，復極時K+外流量也大致相當。這種微小的變化，足以激活膜上的Na+泵，使之加速轉運，逆濃度差將細胞內多余的Na+排到細胞外，細胞外多余的K+攝入。后電位完結后，膜內電位才完全恢復到靜息狀態(tài)，不僅電位的數(shù)值恢復到靜息狀態(tài)，而且膜內外Na+、K+分布也恢復到靜息狀態(tài)使之興奮性恢復正常，可再次接受刺激產生興奮。22電壓門控鈉通道具有哪些功能狀態(tài)？是如何區(qū)別的？23試述動作電位在單一細胞上的傳導機制24興奮在細胞之間直接擴散的結構基礎是什么?其組成和活動意義如何25閾值和閾電位分別與興奮性有何關系？26試述神經(jīng)-肌接頭處興奮的傳遞過程27肉毒桿菌中毒，筒箭毒，重癥肌無力和有機磷中毒分別是如何影響骨骼肌收縮的？28何謂肌絲滑行學說？其最直接的證明是什么？29從分子水平解釋骨骼肌的收縮機制30在人工制備的坐骨神經(jīng)-腓腸肌標本上，從電刺激神經(jīng)到引起肌肉收縮的整個過程中依次發(fā)生了那些生理活動？論述題：1以神經(jīng)細胞為例，說明動作電位的概念、組成部分及其產生機制。神經(jīng)細胞受到有效刺激時，在靜息電位基礎上發(fā)生一次迅速、短暫、可逆性、可擴布的電位變化過程，稱為動作電位。動作電位實際上就是膜受到刺激后在原有的靜息電位基礎上發(fā)生的一次膜兩側電位快速的倒轉和復原，即先出現(xiàn)膜的快速去極化而后又出現(xiàn)復極化。動作電位包括鋒電位和后電位。前者具有動作電位的主要特征，是動作電位的標志；后者又分為負后電位（去極化后電位）和正后電位（超極化后電位）。鋒電位的波形分為上升支和下降支。當膜受到閾上刺激時，首先引起局部電緊張電位和部分Na+通道被激活而產生的主動去極化電位，兩者疊加起來形成局部反應。由于Na+通道為電壓門控通道，膜的去極化程度越大，Na+通道開放概率和Na+內流量也就越大，當膜去極化達到閾電位時，Na+內流足以超過Na+外流，形成膜去極化的負反饋，此時膜外的Na+在電—化學驅動力的作用下迅速大量內流，使膜內負電位迅速消失，繼而出現(xiàn)正電位，形成動作電位的上升支。當膜內正電位增大到足以對抗化學驅動力時，即Na+的內向驅動力和外向驅動力相等時，Na+內流的凈通量為零，此時所達到的膜電位相當于Na+的平衡電位，即鋒電位的超射值。膜電位達到Na+平衡電位時Na+通道失活，而K+通道開放，膜內K+在電—化學驅動力的作用下向膜外擴散，使膜內電位迅速變負，直至恢復到靜息時的K+平衡電位，形成動作電位的下降支?？梢?，鋒電位上升支是由Na+內流形成的Na+電—化平衡電位；而下降支則由K+外流形成的K+電—化平衡電位。負后電位亦為K+外流所致；而正后電位則是由于生電性Na+泵活動增強造成的。試述單根神經(jīng)纖維動作電位和神經(jīng)干復合動作電位有何區(qū)別？并分析其原因。單根神經(jīng)纖維動作電位具有兩個主要特征：（一）“全或無”的特性，即動作電位幅度不隨刺激強度和傳導距離而改變。引起動作電位產生的刺激需要有一定的強度，刺激達不到閾強度，動作電位就不出現(xiàn)；刺激強度達到閾值后就引發(fā)動作電位，而且動作電位的幅度也就達到最大值，在繼續(xù)加大刺激強度，動作電位的幅度也不會隨刺激的加強而增加；（二）可擴布性，即動作電位產生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周圍擴布，直至整個細胞膜都產生動作電位。