冠心病診斷與治療課件

冠心病診斷與治療

內容

動脈粥樣硬化(AS)

冠心病概述穩(wěn)定性心絞痛(SAP)

不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)

急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)動脈粥樣硬化(AS)

AS定義復合病變-脂質,復合糖類積聚,纖維組織增生,鈣沉著斑塊內破裂,出血,血栓形成具體成分-巨噬細胞遷移平滑肌細胞增生膠原纖維、彈力纖維、蛋白多糖基質細胞內外脂質積聚外觀呈黃色粥樣-動脈管壁增厚變硬、失去彈性，管腔縮小

AS危險因素年齡、性別血脂異常高血壓糖尿病吸煙體力活動減少飲食習慣遺傳因素酒精攝入其他因素

AS發(fā)病機制脂質浸潤學說血栓形成學說平滑肌細胞可隆學說損傷反應學說炎癥反應學說AS發(fā)生必備因素LDL和單核/巨噬細胞（Nature2008）動脈粥樣硬化發(fā)生機制：2008Nature2008

AS斑塊形成的不同階段

I–IV:脂質積累階段，由細胞內到細胞外V:圍繞脂核纖維化，形成粥樣斑塊VI:復合斑塊期

斑塊破裂，血栓形成，出血，導致臨床事件LibbyP.Lancet.1996;348:S4-S7.穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊LibbyP.Lancet.1996;348:S4-S7.炎癥細胞少量平滑肌細胞激活的巨噬細胞破裂的斑塊血栓斑塊穩(wěn)定性決定冠心病的臨床表現與急性冠脈事件的發(fā)生不穩(wěn)定心絞痛MI猝死穩(wěn)定性(勞力性)心絞痛不穩(wěn)定斑塊！穩(wěn)定斑塊

AS臨床表現（1）

依AS斑塊進程分為4期：無癥狀期或隱匿期：過程長短不一，對應于Ⅰ～Ⅲ期及大部分Ⅳ期和Ⅴa型病變AS斑塊已經形成，因尚無管腔的明顯狹窄，故無組織或器官受累的臨床表現。缺血期：因AS斑塊導致管腔狹窄產生器官缺血。見于Ⅴb和Ⅴc及部分Ⅴa型病變。壞死期：由于動脈管腔阻塞或血栓形成而產生靶器官組織壞死的一系列癥狀纖維化期：長期缺血導致靶器官組織纖維化、萎縮而引起癥狀。不少患者不經壞死期而進入纖維化期，而在纖維化期的患者也可發(fā)生缺血期的表現。

AS臨床表現（2）主動脈冠狀動脈腦動脈腎動脈腸系膜動脈四肢動脈

AS防治（1）一般預防措施

1.發(fā)揮患者主觀能動性配合治療

2.合理膳食

3.適當體力勞動和體育鍛煉

4.合理安排工作和生活

5.提倡不吸煙、不飲烈性酒

6.積極治療與本病有關的一些疾病

改善生活方式世界衛(wèi)生組織“維多利亞宣言”合理膳食適量運動戒煙限酒心理平衡

AS防治（2）藥物治療降脂藥-他汀類，貝特類，煙酸類，膽酸螯合劑抗血小板藥物-阿司匹林，氯吡格雷，血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑

不同種類抗血小板聚集藥的作用機理抑制作用

促進作用PGI2PGE1促進腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMP5’AMPPDE西洛他唑Ca2+CaCa2+Ca貯藏顆粒釋放ADP，5－羥色胺等膜磷脂花生四烯酸PGG2(H2)TXA2二次聚集誘導血小板聚集引起血管收縮血栓素合成酶氯吡格雷阿司匹林環(huán)氧化酶纖維蛋白原GPIIb/IIIa受體拮抗劑ADP受體GPIIb/IIIA受體冠心病的概念冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。褐腹跔顒用}粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。

冠狀動脈性心臟病：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和冠狀動脈功能性改變即冠狀動脈痙攣一起通稱冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病。

