肌筋膜痛綜合征課件

肌筋膜痛綜合征(MPS)肌筋膜痛綜合征(MPS),嚴格意義上講，為一種局部疼痛綜合癥，以存在肌筋膜TrP〔TriggerPoint扳機點〕為特征。一，肌筋膜疼痛綜合征診斷的臨床標準主要標準1、主訴區(qū)域性疼痛2、主訴疼痛或肌筋膜觸發(fā)點牽涉痛預期分布區(qū)區(qū)域的感覺異常3、易受累肌的觸診繃緊帶狀感4、沿繃緊帶狀區(qū)走行的某一點的劇烈點狀觸痛5、在測量時，存在某種程序的運動受限區(qū)

次要標準1、壓觸痛點重復出現(xiàn)主訴臨床疼痛或感覺異常2、橫向抓觸或針刺入帶狀區(qū)觸疼點誘發(fā)局部抽搐反響3、伸展肌肉或注射觸疼點緩解疼痛認為假設滿足5個主要和至少1個次要標準才能確診為MPS。二、背景1,肌筋膜痛是常見的病癥，可能是每個人一生都經(jīng)歷過的疼痛。在內(nèi)科病人中TRP的發(fā)生率30%，而在疼痛中心那么高達85%。潛在性TrP經(jīng)常引起運動功能障礙(僵硬和運動范圍受限),而沒有疼痛,比活動性TrP更常見。在成年和活動量大的時間,患疼痛綜合征的幾率最高,隨著年齡的增加、活動的減少,由潛在性TrP引起的僵硬和運動受限占主導地位,而活動性TrP引起的疼痛減少.2，尚未被足夠重視隨意肌(骨骼肌)是人體最大的器官,占體重的40%或更多.全身200多塊成對肌,總的數(shù)量是400塊肌肉.其中每一塊肌肉都會產(chǎn)生TrP,也能將疼痛或功能障礙牽涉到另一個部位全身的肌肉和特殊的TrP,以及由此引起的疼痛和功能障礙,在現(xiàn)代醫(yī)學教育和醫(yī)學教科書中,卻沒有得到重視.

肌肉組織是每天活動所磨損的主要靶組織,但是醫(yī)師通常卻把注意力集中在骨骼、關(guān)節(jié)、滑囊和神經(jīng)上面。3,對肌骨骼疼痛認識的歷史，就是認識疼痛來源和病因的歷史，包括神經(jīng)性疼痛、關(guān)節(jié)功能障礙性疼痛、肌源性疼痛和中樞神經(jīng)性疼痛等。100多年來，有關(guān)肌骨骼疼痛的文獻眾多，但進展緩慢。近20余年取得的主要進展是認識到中樞神經(jīng)系統(tǒng)與肌肉痛有關(guān)纖維肌痛，并與肌筋膜疼痛綜合癥的肌肉功能障礙鑒別開來。HansKrans是這一領(lǐng)域的早期先驅(qū)者，1937年第一次發(fā)表了氯乙烷噴霧的方法治療“肌肉硬結(jié)〞、“纖維織炎〞等1938年Kellgreen指出每塊肌肉和大多數(shù)筋膜結(jié)構(gòu)，當注射致痛性鹽水時，都有典型的牽涉痛。此后，三個洲的三位醫(yī)生同時強調(diào)了TrP的四個根本特征:肌肉內(nèi)的壓痛結(jié)或束;在束上高度定位的壓痛點;壓痛點按壓產(chǎn)生的遠隔部位的疼痛;通過壓痛點的按摩或注射可減輕疼痛.三位作者之一的MichaelGulstein認為,“肌肉痛點〞是支配肌肉的交感纖維的過度活動、導致血管收縮的結(jié)果.MichaelKelly發(fā)表了十幾篇有關(guān)文章，最后得出纖維肌炎是起源于肌肉痛病損的神經(jīng)功能性障礙的概念.JanetTravel發(fā)表了40余篇相關(guān)文章，認為疼痛為肌筋膜源性,這很快就成為TrP疼痛模式的經(jīng)典原因,她認為成纖維細胞增生繼發(fā)于功能紊亂,而病理改變發(fā)生于疾病持續(xù)一段時間后.她認為TrP的自身維持特征依靠CNS和TrP之間的負反響機制.1993年，Hubbard和Berkoff發(fā)現(xiàn)了肌筋膜TrP的細針電極EMG的活動特點。之后有人證實兔子是研究LTP(TrP特征之一)的一個適宜的實驗模型.強烈提示運動終板功能障礙區(qū)域是TrP的部位.三，Trp的臨床特點