因形成的動作電位幅值比靜息電位達到閾電位值要大數(shù)倍，所以，其擴布非常安全，且呈非衰減性擴布，即動作電位的幅度、傳播速度和波形不隨傳導距離遠近而改變。動作電位的幅度不隨刺激強度和傳導距離的改變而改變的原因主要是其幅度大小接近于K+平衡電位和Na+平衡電位之和，以及同一細胞各部位膜內外K+、Na+濃度差都相同的緣故。神經(jīng)干動作電位則不具有“全或無”的特性，這是因為神經(jīng)干是有許多神經(jīng)纖維組成的，盡管每一條神經(jīng)纖維動作電位具有“全或無”特性，但由于神經(jīng)干中各神經(jīng)纖維的興奮性不同，以而其閾值也各不相同。當神經(jīng)干受到刺激時，其強度低于任何纖維的閾值，則沒有動作電位產生。當刺激強度達到少數(shù)纖維的閾值時，則可出現(xiàn)較小的復合動作電位。隨著刺激的加強，參與興奮的神經(jīng)纖維的數(shù)目增加，復合動作電位的幅度也隨之增大。當刺激強度加大到可引起全部纖維都興奮時，起伏和動作電位幅度即達到最大值，再加大刺激強度，復合動作電位的幅度也不會隨刺激強度的加強而增大。3試述神經(jīng)—骨骼肌接頭興奮傳遞和突觸處興奮傳遞有何異同點？神經(jīng)-骨骼肌接頭和突觸傳遞均為電-化學-電的傳遞過程，兩者共有的特征是：（一）單向傳遞；（二）時間延隔；（三）容易疲勞；（四）易受藥物或內環(huán)境改變的影響；（五）突觸后電位和終板電位均為局部電位，都具有局部電位的特征。神經(jīng)-骨骼肌接頭和突觸傳遞的主要不同在于：接頭傳遞能保持“1∶1”的關系，而突觸傳遞則不能保持“1∶1”的關系，通常為“多∶1”或“1∶多”的關系。因為中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，一個神經(jīng)元與其他多個末梢構成突觸，其中有的產生EPSP，有的產生IPSP。所以，突出后神經(jīng)元的胞體象整合器一樣，突出后膜上的電位改變取決于同時產生的EPSP和IPSP的代數(shù)和。當突觸后膜去極化達到一定水平時，即閾電位水平時，才能觸發(fā)突觸后膜神經(jīng)元爆發(fā)動作電位，故其傳遞不能保持“1∶1”的關系。接頭傳遞之所以能保持“1∶1”的關系有以下兩個原因：（1）一次神經(jīng)沖動傳到軸突末梢時能使200到300個囊泡釋放Ach，由此引發(fā)的終板電位大約超過引發(fā)肌細胞膜動作電位的所需閾值的3～4倍。因此，每次神經(jīng)沖動到達末梢，都能可靠的引發(fā)肌細胞膜興奮和收縮一次；（2）接頭間隙中和終板膜上有豐富的膽堿酯酶，可在2ms的時間內將一次神經(jīng)沖動所釋放的Ach清除，不至引起多次肌肉興奮和收縮，保證了接頭傳遞具有安全可靠的“1∶1”關系。第三章血液選擇題1血細胞比容是指血細胞A與血漿容積之比B與血管容積之比C與血細胞容積之比D在血中所占的重量百分比E在血中所占的容積百分比2人體體液中的蛋白質濃度是A細胞內液〉組織液〉血漿B血漿〉組織液〉細胞內液C血漿〉細胞內液〉組織液D細胞內液〉血漿〉組織液E組織液〉血漿〉細胞內液3血漿的粘度與切率的關系是A無關B正變C反變D血流慢時無關，血流快時呈正變E血流快時無關，血流慢時呈反變4血漿膠體滲透壓的形成主要決定于血漿中的Aα1球蛋白Bα2球蛋白Cγ球蛋白D白蛋白E纖維蛋白原5血漿晶體滲透壓的形成主要決定于血漿中的A各種正離子B各種負離子CNa+和Cl-D氨基酸和尿素E葡萄糖和氨基酸660kg體重的正常成年人的血量為A2.8-4.0LB4.2-