冠心病的流行病學年齡：男性多40～60歲，女性常在絕經期后性別：男多于女職業(yè)：腦力勞動者較多地域：

□我國冠心病的發(fā)病率和死亡率北方省市高于南方省市

□本病在歐美國家多見，美國占人口死亡的1/2～1/3,占心臟病死亡的50％～75％

□在我國本病不如歐美多見，但發(fā)病率和死亡率近30年來逐漸升高，冠心病死亡占心臟病死亡數10％～20％，近年來有加速趨勢冠心病臨床類型（1979-WHO）隱匿型或無癥狀冠心病

心絞痛

心肌梗死

缺血性心肌病

猝死冠心病兩大類綜合癥慢性心肌缺血綜合癥（需氧↑）隱匿型冠心病穩(wěn)定型心絞痛缺血性心肌病急性冠脈綜合癥

急性冠狀動脈綜合征(ACS)

因冠狀動脈疾病導致心肌急性心肌缺血甚至壞死的一組臨床表現總稱，ACS約占冠心病患者的50％，包括：不穩(wěn)定型心絞痛

(UAP)

急性心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型心肌梗死(STEMI)

心源性猝死Braunwald心絞痛分型穩(wěn)定型不穩(wěn)定型變異型

WHO心絞痛分型勞力性心絞痛穩(wěn)定型初發(fā)型惡化型自發(fā)性心絞痛臥位型變異型中間綜合征梗死后混合性心絞痛

穩(wěn)定型心絞痛

（SAP)

心絞痛概述（1）

【心絞痛概念】心絞痛是在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于暫時性心肌缺血引起的以胸痛為主要特征的臨床綜合征，是冠心病的最常見表現

慢性穩(wěn)定性心絞痛是指心絞痛發(fā)作的程度、頻度、性質及誘發(fā)因素在數周內無顯著變化

心絞痛概述（2）【病因】動脈粥樣硬化主動脈瓣狹窄或關閉不全肥厚性心肌病先天性冠脈畸形風濕性冠狀動脈炎心肌橋心絞痛發(fā)病機制

對心臟予以機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧則產生疼痛。當冠狀動脈的供血與需血之間發(fā)生矛盾，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的短暫的缺血缺氧時，即產生心絞痛。心臟負荷突然增加：勞累、激動、左心衰竭等冠脈血流量減少：痙攣、休克、心動過速血液攜氧能力下降：貧血心絞痛發(fā)病機制

產生疼痛感覺的直接因素

在缺血缺氧的情況下，心肌內積聚過多的代謝產物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質或類似激肽的多肽類物質，刺激心臟內自主神經的傳入纖維末梢，經1～5胸交感神經節(jié)和相應的脊髓段，傳至大腦，產生疼痛感覺。

SAP病理至少一支冠脈狹窄＞70％才會導致心肌缺血Ⅴb型和Ⅴc型，部分Ⅳ型和Ⅴa型SAP患者冠脈造影：有1、2和3支動脈直徑減少＞70％的病變者分別各有25％5～10％有左冠脈主干狹窄其余約15％患者無顯著狹窄臨床表現（1）癥狀發(fā)作性胸痛為主要臨床表現，特點如下：部位主要在胸骨體上段或中段之后可波及心前區(qū)，有手掌大小范圍，甚至橫貫前胸，界線不很清楚常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部性質胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性也可有燒灼感，但不尖銳，不像針刺或刀扎樣痛偶伴頻死的恐懼感。發(fā)作時患者往往不自覺地停止原來地活動，直至癥狀緩解臨床表現（2）誘因常由體力勞動或情緒激動所激發(fā)飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)疼痛發(fā)生于勞力或激動的當時，而不是在一天勞累之后典型的心絞痛常在相似的條件下發(fā)生持續(xù)時間疼痛出現后常逐步加重，然后在3－5分鐘類逐漸消失一般在停止原來誘發(fā)癥狀的活動后即緩解，舍下含用硝酸甘油也可在幾分鐘（2－5min）內緩解可數天或數星期內發(fā)作一次，亦可在一日內發(fā)作多次加拿大心血管學會(CCS)心絞痛分級分級心絞痛的嚴重程度及其對體力活動的影響Ⅰ級一般體力活動如步行或上樓不引起心絞痛，但可發(fā)生于費力或長時間用力Ⅱ級體力活動輕度受限。體力活動發(fā)生于快速步行或上樓、餐后步行或上樓，或者在寒冷、頂風逆行時、情緒激動時。平地行走兩個街區(qū)