1、病癥

1〕發(fā)病情況活動性Trp引起臨床疼痛和感覺異常。潛在性Trp除了程度較輕外,可以顯示活動性TrP的其他特征,無論活動性還是潛在性TrP,都會產(chǎn)生明顯的運動障礙。促使活動性trp發(fā)生的因素，某種程度上也會明顯產(chǎn)生潛在性trp。TrP的激活通常和某種程度的肌肉用力過度有關(guān),如肌肉過載,可以是急性,持續(xù)性和/或重復性肌肉在收縮的狀態(tài)下,潛在性TrP就會變成活動性TrP,如果肌肉是在收縮狀態(tài)下,此過程就會加速發(fā)生。在椎旁肌和下肢肌,導致EMG改變的神經(jīng)受壓就與活動性TrP數(shù)目的增加有關(guān)。另外,衛(wèi)星TrP也會從另一塊肌肉的主要TrP上發(fā)生。病人一般知道活動性TrP產(chǎn)生的疼痛,但是可能不知道它產(chǎn)生的功能障礙。潛在性trp也引起某種程度的運動障礙，但是經(jīng)常不被病人注意而無視，只有當在潛在性TrP上加壓時,病人才明白疼痛的來源,隨著刺激的增加，自發(fā)性牽涉痛也會出現(xiàn)。病人的主訴通常是近日激活的TrP所致的疼痛,當這個TrP被成功消除后,疼痛可能會轉(zhuǎn)移到早期、主要的TrP,此TrP也必須被滅活。當主要TrP首先被滅活時,可能不需要進一步治療,病人就會恢復。牽涉痛的強度和范圍與TrP激活的程度有關(guān),與肌肉的大小無關(guān),在小的、不熟悉的肌肉上的TrP，與大的、熟悉的肌肉的TrP引起的痛苦相同。過載、過度疲勞、神經(jīng)根病和較大創(chuàng)傷可以直接激活trp；trp也可以被其他trp、內(nèi)臟疾病、關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)功能障礙和情感壓抑等間接激活。在主要TrP疼痛牽涉區(qū)的肌肉或患病的內(nèi)臟〔如心肌梗死、消化性潰瘍、膽石病或腎絞痛〕牽涉痛區(qū),易于產(chǎn)生衛(wèi)星TrP。任何持續(xù)因素都會導致過度應力,從而使一個TrP從潛在性轉(zhuǎn)變成活動性。CNS與Trp相互作用間圖臨床上經(jīng)常觀察到，在輕度活動或在無持續(xù)因素存在時，一個急性活動性trp會自發(fā)地轉(zhuǎn)變成潛在性trp，疼痛病癥消失。但是當偶爾應力超過肌肉耐受時出現(xiàn)的trp的再激活，能夠解釋幾年后同樣復發(fā)的病史，此臨床觀察尚有待于研究證明。2〕疼痛主訴有trp的病人通常主訴深部組織如肌肉、關(guān)節(jié)的持續(xù)性隱痛，很少有人的主訴是定位清楚的銳痛。肌筋膜痛經(jīng)常是以一定的方式〔對一塊肌肉而言具有特征性〕自trp牽涉到另外遠隔部位。嬰幼兒及兒童亦有肌骨骼痛。一般認為,導致疼痛的活動性TrP隨年齡增加而增多,直到活動最多的中年時期.進一步到老年時期,活動明顯減少,就會產(chǎn)生由潛在性TrP所致的僵硬和活動范圍受限.每天進行體力勞動的工人比偶爾進行體力活動的工人,較少患活動性TrP。活動性TrP常見于頸,肩,盆帶肌和咀嚼肌等維持姿勢的肌肉,另外,斜方肌上緣,斜角肌,胸鎖乳突肌,肩胛提肌和腰方肌也是易患肌肉.3〕功能障礙由TrP所致軀體功能障礙,包括局部皮膚的發(fā)熱,牽涉區(qū)皮膚的變涼和持續(xù)性流淚(如果TrP在頭頸部的話).TrP所致本體感覺異常包括平衡失調(diào),眩暈,耳鳴和舉物的重力覺異常.