4.8LC5.0-7.0LD7.0-8.0LE107正常人的血漿滲透壓約為A200mmol/LB250mmol/LC300mmol/LD350mmol/LE400mmol/L8正常人的血漿pH為A6.8-7.0B7.0±0.05C7.2±0.05D7.0-7.4E7.4±0.059決定血漿pH的緩沖對是AK2HPO4/KH2PO4BKHCO3/H2CO3CNa2HPO4/NaH2PODNaHCO3/H2CO3E蛋白質鈉鹽/蛋白質10各種血細胞均起源于骨髓中的A成纖維細胞B髓系干細胞C淋巴系干細胞D基質細胞E多能造血干細胞11調節(jié)紅細胞生成的特異性體液因子是A集落刺激因子B生長激素C雄激素D雌激素E促紅細胞生成素12低溫儲存較久的血液，血漿中哪種離子濃度升高？ANa+BCa2+CK+DCl-EHCO3-13紅細胞膜上鈉泵活動所需能量主要由葡萄糖通過哪條途徑產生？A糖原分解和有氧氧化B糖原分解和糖原異生C糖原分解和無氧氧化D糖原異生和磷酸戊糖旁路E糖酵解和磷酸戊糖旁路14使血沉加快的主要因素是A血漿中球蛋白，纖維蛋白原及膽固醇含量增多B紅細胞成雙凹碟形C紅細胞內血紅蛋白濃度降低D血漿中蛋白質含量增高E血漿中卵磷脂含量增高15產生促紅細胞生成素的主要部位是A骨髓B肝C脾D腎E垂體16促紅細胞生成素的主要作用是促進A多能造血干細胞進入細胞周期B早期紅系祖細胞增殖C晚期紅系祖細胞增殖，分化D幼紅細胞增殖與合成血紅蛋白E成熟紅細胞釋放入血17可是血漿中促紅細胞生成素濃度增高的有效刺激物是A組織中O2的分壓降低B血糖濃度升高C組織中O2的分壓升高D血糖濃度降低E組織中CO2的分壓升高18合成血紅蛋白的基本原料是A鐵和葉酸B鈷和維生素B12CD鐵和蛋白質E鈷和蛋白質19紅細胞血管外破壞的主要部位是A肝和骨髓B脾和骨髓C肝和腎D脾和腎E腎和骨髓20紅細胞的主要功能是A緩沖pHB緩沖溫度C運輸激素D運輸鐵E運輸O2和CO221球形紅細胞的特征是A表面積小，變形能力增強，滲透脆性正常B表面積和體積之比變小，變形能力減弱，滲透脆性增強C表面積未變，變形能力正常，滲透脆性降低D表面積增大，變形能力正常，滲透脆性增加E表面積增大，變形能力增強，滲透脆性增加22血漿和組織液各成分濃度的主要區(qū)別是ACl-BHPO42-/H2PO4-CNa+DCa2+E蛋白質23某人血量為70ml/kg體重，紅細胞計數(shù)為5×1012/L,其循環(huán)血中紅細胞每kg體重每小時更新量是A.5×1012B.10×1012C.12×1010D.8×101024正常成年男性紅細胞及血紅蛋白高于女性，主要是由于A男性活動量大，組織相對缺氧B男性骨骼粗大，骨骼造血較多C男性體重大D男性雄激素多E男性蘇紅細胞生成素多25人血液中主要的吞噬細胞是AB淋巴細胞BT淋巴細胞C嗜酸性粒細胞D嗜堿性粒細胞E中性粒細胞26成年人骨髓中儲存的中性粒細胞約為血液中的A1-5倍B10-20倍C50-150倍D500-1000倍E5000-10000倍27一般認為，外周血白細胞計數(shù)主要反映A循環(huán)池中性粒細胞B邊緣池中性粒細胞C血液中中性粒細胞D單核細胞E骨髓釋放的白細胞28我國健康成年人安靜時白細胞總數(shù)是A500×109/LB(10-30)×109/LC(4-10)×109/LD(100-300)×109/LE(4-10)×1012/L29中性粒細胞的主要功能是A釋放細胞毒素B產生抗體C參與生理性止血D釋放組胺E吞噬異物30某人白細胞總數(shù)為11×109/L,中性粒細