（200－400m），或常速上相當于3樓以上的高度能誘發(fā)心絞痛Ⅲ級日常體力活動明顯受限。可發(fā)生于平行走1到2個街區(qū)或常速上3樓Ⅳ級任何體力活動或休息時均可出現心絞痛臨床表現（3）體征

穩(wěn)定型心絞痛患者體檢通常無特殊異常發(fā)現心絞痛發(fā)作時心率增快、血壓升高表情焦慮、皮膚冷或出汗第四或第三心音奔馬律可有暫時性心尖部收縮期雜音可有第二心音逆分裂或出現交替脈部分患者可出現肺部羅音

SAP輔助檢查(1)基本實驗室檢查冠心病危險因素：血糖、血脂貧血、甲亢尿常規(guī)、肝腎功能、電解質、肝炎相關抗原、HIV及梅毒血清，需在CAG前進行胸痛明顯者檢測肌鈣蛋白、心肌酶，與ACS鑒別

SAP輔助檢查(2)心電圖(ECG)

靜息ECG

發(fā)作時ECG（假性正?；?/p>

ECG負荷試驗

24小時動態(tài)ECG

SAP輔助檢查(3)超聲心動圖（UCG）心室腔大小、心室壁厚度以及心肌收縮狀態(tài)OMI時梗死區(qū)域的運動消失及室壁瘤形成靜息UCG大部分無異常表現負荷UCG可識別心肌缺血的范圍和程度

SAP輔助檢查(4)放射性核素檢查201TI/99mTcMIBI-靜息和負荷心肌灌注顯像F18-FDG心肌代謝灌注顯像放射性核素心腔造影正電子發(fā)射斷層心肌顯像（PET)

CAG是診斷冠心病的“金標準”冠狀動脈造影術（CAG）CoronaryAngiography其他輔助檢查多排探測器螺旋CT（CT-CAG）核磁共振冠脈造影（MRI-CAG）冠脈內超聲顯像（IVUS）光學相干斷層掃描（OCT）冠脈內血管內窺鏡

冠心病診斷病史、體檢實驗室檢查ECG-靜息及胸痛發(fā)作時負荷試驗ECG運動試驗UCG/核素負荷試驗-運動/藥物多排CT-CAG/MRI-CAG/OCTCAGIVUS

胸痛的鑒別診斷非心臟性疾病-胸壁、肺部疾病，消化系統(tǒng)，精神性疾病及其他非冠心病的心臟性疾病-心包炎、頑固性高血壓、主動脈瓣狹窄、肥厚型心肌病、擴張型心肌病、快速性室性或室上性心律失常、主動脈夾層等CAG無明顯異常的胸痛冠脈痙攣、心臟X綜合征或非心源性胸痛。

慢性SAP治療目的預防心肌梗死和猝死，改善生存減輕癥狀和缺血發(fā)作，改善生活質量選擇治療藥物，首先考慮預防心肌梗死和死亡積極處理危險因素

慢性SAP治療方法藥物治療（COURAGETrial）改善預后的藥物減輕癥狀,改善缺血的藥物非藥物治療血管重建-CABG/PCI頑固性AP的非藥物治療危險因素處理

教育戒煙運動控制血壓調脂糖尿病代謝綜合癥肥胖治療慢性SAP藥物分類

改善預后阿司匹林/氯吡格雷β受體阻滯劑調脂治療ACEI改善癥狀β受體阻滯劑硝酸酯類鈣拮抗劑中華心血管病雜志

2007,35(3):193-206硝酸酯類（nitrates)作用機制擴張冠狀動脈擴張周圍容量血管擴張小動脈抑制血小板聚集

硝酸鹽類代表藥物硝酸甘油（glyceryltrinitrate,GTN）硝酸異山犁酯(isosorbidedinitrate)5-單硝酸異山梨酯(isosorbide5-mononitrate)