TrP引起的運動功能障礙,主要使患肌功能減弱,協(xié)同運動喪失和工作耐力減退.工作耐力的減退和喪失經(jīng)常為加強鍛煉的指征,但是,如果不使TrP失活,僅采用鍛煉的方法,這不但不會減輕病癥,反而會陷入其他肌肉替代,患肌進一步變?nèi)醯墓秩?前臂和手的肌肉變?nèi)鯇е率值奈樟档?握住的物體就容易滑落.4〕睡眠障礙這種睡眠障礙反過來也會加重第二天的疼痛敏感性.當肌肉較長時間處于短縮的狀態(tài)或被壓在身體下面時,TrP就會變得更痛。因此,對于患活動性TrP的病人來講,注意睡眠姿勢很重要.

2，體格檢查患有trp的肌肉痛通常都會有運動受限和強度、耐力的喪失。臨床上，我們把肌纖維的一個可觸及的緊張束帶或結(jié)節(jié)上的有明確定位的壓痛點，稱之為trp。TrP越多,疼痛性伸直受限和肌張力增加(順應性降低)就越嚴重.當病人識別出疼痛是由TrP受壓產(chǎn)生的,那么就確認這一點為活動TrP.當此束帶被觸及和抓捏刺激時,以及TrP被針刺時,緊張束帶通常表現(xiàn)為局部纖顫反響。緊張帶：當垂直于表淺肌肉纖維方向輕輕地搔刮,檢查者就會感覺到一個硬結(jié)和一個繩索樣硬化物,它一直延伸到患肌的兩個止點.此束帶能夠在指下滾動,隨著TrP的滅活,此束帶的張力就會降低，一直到消失,有時是立即消失.

壓痛結(jié)節(jié)：沿著緊張帶觸診,就會發(fā)現(xiàn)一個高度局限的具有TrP特征的壓痛點,感覺像結(jié)節(jié)狀.疼痛閾值測量儀沿著束帶2厘米的位移,就會導致疼痛儀上產(chǎn)生明顯的讀數(shù)降低.動物實驗中發(fā)現(xiàn)，垂直于緊張束帶的5mm的位移,導致反響的完全消失,然而,當刺激沿著束帶移動幾個厘米時,此反響消失的很慢現(xiàn)在看來,在功能障礙的運動終板附近的敏感的傷害感受器,很可能就是TrP的中心部位.識別：在活動性或潛在性trp上用手指施加壓力，都會激發(fā)出trp樣的牽涉痛。如果病人“識別出〞這種被激發(fā)出的感覺與臨床上的相似，這就確立了trp具有活動性，當觸覺結(jié)果也存在時，這就成為trp的重要診斷標準之一。當針刺trp并碰到一個活動性病灶時，類似的“識別〞經(jīng)常會遇到。牽涉性感覺體征：除了牽涉區(qū)的牽涉痛外，trp也會引起壓痛和感覺異常。局部纖顫反響：trp觸捏就會激發(fā)緊張帶的短暫顫抖反響。活動性或潛在性trp都能激發(fā)顫抖反響。運動范圍受限：因為疼痛，存在活動性trp的肌肉都會伸展受限。企圖被動伸展時，就會出現(xiàn)劇烈疼痛，可能是因為緊張帶纖維在休息時即處于緊張狀態(tài)。疼痛所致伸展受限在主動或被動拉直時并不相同，至少是交互抑制的結(jié)果。當trp失活、緊張帶松弛后，運動范圍恢復正常。Trp產(chǎn)生的運動受限程度是不同的，有些肌肉〔如肩胛下肌〕比另外肌肉〔如背闊肌〕更明顯。疼痛攣縮：當有TrP的肌肉對一固定阻力強烈收縮時,病人就感覺疼痛,特別是在TrP附著處.當企圖在縮短狀態(tài)下收縮肌肉時,此效應更明顯,這樣將使收縮結(jié)節(jié)處的肌節(jié)縮短到達最大,加重了TrP誘導的局部痙攣,有時出現(xiàn)牽涉痛.無力：盡管無力是trp肌肉的特征，但是無力的程度在不同的肌肉或不同的部位是不一樣的。含有TrP的肌肉,收縮開始即疲勞,并且疲勞越快,比正常肌肉衰竭也快。外表EMG：外表EMG非常有助于檢測休息狀態(tài)下的肌張力。當肌張力完全由TrP產(chǎn)生的骨骼肌痙攣引起時(在無動作電位時產(chǎn)生),EMG無記錄;當張力來自于神經(jīng)源性肌肉收縮時(通過神經(jīng)肌肉接頭的激活),EMG能夠發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生肌張力的動作電位.TrP產(chǎn)生了三方面問題:一是反響性增高;二是延遲恢復;三是快速疲勞圖