胞為5×109/L,嗜酸性粒細胞占3×109/L,可見于A急性化膿性炎癥B正常人C血吸蟲病D高原反應E嬰兒31嗜堿性粒細胞顆粒中含有A肝素，組胺，嗜酸性粒細胞趨化因子和過敏性慢反應物質B過氧化物酶和堿性蛋白質C過氧化物酶和溶酶體酶D前列腺素E和多集落刺激因子E組胺酶，堿性蛋白溶酶體酶32調節(jié)白細胞增和分化的主要物質是A腎上腺素B腎上腺皮質激素C集落刺激因子D調理素E甲狀腺激素33促血小板生成素刺激的靶細胞主要是A巨核系祖細胞B粒系祖細胞C紅系祖細胞D淋巴系祖細胞E巨噬系祖細胞34造血祖細胞和造血干細胞的共同特點是A增殖能力強B自我復制能力強C正常有50%處于細胞周期D形態(tài)學上不能被識別E細胞表面標志均為CD34+/CD38+/Lin+35造血微環(huán)境是指A骨骼的黃骨髓成分B造血器官中的脂肪組織C造血器官中基質細胞，細胞外基質及造血調節(jié)因子D造血器官中的微循環(huán)，脂肪細胞E骨髓中的造血細胞36某成年人的Hb為120g/L,紅細胞為3×1012/L,紅細胞體積為100μm3,此人可能是A缺鐵性貧血B維生素B12缺乏C高原居民D急性化膿性感染E正常血象37紅細胞發(fā)生疊連后，紅細胞A表面積與容積的比值減少，于血漿的摩擦減小，使血沉加快B表面積與容積的比值減少，于血漿的摩擦減小，使血沉減慢C表面積與容積的比值減少，于血漿的摩擦增大，使血沉減慢D表面積與容積的比值增加，于血漿的摩擦增大，使血沉加快E表面積與容積的比值增加，于血漿的摩擦減小，使血沉加快38欲準確測得血細胞比容值，應如何校正？A測得值×0.91（是各類血管血細胞比容差別的系數(shù)）B測得值÷0.96（壓積血細胞之間尚存3%-5%的血漿量)C測得值×0.99(占血量約1%的白細胞和血小板，通常忽略不計）D測得值×0.91÷0.96×0.99E測得值×0.91×0.96×0.9939正常情況下出血時間為A0-0.5minB1-3minC5minD6minE10min40血小板彼此粘著的現(xiàn)象稱為血小板A粘附B聚集C釋放D激活E凝集41血小板與非血小板表面的粘著現(xiàn)象稱為血小板A粘附B聚集C釋放D凝集E激活42參與血小板粘附最主要的血小板膜蛋白質是AGPⅨBGPⅠbCGPⅡaDGPⅢaEGPⅣ43抑制血小板聚集的物質是ATXA2BPGG2CPGH2DPGI2E44引起血小板第二聚集時相的主要因素是A血小板釋放內源性ADP血小板釋放內源性PGI2與ATPC血小板磷脂膠粒D受損傷阻止釋放的ADP與TXA2E受損傷阻止釋放的ATP與TXA245在生理止血中，血小板的磷脂酶A2激活，可導致血小板合成并釋放A血小板活化因子BATPCTXA2DADPE凝血酶敏感蛋白（TM)46血小板釋放是指血小板內的A致密體釋放PF4,vWF的等物質Bα-顆粒釋放ATP,ADP,5-HT等物質C溶酶體釋放凝血因子D致密體，α-顆粒，溶酶體各自釋放不同的物質E囊泡釋放活性物質47目前認為致聚劑引起血小板聚集的可能機制是A抑制血小板膜上的磷脂酶A2使血小板內血栓烷A2合成減少B通過血小板膜上相應受體使cAMP減少，IP3,Ca2+，cGMP增加C抑制血小板的磷酸二脂酶（PDE),使cGMP增加D激活酪氨酸蛋白激酶系統(tǒng)E與ADP代謝產物有關48目前認為引起血小板釋放的可能機制是A血小板內Ca2+濃度增加及微管環(huán)狀帶和骨架的收縮B血小板內Zn2+濃度增加C血小板內cAMP濃度增加D血小板內cGMP濃度減少E血小板內IP3濃度增加49始動外源性凝血途徑的凝血因子是AFⅢBFⅦaCFⅨDFⅪaEFⅫa50抑制血小板粘附的物質是AGPIbBvWFC纖維蛋白原DCa2+E蛋白激酶C抑制劑51依賴維生素K的凝血因子共有的生化特征是分子中均含有A谷氨酸B丙氨酸Cγ-羧基谷氨酸D天冬氨酸Eγ-氨基丁酸52在凝血因子中最不穩(wěn)定的凝血因子是AFⅢ和FⅦBFⅤ和FⅧCFⅨ和FⅩDFⅪ和FⅫEPK和HK53內源性和外源性凝血途徑的共同途徑始于AFⅤBFⅧCFⅨDFⅩEFⅪ54凝血因子ⅡⅦ.