β-受體阻滯劑

作用機制減慢心率、降低血壓及心肌收縮力和耗氧量減少運動時血流動力的反應常用的制劑美托洛爾（metoprolol）阿替洛爾（atenolol）普奈洛爾(propranolol)比索洛爾(bisoprolol)禁忌癥-支氣管哮喘、心動過緩、高度AVB鈣離子拮抗劑(CCB)作用機制抑制心肌收縮力擴張冠狀動脈擴張外周血管降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌微循環(huán)二氫吡啶類硝苯地平（nifedipine）非洛地平（felodipine）氨氯地平（amlodipine）維拉帕米(verapamil)地爾硫卓(diltiazem)CCB常用制劑抗血小板藥物阿司匹林(aspirin）

所有患者只要沒有禁忌都應服用，75-300mg/d氯吡格雷（clopidogrel）

主要用于支架術后及阿司匹林過敏的患者頓服300mg后，常用維持75mg/d

調脂藥物作用降低膽固醇能夠降低冠心病死亡率他汀類藥物可保護內皮，抑制炎癥，穩(wěn)定動脈粥樣斑塊，使斑塊消退，顯著延緩病變發(fā)展，減少不良心血管事件建議目標是將LDL-C降到＜100mg/dl，對極高?；颊?，治療目標LDL-C降到＜80mg/dl

LDL-C和TGHDL-C

脂質核心

氧化反應

炎癥反應

泡沫細胞形成抑制免疫反應

C-反應蛋白

炎性細胞因子恢復內皮功能

NO產生

抗氧化作用

補體損傷

內皮細胞遷移LandmesserUetal.Circulation.2004;110:1933-1939.ShishehborMHetal.Circulation.2003;108:426-431.MasonJCetal.

CircRes.2002;91:696-703.SchartlMetalfortheGermanAtorvastatinIntravascularUltrasoundStudyInvestigators.Circulation.2001;104:387-392.TsimikasSetalfortheMyocardialIschemiaReductionWithAggressiveCholesterolLoweringStudyInvestigators.Circulation.2004;110:1406-1412.ReinaresLetal.ClinDrugInvest.2002;22:1-8.RosenblatMetal.Arterioscler

Thromb

VascBiol.2004;24:175-180.KinlaySetalfortheVascularBasisStudyGroup.AmJCardiol.2002;89:1205-1207.損傷開始后的修復損傷進程斑塊穩(wěn)定性炎癥/免疫激活他汀的抗動脈粥樣硬化和血管保護作用

ACEI心絞痛不是ACEI地適應證，但在降低心血管事件方面有重要作用對SAP患者，合并DM、心衰或左室收縮功能不全的高危情況應使用ACEI。所有CHD患者均能從ACEI治療中獲益，但低危患者獲益可能較小ACEI可逆轉左室肥厚、血管增厚，延緩AS進展，減少斑塊破裂和血栓形成有利于心肌氧供/氧耗平衡和心臟血流動力學，并降低交感神經活性FerrarioCM,StrawnWB.AmJCardiol2006;98:121-128AngiotensinConvertingEnzyme2肽鏈內切酶血管舒張抗增殖無活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受體血管舒張抗增殖凋亡AT1受體血管緊張素原腎素

AngIAngIIAT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質形成醛固酮分泌血管完整性

PAI-1？血管舒張一氧化氮前列腺素

EDHF無活性肽激肽原緩激肽激肽釋放酶BKB2受體ACEACEPepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.ACEI(洛汀新