痛覺計熱像圖4，診斷及鑒別診斷一般認為，Trp引起的疾病專指MPS，用局部肌痛綜合征或軟組織痛代表非特異軟組織疼痛。易誤診的疾病：圖纖維肌痛圖關(guān)于職業(yè)性肌肉痛：工作環(huán)境是病人產(chǎn)生骨骼肌疼痛綜合癥的原因.把一塊肌肉放在一個〞笨拙〞地位置,這需要某塊肌肉持續(xù)收縮維持此位置,這就是過度使用的常見例子.

訓練病人以識別濫用患肌的活動,讓其適應正常的活動,并且進行肌肉伸展訓練，以維持這些肌肉的正常功能,這會極大地降低重新激活TrP的可能性.Trp和針灸點：在TrP和經(jīng)典的鎮(zhèn)痛針灸點之間,存在高度的相關(guān)性(71%,基于分析結(jié)果).Melzack說明,中國古代的醫(yī)師是很聰明的,能夠識別很多常見TrP,并把它們畫在鎮(zhèn)痛的針灸點圖上.

來自于TrP的傷害感受信號,能夠引起中樞內(nèi)啡肽的調(diào)節(jié),可使問題復雜化,但是沒有改變TrP發(fā)生的原始部位.

“得氣〞現(xiàn)象被描述為當針刺入針灸點時,出現(xiàn)得滿,脹,麻的感覺.同樣的感覺現(xiàn)象,當注射TrP或觀察到LTR時也可出現(xiàn).肌肉結(jié)構(gòu)與收縮機制圖橫紋肌〔骨骼肌〕都是成束排列的，每一束包含了大約100條肌纖維，每一條肌纖維〔肌細胞〕大約由2000條肌原纖維組成，肌原纖維是由一條端端相連接的肌節(jié)鏈組成。骨骼肌的根本收縮單位就是肌節(jié)，肌節(jié)相互間由Z帶連接，如一條鏈上的紐扣。肌節(jié)是由有序排列的一組肌動和肌球蛋白組成，它們的相互作用產(chǎn)生了收縮運動。當游離鈣離子和ATP存在時，肌動和肌球蛋白相互作用，消耗能源，產(chǎn)生肌節(jié)的收縮。當肌節(jié)被伸長到肌動和肌球蛋白的頭不能重疊時，肌動和肌球蛋白之間無法相互作用。一塊肌肉的每個肌節(jié)只有在中間長度時，才能產(chǎn)生最大的收縮力，任一肌節(jié)產(chǎn)生的收縮力大小依賴其長度。當肌節(jié)到達最大或最小長度〔完全伸直或完全縮短〕時，收縮力接近于零。正常情況下，鈣被隔離在肌漿中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，它們環(huán)繞每一條肌原纖維。當脈沖式動作電位經(jīng)過T管，從細胞外表到達這里時，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放鈣離子。正常情況下，鈣離子一經(jīng)釋放，又很快泵回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中。鈣離子缺乏，肌節(jié)的收縮活動就會停止；ATP缺乏，肌球蛋白的頭部緊緊地附著在原位〔不能“解鎖〞〕，肌肉就變得僵硬，如同尸僵一樣。運動終板Trp的本質(zhì)

目前對TrP的理解源于兩組獨立研究方面的共同點,一組是電診斷研究,而另一組是病理組織研究.

我們習稱的TrP或觸痛結(jié)節(jié)區(qū)域是一簇遍布TrP或結(jié)節(jié)為數(shù)眾多的高度異常微觀位點。關(guān)鍵的TrP異常，似乎是位于骨骼肌纖維，肌梭外運動終板的神經(jīng)肌肉功能障礙,使得由TrP引起的肌筋膜痛成為一種純粹神經(jīng)肌肉疾病。1電診斷特征TrP中可見的巨大纖維(收縮結(jié)節(jié))直徑可達100μm或更粗.