Ⅸ.Ⅹ在肝內合成依賴于A維生素AB維生素CC維生素DD維生素EE維生素K55內源性和外源性凝血途徑彼此相互聯(lián)系是始于AFⅤBFⅧCFⅨDFⅩEFⅪ56在凝血過程中最后起底物作用的因子是AFⅠBFⅡCFⅨDFⅩEFⅫ57丙型血友病是由哪一凝血因子缺乏所致？AFⅤBFⅧCFⅨDFⅩEFⅪ58甲型血友病是由哪一凝血因子缺乏所致？AFⅦBFⅧCFⅩDFⅪEFⅫ59乙型血友病是由哪一凝血因子缺乏所致？AFⅡBFⅣCFⅧDFⅨEFⅪ60目前認為血友病中最主要的生理性抗性凝血物質是A蛋白質CB肝素C抗凝血酶ⅢD蛋白質SE組織因子途徑抑制劑61TFPI可與FⅩa結合的結構功能域是AK1BK2CK3DK1和K2EK2和K62能增強AT-Ⅲ的抗凝作用的物質是A肝素B蛋白質CC凝血酶調制素D蛋白質SEα-球型蛋白63參與體內抗凝作用的肝素主要來自于A肝細胞B肥大細胞C嗜酸性細胞D淋巴細胞E巨核細胞64體內TFPI主要來源于A巨核細胞B淋巴細胞C小血管內皮細胞D肥大細胞E成纖維細胞65實驗中常用的枸櫞酸鈉的抗凝機制是A抑制凝血酶的活性B防止血小板激活C中和酸性凝血因子D螯合血漿中的Ca2+E將強抗凝酶Ⅲ的作用66纖溶酶的主要作用是A水解FⅡa和FⅩaB水解FⅤ和FⅧC水解纖維蛋白原與纖維蛋白D激活蛋白質C系統(tǒng)E抑制激肽系統(tǒng)67纖維蛋白降解產物的主要作用是A促進凝血酶的活性B抗凝血C促進纖維蛋白單體聚合D抑制血小板聚集E抑制纖溶68目前國際上公認的紅細胞血型系統(tǒng)有A15個B23個C25個D27個E29個69ABO血型系統(tǒng)凝集原特異性的決定簇是A脂蛋白B寡糖鏈C糖原D糖蛋白E磷脂70下列關于O型血的敘述，那一項是正確的？AO型血無任何凝集原BO型血無任何凝集素CO型血含H凝集原DO型血含抗H凝集素EO型含血A,B凝集原與抗H凝集素71某人的紅細胞與B型血的血清發(fā)生凝集，而其血清與B型血的紅細胞不凝集，此人的血型可能是AA1型BA2型CB型DAB型EO型72某人血型表現(xiàn)型為B型，其基因型應是AAA,AOBBB,BOCABDAB,BOEOO73某人血漿中含有抗A,抗B凝集素，則該人的血型可能是AA1型BB型CAB型DA2B型EO型74ABO血型系統(tǒng)中，天然抗體的本質一般是AIgABIgDCIgEDIgGEIgM75ABO血型系統(tǒng)中（含A2和A2B型）有幾種遺傳型？A4種B6種C9種D10種E18種76Rh血型系統(tǒng)中抗原性最強的抗原是AC抗原Bc抗原CD抗原Dd抗原EE抗原77Rh血型系統(tǒng)中，免疫性抗體的本質一般是AIgABIgDCIgEDIgGEIgM78白細胞上最強的共同抗原是AA抗原BB抗原CD抗原DH抗原EHLA抗原79某人失血后輸入A型血和AB型各100ml均未發(fā)生凝集溶血反應，該失血者的血型可能是AA1型BA2型CB型DA1B型EO型80需要緊急輸血時主要考慮不發(fā)生凝集反應的是供血者的A紅細胞與受血者的血清相混合B血清與受血者的血清混合C紅細胞與受血者的紅細胞混合D血清與受血者的紅細胞混合E紅細胞與標準血清相混合名詞解釋bloodvolume機體內血液的總量。