?)抑制抑制ACEI同時干預RAS和KKS系統(tǒng)，

發(fā)揮雙系統(tǒng)保護作用

藥物洗脫支架：再狹窄發(fā)生率僅為5%

經皮冠狀動脈介入治療（PCI）介入治療史上的三座里程碑金屬裸支架植入術：再狹窄發(fā)生率約為30%單純球囊擴張術：再狹窄發(fā)生率高達50%冠狀動脈旁路手術(CABG)

CABG適應證冠狀動脈多支病變，尤其合并糖尿病的患者冠狀動脈左主干病變不適合行介入治療的患者心肌梗死后合并室壁瘤閉塞段的遠段管腔通暢，血管供應區(qū)有存活心肌

不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)急性冠脈綜合癥(ACS)UAP/NSTEMI定義不穩(wěn)定型心絞痛（UAP）指介于穩(wěn)定型心絞痛和AMI之間的臨床狀態(tài)，是ACS常見類型若UAP伴有血清心肌標志物明顯升高，即可確立為非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）

UAP類型勞力性心絞痛初發(fā)型惡化型自發(fā)性心絞痛臥位型變異型梗死后UAP/NSTEMI發(fā)病機制(1)UAP和NSTEMI均為ACSACS有著共同的病理生理基礎，即在冠狀動脈粥樣硬化基礎上，發(fā)生斑塊破裂或糜爛、潰瘍，并發(fā)血栓形成、血管收縮、微血管栓塞等導致急性或亞急性的心肌供氧減少UAP和NSTEMI發(fā)病機制(2)斑塊破裂和糜爛血小板聚集和血栓形成血管收縮UAP和NSTEMI臨床表現(1)癥狀胸痛程度重持續(xù)時間長(達30min)休息時發(fā)作UAP胸痛部位及性質與典型SAP相似，但程度更重，持續(xù)時間更長（可達30min），胸痛可在休息時發(fā)生UAP和NSTEMI臨床表現(2)三大特點靜息型

AP發(fā)生在休息或夜間時，持續(xù)時間通常＞20min初發(fā)型新近2個月內發(fā)生的AP，且程度嚴重惡化型在相對穩(wěn)定的勞力型心絞痛基礎上近期AP逐漸加重（發(fā)作頻度、持續(xù)時間、嚴重程度、新的放射部位、緩解措施）

發(fā)作時出汗、惡心、嘔吐、心悸、呼吸困難等UAP和NSTEMI臨床表現(3)

可幫助診斷UAP線索誘發(fā)AP的體力閾值降低AP發(fā)生頻率、嚴重程度和持續(xù)時間增加出現靜息或夜間AP胸痛放射至附近的或新的部位發(fā)作時伴有新的相關癥狀，如出汗、惡心、嘔吐、心悸或呼吸困難常規(guī)休息或含化硝酸甘油只能暫時或不能完全緩解癥狀

UAP和NSTEMI臨床表現(4)體征發(fā)作時面色蒼白、皮膚濕冷體檢一過性S3orS4，心尖SM低血壓休克

UAP發(fā)作的誘發(fā)因素增加心肌氧耗-勞累、感染、甲亢、心律失常減少冠脈血流-低血壓血液攜氧能力下降-貧血和低氧血癥繼發(fā)性AP輔助檢查ECGHOLTER/心電監(jiān)護心臟標志物檢查CAG術其他ECG運動負荷試驗UCG放射性核素檢查多排螺旋CT造影UAP和NSTEMI鑒別診斷ECGST-T改變持續(xù)時間血清心肌標志物檢測結果危險分層/評估年齡心血管危險因素心絞痛嚴重程度發(fā)作時間心電圖變化心臟損傷標記物心功能UAP嚴重程度Braunwald分級嚴重程度定義1年內死亡或MIⅠ級嚴重的初發(fā)型或惡化型AP