現(xiàn)在EMG學家成認源自終板區(qū)的峰電位是此終板分布的骨骼肌肌纖維動作電位研究總是發(fā)現(xiàn)TrP位于終板區(qū)內(nèi),其范圍已被獨立確定研究總是發(fā)現(xiàn)TrP位于終板區(qū)內(nèi),其范圍已被獨立確定圖2。Trp和壓痛結(jié)節(jié)組織病理研究已反復指明,收縮結(jié)節(jié)是TrP和觸痛結(jié)節(jié)中特有的病理組織發(fā)現(xiàn)

單個結(jié)節(jié)顯然是一段有極度收縮肌小節(jié)的肌纖維.這一攣縮局部呈現(xiàn)肌纖維直徑相應增加.犬肌活檢中的一例收縮結(jié)節(jié)縱切片所見，此例為股薄肌?；顧z在肌肉緊張帶極度壓痛點條紋顯示肌纖維結(jié)節(jié)局部大約100條肌小節(jié)強烈攣縮圖肌肉Trp復合體縱切面圖。上圖顯示出現(xiàn)異常壓痛的個區(qū)域放大的環(huán)行圖為微觀的收縮結(jié)節(jié)Crp：中央TrpAtrp：附著Trp圖能量危機假說圖綜合學說圖臨床聯(lián)系如果多數(shù)活性位點與多數(shù)收縮結(jié)節(jié)一樣是相同病理生理過程的一局部,如果這一關(guān)系同樣適用于TrP和壓痛結(jié)節(jié),那么說明朝我們理解肌源性疼痛邁出了一大步.

因為收縮結(jié)節(jié)中肌小節(jié)最大收縮引起張力,以及所有剩余延長的(異常細的)肌小節(jié)產(chǎn)生(彈性)張力增加,所以受累肌纖維張力增加引起TrP緊張帶.數(shù)條肌束中每一條有足夠數(shù)目的肌纖維受累,那么受累肌纖維張力增加,觸之將如沿肌肉長度延伸的緊張帶.TrP相關(guān)診斷中的可觸結(jié)節(jié)(如肌硬結(jié))可解釋為許多收縮結(jié)節(jié)的存在.由于一個肌小節(jié)必須保持幾乎恒定的體積,因此肌小節(jié)縮短時變寬.收縮結(jié)節(jié)中肌小節(jié)直徑顯然至少是同一纖維中遠處肌小節(jié)的兩倍.

由于收縮結(jié)節(jié)占據(jù)較大的體積及其收縮結(jié)構(gòu)呈高度濃縮狀態(tài),此結(jié)節(jié)感覺比周圍組織更大而且更堅硬.且因為正常纖維和緊張帶里真正牽張的纖維伸入不可變結(jié)節(jié),收縮結(jié)節(jié)區(qū)感受比緊張帶其余局部大,收縮結(jié)節(jié)占據(jù)了額外的體積.TrP和結(jié)節(jié)壓痛點是傷害感受器致敏的結(jié)果.傷害感受器最可能被局部能量危機和組織應急時所釋放的物質(zhì)致敏,緩激肽是缺氧和缺血組織釋放的有效致敏物.

肌腱端病(肌肉附著點壓痛),可緩解為肌肉附著結(jié)構(gòu)無力抵擋緊張帶所致的持續(xù)張力，作為反響,這些組織可能出現(xiàn)變性,產(chǎn)生致敏物質(zhì)作用于局部傷害感受器.

按摩纖維織炎結(jié)節(jié)時的肌球蛋白反響,臨床現(xiàn)象：反復深深按摩纖維織炎結(jié)節(jié)(TrP)產(chǎn)生短暫發(fā)作的肌紅蛋白尿,而同樣按摩正常肌肉卻不產(chǎn)生.肌球蛋白反響強度,壓痛程度及結(jié)節(jié)堅硬度隨反復治療而逐漸消失.

解釋：按摩時所施壓力使肌細胞破裂，肌球蛋白溢出,亦破壞了受累的神經(jīng)肌肉接頭,這樣可有效地終止肌肉攣縮及相關(guān)能量危機.收縮結(jié)節(jié)遠處一段距離的鄰近肌纖維條紋顯著變形(肌小節(jié)排列).這導致纖維間反常切力,可能使鄰近肌纖維的膜受嚴重(且慢性)地應力.如果應力使肌纖維膜到達細胞外間隙相對高濃度的鈣可透過地程度,結(jié)果將產(chǎn)生大規(guī)模地攣縮,這將增加切力.這將導致肌肉嚴重的局部攣縮。