正常成年人的血液總量相當于體重的7%-8%。即每kg體重有70-80ml血液。正常人的血液對維持機體的正常生命活動極為重要。isotonicsolution能使懸浮于其中的紅細胞保持正常的體積和形狀的鹽溶液，如0.85%NaCl即為等張溶液。臨床上大量輸液時應輸入等張溶液。nematocritvalue血細胞在血液中所占的容積百分比。正常成年男性為40%-50%，女性為37%-48%，新生兒為55%。它能反映紅細胞和血漿的相對含量。4hemopoiesis各類造血細胞發(fā)育成熟的過程，即由造血肝細胞分化為各系造血組細胞，在分化發(fā)育為幼稚血細胞，最后成熟為各系終末血細胞，并釋放入血的過程。是體內新老細胞不斷更替補充，保持其正常數(shù)量和功能的重要過程。5erythrocytesedimentationrate,ESR造血細胞定居存活，增值分化，發(fā)育成熟的造血器官內環(huán)境，由其中的機制細胞及其分泌并填充細胞之間的細胞外基質，各種造血因子，以及進入造血器官的神經(jīng)和血管共同組成。6colonystimulatingfactor,CSF能刺激某些造血細胞增殖，分化的一類生長因子，其化學本質均為糖蛋白，因在體外培養(yǎng)使可使造血細胞形成集落而得名。如粒系細胞集落刺激因子，粒-巨噬細胞集落刺激因子，單核系集落刺激因子，聚合系集落刺激因子等。physiologicalhemostasis小血管破損后引起的出血在即分鐘內停止的現(xiàn)象。通過從出血支停止出血約1-3分鐘，這一過程包括血管痙攣，血小管血栓和纖維蛋白的形成。bleedingtime血管損傷后引起的出血至停止出血所經(jīng)歷的這段時間。正常值為1-3分鐘，出血時間的長短可以反映生理性止血功能的狀態(tài)，參與止血中的因素減少或有缺陷則出血時間的延長。thrombocyteadhesion血小板和非血小板成分表面相互粘著的現(xiàn)象，它是生理性止血的一個過程，如果血小板粘附功能受損，可發(fā)生出血現(xiàn)象。thrombocyteaggregation血小板彼此粘著的現(xiàn)象，它是形成松軟止血拴，實現(xiàn)初步止血的重要過程。bloodclottingfactor血漿與組織中直接參與血液凝固的物質，有10多種，如FⅠ-FⅩⅢ 、前激肽釋放酶、高分子激肽原以及來自血小板的磷脂等。任何一個因子的缺陷都會導致不同程度的凝血障礙。bloodcoagulation血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)的過程。該過程是由一系列的凝血因子參與的復雜的蛋白質酶解過程。血液中的凝血因子過多或過少將導致高凝狀態(tài)或出血傾向。serum血液凝固1~2小時后，血凝塊發(fā)生收縮而釋放出來的淺黃色液體。與血漿相比，血清中缺乏凝血過程中消耗的一些凝血因子，而增添了少量血液凝固時有血管內皮細胞和血小板釋放的化學物質。tissuefactorpathwayinhabitor,TFPI主要來自小血管內皮細胞的一種具有滅活FaⅦ-TF復合物，發(fā)揮反饋性抑制外源性凝血途徑作用的糖蛋白。目前認為是主要的生理抗凝物質。plasmin血漿中一種能水解纖維蛋白或纖維蛋白原（主要）等的蛋白酶，又稱血漿素。