7.3%Ⅱ級亞急性靜息型AP(48h內無發(fā)作)10.3%Ⅲ級急性靜息型AP(48h內發(fā)作)10.8%臨床環(huán)境A繼發(fā)性AP14.1%B原發(fā)性AP8.5%C心肌梗死后AP（2W）18.5%ACC/AHANSTEMI危險性分層1高危缺血癥狀在48h內惡化長時間進行性靜息性胸痛(>20min)低血壓、心衰、心動過緩或過速、新出現雜音或雜音突然變化，age>75ECG改變：靜息AP伴一過性ST段改變，新出現的束支傳導阻滯，持續(xù)性室速心肌標志物（TnI/TnT)明顯升高(>0.1ng/ml)ACC/AHANSTEMI危險性分層2中危既往MI、周圍或腦血管疾病或冠脈搭橋，既往使用阿司匹林靜息痛已緩解，或過去兩周內新發(fā)CCS分級III或IV級心絞痛，但無長時間(>20min)靜息心絞痛，并有高度或中度冠脈疾病可能；夜間心絞痛age>70ECG改變：T波倒置>0.2mV，病理性Q波或多個導聯靜息ST段壓低<0.1mVTnI或TnT輕度升高(<0.1ng/ml，但>0.01)ACC/AHANSTEMI危險性分層3低危

心絞痛的頻率、程度和持續(xù)時間延長，誘發(fā)胸痛的閾值降低，2周至2月內新發(fā)心絞痛胸痛期間ECG正常或無變化心肌標志物正常

UAP/NSTEMI治療治療原則UAP和NSTEMI為ACS內科急癥治療目的-即刻緩解缺血癥狀和避免嚴重不良后果（死亡、心肌梗死和再發(fā)心肌梗死）治療目標-穩(wěn)定斑塊、治療殘余心肌缺血、進行長期二級預防UAP/NSTEMI監(jiān)護和一般治療患者進住CCU臥床休息持續(xù)心電監(jiān)護鎮(zhèn)靜和抗焦慮吸氧易消化飲食保持大便通暢UAP/NSTEMI抗栓治療(1)抗血小板治療阿斯匹林：負荷量300mg

維持量75-300mg/dADP受體拮抗劑：負荷量氯比格雷300mg

維持量75mg/dⅡb/Ⅲa受體拮抗劑阿昔單抗（abciximab）替羅非斑（tirofiban）磷酸二酯酶抑制劑-西洛他唑UAP/NSTEMI抗栓治療(2)抗凝治療普通肝素(UFH)低分子肝素(LMWH)

目前已有證據表明LMWH與普通肝素比較，前者在降低UAP患者心臟事件發(fā)生方面更優(yōu)或至少有相同的療效，由于LMWH不需血凝監(jiān)測、停藥無反跳、使用方便，故可采用LMWH替代普通肝素UAP/NSTEMI抗栓治療(3)抗凝治療普通肝素(UFH)：抗IIa活性與抗Xa相似低分子肝素(LMWH)：抗Xa活性大于抗IIa戊糖（磺達肝素鈉）：只有抗Xa活性

直接凝血酶抑制劑（水蛭素/比伐盧定）

只有抗IIa活性

UAP/NSTEMI抗缺血治療

抗缺血藥物(anti-ischemicdrug)

硝酸酯制劑鎮(zhèn)靜劑β受體阻滯劑鈣離子拮抗劑-變異性心絞痛首選UAP/NSTEMI其他藥物治療調脂治療（他汀類）改善內皮細胞功能抗炎，穩(wěn)定斑塊，逆轉斑塊降低死亡率和MI發(fā)生率建議目標是將LDL-C降到＜100mg/dl，對極高?；颊?，治療目標LDL-C降到＜80mg/dl冠狀動脈血運重建治療PCI-目前提倡早期介入治療CABG嚴重左主干病變多支血管病變伴左室功能不全伴T2DM

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）

STEMI

概述概念：是在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致部分心肌急性壞死原因：通常是在冠狀動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊破裂的基礎上繼發(fā)出血和血栓形成，導致冠狀動脈血管持續(xù)、完全閉塞