兩個收縮結(jié)節(jié)間,偶然發(fā)現(xiàn)地一段空肌纖維膜管,可能代表收縮結(jié)節(jié)另一個不可逆地并發(fā)癥.即個別肌纖維管排空。

這些額外病理組織學并發(fā)癥促使疾病慢性化,與潛在TrP向活化TrP轉(zhuǎn)化有關(guān).Trp引起的肌筋膜痛的治療1，針刀治療針刀對TrP引起的肌筋膜疼痛綜合癥有非常顯著的療效，遠遠優(yōu)于其他的療法。大量的臨床成功的病例證明了這一點。盡管缺乏非常嚴密的研究數(shù)據(jù)。但是有理由相信針刀可以：毀損TrP松解緊張帶松解痙攣的肌纖維松解肌筋膜，減輕肌筋膜內(nèi)高壓2，肌肉伸展新活化的.單一肌肉肌筋膜TrP往往對單純伸展治療有顯著反響.如果激活原因僅是中度超負荷,其效果尤其可靠.

必須慢慢做伸展,在感到不適時停止.快速伸展和“跳躍的〞伸展趨向于激活TrP,而非使其緩解.其機理可能是：通過延伸肌小節(jié)和減少肌動蛋白與肌肌球蛋白分子間重疊,能量消耗減少；肌小節(jié)于完全伸展長度時，能量消耗實際上停止了。這將打破維持能量危機惡性循環(huán)所必需的根本環(huán)節(jié)。

肌肉伸展強化：至少有5種方法可用于強化簡單的肌肉伸展:間歇冷敷,等長后松弛,相互抑制,緩慢呼吸,眼運動.間歇冷敷：蒸汽冷卻噴霧用于治療TrP產(chǎn)生了顯著的中樞和局部效應.

相互抑制一塊肌肉收縮,其拮抗肌受抑制。這樣,當試圖通過收縮拮抗肌主動伸展一塊肌肉時,相互抑制地肌肉被伸展。此作用很強大,簡單地讓病人想象輔助運動,仿佛拮抗肌群正在收縮而未施力,就能強化肌肉被動伸展所致TrP緊張的解除。相互抑制可單獨用于強化簡單伸展,或與等長后放松接合應用緩慢呼氣當緩慢呼氣時,全身肌肉常常趨于放松,吸氣時,肌肉活性易化.呼吸必須足夠慢,深才有效.眼運動通常,眼運動利于凝視方向的頭和軀干運動,適用于抬頭和軀干以及軀體屈曲和旋轉(zhuǎn).局部組織伸展深度按摩其有效性可解釋為按摩使產(chǎn)生收縮結(jié)節(jié)的攣縮肌小節(jié)伸長,以中斷功能障礙終板假說鏈中的一個必需環(huán)節(jié)。以足夠的機械壓力破壞終板能完全使終板失活,消除此循環(huán)。在正常的肌肉,類似的按摩不產(chǎn)生上述血清肌球蛋白升高.當壓痛和“結(jié)節(jié)〞張力因反復治療消退時,血清肌球蛋白治療后升高逐漸降低,當病癥減輕時,血清肌球蛋白最后消失.此發(fā)現(xiàn)強烈支持功能障礙終板較正常終板更易受機械損害,適合局部組織伸展能使其失活的觀點。這些形式的局部組織推拿,顯然可產(chǎn)生局限伸展效應,使靠近施壓附近的肌小節(jié)延長.壓力本身也有助于因缺氧,缺血釋放的致敏物的物理彌散及功能障礙終板的機械破壞.

3，Trp注射

有關(guān)肉毒桿菌素A〔BTx〕使用在治療劑量,BTx阻斷Ach從神經(jīng)肌肉接頭處運動神經(jīng)末梢的釋放以麻痹肌肉,最終導致神經(jīng)肌肉接頭變性.通常約3-6月內(nèi),去神經(jīng)支配肌纖維再次獲神經(jīng)支配.