在未被激活時以酶原的形式存在，生理止血過程中纖溶酶被激活，對保證正常血流的通暢、防止血栓形成起重要作用。bloodgroup根據(jù)血細胞膜上與液體中所含凝集原的種類與有無，可把血液分為若干類型，稱為血型。與臨床關系較密切的是紅細胞血型，所以血型又通常指紅細胞膜上特異性抗原的類型，重要的紅細胞血型有ABO血型系統(tǒng)與Rh血型系統(tǒng)。Rhbloodgroupsystem根據(jù)紅細胞上所含Rh凝集原的種類與有無而確定的血型。通常將紅細胞上D凝集原的稱Rh陽性，缺乏D凝集原的稱為Rh陰性。Rh陰性的人在第二次或多次接受Rh陽性的血液后可產生輸血反應。18cross-matchtest將供血者的紅細胞與受血者的血清混合（主側），以及受血者的紅細胞與供血者的血清混合（次側）觀察有無凝集反應的試驗。輸血前進行該實驗對檢驗供受血雙方的血型，發(fā)現(xiàn)其他凝集原或凝集素，確定能否輸血和如何輸血極為重要。問答題簡述血漿蛋白的種類及其生理作用。血漿蛋白主要分為白蛋白、球蛋白和纖維蛋白原。球蛋白又可分為α1-、α2-、β-、γ-球蛋白等。血漿蛋白的主要功能是：（一）形成血漿膠體滲透壓；（二）運輸激素、脂質、離子、維生素及代謝廢物等低分子物質；（三）參與凝血-纖溶的生理性止血功能；（四）抵抗病原物（如病毒、細菌真菌等）的防御功能；（五）營養(yǎng)功能。血漿中絕大多數(shù)晶體物質不易透過紅細胞膜，水分子可自由透過紅細胞膜，故相對穩(wěn)定的血漿晶體滲透壓，對維持紅細胞內外水分的分布和紅細胞正常形態(tài)、大小和功能起重要作用膠體物質分子量大，不能透過毛細血管壁，因此，血漿膠體滲透壓主要調節(jié)血管內外的水平衡，維持正常血容量。因細胞膜，故膠體滲透壓也會影響紅細胞內外水的平衡，但因其所占比例極小，作用甚微，可忽略不計。血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓各有何生理意義。血漿中絕大多數(shù)晶體物質不易透過紅細胞膜，水分子可自由透過紅細胞膜，故相對穩(wěn)定的血漿晶體滲透壓，對維持紅細胞內外水分的分布和紅細胞正常形態(tài)、大小和功能起重要作用膠體物質分子量大，不能透過毛細血管壁，因此，血漿膠體滲透壓主要調節(jié)血管內外的水平衡，維持正常血容量。因細胞膜，故膠體滲透壓也會影響紅細胞內外水的平衡，但因其所占比例極小，作用甚微，可忽略不計。臨床給病人大量輸液時，為什么要輸入等滲溶液？等滲溶液是指滲透壓與血漿滲透壓相等的溶液。臨床常用的等滲溶液是0.85%NaCl和5%葡萄糖。大量輸液時一定要輸?shù)葷B溶液，因為若不輸?shù)葷B溶液，將造成血漿晶體滲透壓升高或降低。血漿晶體滲透壓的作用是維持細胞內外水平衡和保持細胞正常形態(tài)、大小和功能。血漿晶體滲透壓過低，水分將進入細胞，使紅細胞膨脹，甚至破裂溶血；過高，水分則從細胞內透出，使紅細胞皺縮，從而影響紅細胞的功能。血清與血漿有何區(qū)別？怎樣制備血清和血漿？血清與血漿相比，前者缺乏纖維蛋白原、部分其他凝血因子和血液凝固時由血小板、血管內皮細胞釋放出來的物質。血漿的制備方法是將抽出的血液加抗凝劑后，經(jīng)離心沉淀，取其上方的淡黃色液體即血漿；血液被抽出后，待其自然凝固后，自行析出的淡黃色液體，即血清。血凝過程分為哪兩條途徑？而這主要區(qū)別何在？凝血過程分內源性凝血和外源性凝血過程。