STEMI病理肉眼觀：透壁性和非透壁性梗死電子顯微鏡：病理變化出現早

20－30min

：開始壞死

1－2h

：絕大部分心肌呈凝固性壞死

1－2w

：壞死組織開始吸收

6－8w

：瘢痕愈合

病理生理左室功能：與梗死面積和范圍有關心室重構（ventricularremodeling）

1.梗死擴展（expansion）：是指梗死心肌節(jié)段的面積擴大，而無梗死心肌量的增加

特征：梗死區(qū)變薄和擴張

2.心室擴大（dilation）臨床表現誘發(fā)因素

約1/2的患者有誘發(fā)因素和前驅癥狀劇烈運動、創(chuàng)傷、情緒激動飽餐（飲酒）后睡眠差或持續(xù)緊張工作急性失血、出血或感染性休克、主動脈瓣狹窄發(fā)熱、心動過速呼吸道感染各種原因引起的低氧血癥肺栓塞等

先兆半數以上患者發(fā)病前數日有前驅癥狀：乏力胸部不適活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等初發(fā)型和惡化型心絞痛最為突出

癥狀

疼痛：

心前區(qū)持續(xù)疼痛達半小時以上常伴有大汗或瀕死感含服硝酸甘油無效疼痛常放射至背部、左肩、上肢或咽喉部無痛性心肌梗死一開始就表現為休克或急性心力衰竭在老年人和糖尿病患者多見不典型疼痛-上腹部、下頜（牙痛）、上背部其他

全身癥狀有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和血沉增快等，由壞死物質吸收所引起一般在發(fā)熱發(fā)生24～48h出現，程度與梗死范圍呈正相關一般發(fā)生在38℃左右。很少超過39℃，持續(xù)約一周

胃腸道癥狀可有頻繁的惡心、嘔吐和上腹痛與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低、組織灌注不足等有關下壁心肌梗死多見

心律失常見于75％～95％的患者，多發(fā)生在起病1-2周內，24h內最多見室性心律失常最多AVB和束支傳導阻滯也較多見室上性心律失常較少，多發(fā)生在心衰患者中

心力衰竭主要是急性左心衰，可在最初幾天內發(fā)生，或在疼痛、休克好轉階段出現為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協調所致發(fā)生率32％～48％右室梗死一開始即出現右心衰

低血壓或休克疼痛期中血壓下降常見，未必是休克如疼痛緩解而SBP仍低于80mmHg發(fā)生在起病后數小時至1周內發(fā)生發(fā)生率20％原因：①心源性（心肌40％壞死）②神經反射(周圍血管擴張）③血容量不足

AMI后心衰Killip分級

分級

分級依據

Ⅰ級無明顯心功能損害證據

Ⅱ級輕、中度心力衰竭（肺底羅音<50%）

Ⅲ級重度心力衰竭（肺水腫-肺底羅音>50%）

Ⅳ級心源性休克心臟可有輕至中度增大心率：可快，可慢S1減低，S4、S3奔馬律心包摩擦音心尖部收縮期雜音頸靜脈怒張：右室梗死血壓：下降體征

AMI并發(fā)癥乳頭肌功能失調或斷裂（dysfunctionorruptureofpapillarymuscle）心室游離壁破裂（ruptureoftheheart)室間隔穿孔心室壁瘤(cardiacaneurysm)栓塞(embolism)心肌梗死后綜合征(postinfarction/Dresslersyndrome)輔助檢查心電圖

Q波心肌梗死特征性改變-ST段抬高呈弓背向上型、病理性Q波、T波倒置（冠狀T）無Q波心肌梗死/心內膜下心肌梗死患者，則不出現病理性Q波，會發(fā)生ST段壓低≥0.1mV，但aVR導聯ST段抬高，或有對稱性T波倒置

