腦出血的CT與MRI表現(xiàn)課件

腦出血的CT與MRI表現(xiàn)病理改變1.超急性期（≤6小時）：血腫內紅細胞完整，主要含氧合血紅蛋白，3小時后出現(xiàn)灶周水腫。2.急性期（7-72小時）：血凝塊形成，紅細胞明顯脫水，萎縮，棘突紅細胞形成，氧合血紅蛋白逐漸變?yōu)槊撗跹t蛋白，灶周水腫，占位效應明顯。3.亞急性期（3天-2周）：亞急性早期（3-6天）從血腫的外周向中心發(fā)展，紅細胞內的脫氧血紅蛋白轉變?yōu)檎F血紅蛋白，亞急性晚期（1-2周）紅細胞皺縮、溶解，正鐵血紅蛋白被釋放到細胞外，血腫周圍出現(xiàn)炎癥反應，有巨噬細胞沉積，灶周水腫、占位效應減輕。4.慢性期（2周后）:血塊周圍水腫消失，反應性星形細胞增生，巨噬細胞內含有鐵蛋白和含鐵血黃素；壞死組織被清除，缺損部分由膠質細胞和膠原纖維形成瘢痕；血腫小可填充，血腫大則遺留囊腔，成為囊變期。血紅蛋白產(chǎn)物可長久殘留于瘢痕組織中，使該組織呈棕黃色。CT診斷腦出血原理CT診斷疾病主要根據(jù)不同組織成分對X線吸收系數(shù)的不同而產(chǎn)生不同的密度對比。血液中形成密度影像的主要成分為血紅蛋白。血紅蛋白對X線的吸收系數(shù)高于正常腦組織，因而在CT圖像上密度較腦組織高。CT表現(xiàn)急性期（包括超急性期）腦內圓形、類圓形、不規(guī)則形高密度灶，CT值約50-80Hu，血腫周圍可見低密度帶環(huán)繞，為水腫帶，血腫及水腫有占位效應，造成腦室溝池受壓及中線結構移位，可并發(fā)腦疝。占位效應一般在出血后3-7天達高峰，此時為腦水腫的高峰期。亞急性期:血腫密度逐漸減低，灶周水腫又明顯到逐步減輕；水腫周邊吸收，中央仍呈高密度，出現(xiàn)融冰征，增強掃描呈環(huán)形強化，呈現(xiàn)靶征。慢性期:病灶呈圓形、類圓形或裂隙狀低密度影，病灶較大者呈囊性低密度區(qū)。MRI診斷腦出血原理MRI成像主要取決于組織內質子質量及其在磁場中運動情況。腦出血時，影響MRI成像的基礎不僅僅是血紅蛋白本身，更主要的是其內所含鐵的性狀。腦出血后其血腫內血紅蛋白及其所含鐵的性狀隨時間延長而發(fā)生一系列變化，其過程大致為：氧合血紅蛋白→脫氧血紅蛋白→正鐵血紅蛋白→含鐵血黃素。血腫在不同時期，信號強度不一。可分為：超急性期、急性期、亞急性期、慢性期。MRI表現(xiàn)超急性期：含氧合血紅蛋白，在高場強MR成像時，T1WI呈等、T2WI呈高信號；在低場強MR成像時，T1可能為高信號，可能與低場強設別對蛋白質的作用較敏感有關。MRI表現(xiàn)慢性期：正鐵血紅蛋白演變?yōu)楹F血黃素，為順磁性物質，產(chǎn)生T1和T2縮短效應，血腫有游離稀釋的正鐵血紅蛋白和周邊的含鐵血黃素構成，信號表現(xiàn)為①T1WI和T2WI表現(xiàn)為高信號血腫周圍包繞一圈低信號環(huán)；②血腫充分吸收，T1WI和T2WI均表現(xiàn)為斑點樣不均勻略低或低信號影；③軟化灶形成，T1WI低信號，T2WI