二者主要區(qū)別在：（一）啟動因子不同內源性凝血是因子Ⅻ啟動；外源性凝血是因子Ⅲ啟動；（二）反應步驟和速度不同外源性凝血比內源性凝血的反應步驟少，速度快；（三）凝血因子的數(shù)量和來源不同內源性凝血的因子數(shù)量多，且全在血漿中；外源性凝血的因子少，且需要有組織操作釋放的因子Ⅲ參與。血小板在生理性止血中是如何發(fā)揮作用的？血小板在生理止血中除了它能替補破損的血管內皮細胞、修復和保持血管壁的完整性，使出血不易或微小損傷及時止血外，還靠以下幾方面協(xié)助止血：（一）血小板粘著、聚集于血管破損處，通過解體釋放ADP、5-羥色胺等物質，收縮血管，減緩血流；（二）血小板聚集成團，形成松軟得知血栓，堵住破口；（三）血小板釋放PF3,吸附血漿中的凝血因子，形成凝血塊，進一步緊塞破口；（四）血小板中的收縮蛋白收縮蛋白收縮，使血塊收縮，更嚴密有力地堵住破口而止血。ABO血型分類的依據(jù)是什么？鑒定ABO血型有何臨床意義？在ABO血型系統(tǒng)，其血型劃分是依據(jù)紅細胞表面是否有A或B凝血原而定，即“以原定型”。有A凝血原的為A型；有B凝血原的為B型；有A、B凝血原為AB型；沒有A亦沒有B凝血原的為O型。對于同一個體來說，血清中不存在凝血原結合的相應的凝集素。如何凝集原與相應凝集素結合，則可引起紅細胞凝集破壞，出現(xiàn)溶血現(xiàn)象。臨床上進行不同的血型輸血有可能發(fā)生溶血性輸血反應，因此，輸血前必須進行血型鑒定，同時必須作交叉配血試驗。交叉配血試驗的方法是什么？其試驗結果如何指導輸血？交叉配血試驗的方法是：供血者的紅細胞與受血者的血清混合稱為主測；受血者的紅細胞與供血者的血清混合稱為次側。兩側均不凝集時方可輸血；主側不凝劑，次側凝集時一般不能輸血，但在特殊緊急情況時也可少量、緩慢輸血，并嚴密觀察有無輸血反應；若主側發(fā)生凝集，不論次側是否凝集，均絕對不能輸血。9血液有哪些基本功能？10造血干細胞有哪些基本特征？其臨床意義是什么？11高原居民的紅細胞數(shù)量有何變化？為什么？12簡述小血管損傷后的止血過程13試述血小板在生理性止血中的作用14簡述血液的抗凝作用15試述ABO血型系統(tǒng)，Rh血型系統(tǒng)的血型凝集素特征16簡述輸血原則，為什么輸相同型血時每次輸血前還必須進行交叉配血試驗？論述題：運用紅細胞生成部位、原料、成熟因素及生成調節(jié)的知識，解釋臨床上常見貧血的主要原因。貧血的只能種類和原因有：（一）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障礙性貧血；（二）造血原料如鐵缺乏，或營養(yǎng)不良造成的蛋白質缺乏，可引起缺鐵性貧血；（三）紅細胞成熟因素如葉酸、維生素B12缺乏，引起巨幼紅細胞貧血；（四）胃液中內因子缺乏，將引起維生素B12吸收障礙，影響紅細胞的有絲分裂，導致巨幼紅細胞貧血；（五）腎病時，合成的促紅細胞的生成素減少，引起腎性貧血；（六）脾功能亢進，紅細胞破壞增加，引起脾性貧血。沒有標準血清，已知某醫(yī)生為A型血，怎樣鑒定病人的ABO血型？抽血醫(yī)生和病人血經(jīng)抗凝處理后，放入試管中用離心機分別分離出血漿和紅細胞，進行交叉配血試驗。醫(yī)生的A型紅細胞與病人的血漿混合為主側，病人的紅細胞與醫(yī)生的A型血漿混合為次側，結果見下表。主側可能血型次側可能血型確認血型（一）+B或O—A或OO（二）—A或AB+B或ABAB（三）+B或O+B或ABB（四）—A或AB—A或OA注：“+”表示凝集；“—”表示不凝集。上述結果表示如下：（一） A型紅細胞為A抗原，它與病人