Hyperacutephaseofextensiveanterior-lateralMI

Sequenceofdepolarizationandrepolarizationchangeswith(A)acuteanterior-lateraland(B)acuteinferiorwallQwaveinfarctions

anteroseptalV1-V3LADlimitedanteriorV3-V5 ExtensiveAnteriorV1-V5RCAor InferiorⅡ，Ⅲ，avfLCX inferolateral V5-V7Ⅱ，Ⅲ，avf

anterolateral V5-V7Ⅰ,avlLCX highlateralⅠavl posteriorV7-V8

AMI定位和定范圍血清心肌標志物標志物

開始升高（h）

高峰（h）

恢復正常(d)cTnT

3～6

10～2414cTnI

3～6

10～24

7～9CK

6

24

3～6CK-MB

4

16～24

3

～4肌紅蛋白

1～2

4～8

0.5～1

AMI診斷下列三項中的任意兩項：（1）缺血性胸痛癥狀（2）ECG的動態(tài)演變（3）心肌標記物的動態(tài)演變AMI的診斷標準：

必須至少具備下列3條標準中的2條

1.缺血性胸痛的臨床病史

2.心電圖的動態(tài)演變

3.心肌壞死的血清心肌標志物濃度的動態(tài)改變

急性心肌梗死診斷和治療指南

AMI全球統(tǒng)一定義(1)滿足以下任何一項標準均可診斷為心肌梗死

1.心臟生化標志物[cTn最佳]水平升高和(或)降低超過參考值上限(URL)99百分位值，同時至少伴有下述心肌缺血證據之一:

缺血癥狀

ECG提示新發(fā)缺血性改變[新發(fā)ST-T改變或新發(fā)LBBB]ECG提示病理性Q波形成

影像學證據提示新發(fā)局部室壁運動異常或存活心肌丟失

AMI全球統(tǒng)一定義(2)2.突發(fā)心源性死亡(包括心臟停搏)，通常伴有心肌缺血的癥狀，伴隨新發(fā)ST段抬高或新發(fā)LBBB，和(或)經冠脈造影或尸檢證實的新發(fā)血栓證據，但死亡常發(fā)生在獲取血標本或心臟標志物升高之前3.基線cTn水平正常者接受經皮冠脈介人治療(PCI)后，如心臟標志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術期心肌壞死心臟標志物水平超過URL99百分位值的3倍被定義為與PCI相關的心肌梗死

AMI全球統(tǒng)一定義(3)4.基線cTn水平正常者接受冠脈搭橋術(CABG)后，如心臟標志物水平升高超過URL99百分位值，則提示圍手術期心肌壞死與CABG相關的心肌梗死的定義為心臟標志物水平超過URL99百分位值的5倍，同時合并下述一項:新發(fā)病理性Q波;新發(fā)LBBB;冠脈造影證實新發(fā)橋血管或冠狀動脈閉塞;新出現的存活心肌丟失的影像學證據5.病理發(fā)現急性心肌梗死

AMI臨床分型I型-自發(fā)性：原發(fā)冠脈事件II型-繼發(fā)性：繼發(fā)冠脈事件III型心臟性猝死IVa型-AMI與PCI相關IVb型-AMI與支架內血栓相關V型-AMI與CABG相關

STEMI高?；颊逜ge>70前壁MI多部位MI伴血流動力學不穩(wěn)定LBBB/RBBB源于AMI既往有MI史合并糖尿病和未控制的高血壓鑒別診斷(1)心絞痛急性肺動脈栓塞胸痛、咯血、呼吸困難、低氧血癥和休克右心負荷急劇增加的表現心電圖SⅠQⅢTⅢ超聲心動圖肺動脈CTAD－二聚體正?？沙忤b別診斷(2)主動脈夾層（1）胸痛一開始即達高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢（2）兩上肢的血壓和脈搏可有明顯差別（3）可有下肢暫時性癱瘓、偏癱和主動脈瓣關閉不全的表現（4）經食道超聲、X線、CT或磁共振顯像有助于診斷鑒別診斷(3)急性心包炎（1）疼痛與發(fā)熱同時出現，呼吸和咳嗽時加重（2）心包摩擦音（3）全身癥狀不如心肌梗死重（4）心電圖除aVR外，其余導聯的ST段弓背向下抬高，T波倒置，無異常Q波出現急腹癥鑒別診斷(4)

AMI治療治療原則—盡快恢復心肌的血液灌注，挽救瀕死的心肌，防止梗死面積的擴大，縮小心肌缺血范圍