注射前應該通過觸診或針刺激發(fā)LTR,確定TrP活性位點.注射肉毒桿菌素A(BTx)的明顯適應證是存在不可治療的永存因素,如CNS損傷所致的痙攣狀態(tài),TrP所致的疼痛亦需要控制.4，超聲治療應用超聲是使TrP失活的有效途徑超聲有效治療TrP的機制尚不清楚,如果于探頭使用足夠的壓力,這將是一種TrP壓力釋放和/或按摩形式的應用途徑之一.超聲加熱組織,如果以足夠強度持續(xù)足夠長的時間,可能終止局部能量危機.熱量增加和分子刺激可能強化能量危機的病理生理過程,到達自我消滅的程度.5，治療后操作

重要的是肌肉慢慢移動,并且每一圈都包括肌肉完全短縮位.此操作被認為有助于糾正造成緊張帶高度緊張的肌纖維中部和末梢肌小節(jié)長度的不等,并且有助于重新調(diào)節(jié)運動控制通路,以充分利用肌肉新恢復的完全范圍能力.

7，生物反響生物反響是有用的,訓練有肌筋膜TrP緊張的病人如何認識其肌肉緊張,如何放松過度活動的肌肉。

F，不同區(qū)域的肌筋膜痛1，頭頸區(qū)斜方肌上部是最常受TrP折磨的肌肉一塊肌肉的TrP能與其他肌肉以許多途徑互相作用.例如鍵肌效應鍵肌效應,一塊鍵肌誘發(fā)另一塊肌肉的衛(wèi)星TrP.當根本TrP失活,衛(wèi)星TrP未行進一步治療也失活.例如:胸鎖乳突肌中的根本TrP可誘發(fā)顳肌,咬肌或二腹肌的衛(wèi)星TrP.肌筋膜TrP是普通頭痛的常見原因.常引起頭痛的肌肉是胸鎖乳突肌,斜方肌上部,斜角肌,頸椎旁深部肌肉(盤旋肌和多裂肌)

頸源性頭痛是TrP和頸椎功能障礙的組合頸椎骨關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)所致牽涉痛模式,酷似頸肌牽涉痛模式。枕下及脊旁深部肌肉TrP所致肌肉短縮及張力增加,嚴重加重關(guān)節(jié)功能障礙,保持異常關(guān)節(jié)張力通過那些肌肉交叉壓縮關(guān)節(jié)

關(guān)節(jié)窘迫反射性誘發(fā)與功能相關(guān)的肌肉中的TrP2肩和上肢區(qū)肩胛下肌是至關(guān)重要的肌肉,因為在〞凝肩〞綜合癥的原因中,它常常被無視.緊張帶縮短致運動范圍受限及肩胛下肌纖維不能耐受伸展,有助于誘發(fā)肩胛帶肌中的活性TrP.注意單純治療那些TrP不能解決問題,除非肩胛下肌也被放松圖許多診斷為胸廓出口綜合癥的病人,具有活性〞TrP〞所致的病癥,在前斜角肌這已被很好地描述。假胸廓出口綜合癥由上臂肩關(guān)節(jié)大局部或全部4快內(nèi)旋肌中活性TrP聯(lián)合產(chǎn)生，包括胸肌、肩胛下肌、大圓肌、和背闊肌。車禍揮鞭性損傷病人中，胸小肌是引起TrP源性神經(jīng)根病病癥特別重要的原因。事故發(fā)生與開始治療的間隔越長,需治療地次數(shù)越多,病癥完全解除的可能性減少。肩胛下肌Trp注射圖3軀干腰背痛很常見，其原因，包括肌肉中的活性TrP,關(guān)節(jié)功能障礙,韌帶扭傷和椎間盤纖維環(huán)的撕裂。發(fā)現(xiàn)腰方肌和髂腰肌TrP需要特殊檢查,尤其是腰方肌,脊柱旁肌肉顯然是牽涉反射活性的特殊目標.

軀干下部TrP疼痛刺激可能選擇性誘發(fā)腰椎旁肌肉反射活動單位的活性。按壓比目魚肌或闊筋膜張肌TrP,誘發(fā)腰椎脊旁肌肉顯著地肌痙攣,失活TrP可減少或消除肌痙攣.

當處理腰背(骶髂)痛病人時,Dejung強調(diào)了檢查腰方肌TrP和骶髂關(guān)節(jié)阻滯的重要性.

骶髂(腰背)痛常歸因于髂肌TrP的重要性臀中肌TrP常常造成病人腰骶部和/或坐骨神經(jīng)痛,另兩個常受累的肌肉是腰方肌和梨狀肌.一側(cè)短或長盤旋肌痙攣可壓迫椎骨關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)和同側(cè)神經(jīng)孔,并可使另一側(cè)椎間韌帶,包括棘突間韌帶,處于持續(xù)應力下。這