微量元素與維生素的代謝紊亂

微量元素與維生素的代謝紊亂主要內(nèi)容常用微量元素和維生素的代謝及其生物學(xué)作用常用微量元素和維生素的檢測指標(biāo)微量元素和維生素檢測的臨床應(yīng)用2024/1/242第一節(jié)常用微量元素的代謝、生物學(xué)作用以及臨床意義2024/1/2432024/1/244人體元素宏量元素：又稱常量元素，占人體總重量的

1/10000以上，每天需要量在100mg以上，包括C、H、O、N、

Ca、S、P、Na、K、Cl、Mg

11種

微量元素：占人體總重量的1/10000以下，每

天需要量在100mg以下的元素根據(jù)微量元素在人體內(nèi)的生物學(xué)作用不同，可分為必需和非必需兩種。必需微量元素有14種鐵(Fe)、銅(Cu)、錳(Mn)、鋅(Zn)、鉻(Cr)、鈷(Co)、鉬(Mo)、鎳(Ni)、釩(V)、硅(Si)、錫(Sn)、硒(Se)、碘(I)、氟(F)2024/1/245非必需的微量元素中可能必需的有:鍶(Sr)、銣(Rb)、砷(As)、硼(B)無害的有:鈦(Ti)、鋇(Ba)、鈮(Nb)

鋯(Zr)等有害的有:鎘(Cd)、汞(Hg)、鉛(Pb)、

鋁(Al)等2024/1/246

將微量元素分為必需和非必需，或有害和無害，均為相對而言。因為某一微量元素，低濃度時是無害的，高濃度時可能是有害的(如砷等)。隨著對微量元素研究的深入，必需微量元素也在不斷更新，有些認(rèn)為是非必需的，可能變成必需的或反之。2024/1/247微量元素具有多方面的生理功用。其作用機(jī)理主要表現(xiàn)在以下三個方面：1．通過酶的作用參與多種物質(zhì)的代謝調(diào)節(jié)2．做為合成激素的成分或影響物質(zhì)代謝而發(fā)揮調(diào)節(jié)作用3.參與造血2024/1/248需要指出的是，微量元素之間有著密切的關(guān)系，有的協(xié)同，有的拮抗。因此，在研究每個微量元素生理作用以及在不足或過量而出現(xiàn)的病理生理變化時，要考慮其間的關(guān)系，不能孤立對待。2024/1/249

一、鐵

(一)鐵的代謝鐵分類：

功能鐵：血紅蛋白(67．58％)

肌紅蛋白(約3％)、

少量含鐵酶及轉(zhuǎn)鐵蛋白中所含的鐵

貯存鐵：鐵蛋白（可以被立即動用）

含鐵血黃素（不能被立即動用）2024/1/2410鐵的來源1.食物中的鐵2.

紅細(xì)胞破壞釋放出的鐵，其中80％又重新用于血紅蛋白的合成，20％貯存起來

正常人含鐵量為3～5g，成年男子和絕經(jīng)婦女每日需要量0.5～1.0mg，主要用來補(bǔ)充胃腸道粘膜及皮膚脫屑所丟失的鐵，兒童、婦女月經(jīng)期、孕婦及哺乳期的婦女需要更多的鐵2024/1/2411鐵的吸收主要吸收部位：十二指腸和空腸上段影響因素：①溶解狀態(tài)的鐵易于吸收，F(xiàn)e2+比Fe3+溶解度大，F(xiàn)e2+易于吸收，維生素C、半胱氨酸、谷胱甘肽等還原性物質(zhì)能使Fe3+還原變成Fe2+。②鹽酸促進(jìn)鐵的吸收，某些氨基酸、檸檬酸、膽汁酸可與鐵形成可溶性的螯合物，利于鐵的吸收。③植酸、草酸、鞣酸等可與鐵形成難溶性的沉淀，從而阻礙鐵的吸收，④鐵的吸收與體內(nèi)鐵的貯存狀態(tài)有關(guān)，缺鐵時，吸收增加，否則吸收減少。2024/1/2412鐵的運(yùn)輸

小腸吸收的Fe2+在銅藍(lán)蛋白的作用下氧化成Fe3+，與脫鐵蛋白結(jié)合成鐵蛋白暫時貯存于小腸內(nèi)，當(dāng)機(jī)體需要時，F(xiàn)e3+又從鐵蛋白中釋放出來與運(yùn)鐵蛋白結(jié)合，大部分運(yùn)輸?shù)焦撬栌糜谘t蛋白的合成，小部分運(yùn)輸?shù)骄W(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞儲存起來，極小部分運(yùn)輸?shù)襟w內(nèi)其他組織細(xì)胞用于合成含鐵的酶類。鐵的排泄

正常人排鐵量很少，每天排泄0.5～1.0mg

主要通過腎臟、糞便和汗腺排泄

女性月經(jīng)期、哺乳期也將丟失部分鐵2024/1/2413（二）鐵的生物學(xué)作用

1．合成血紅蛋白

紅細(xì)胞的功能是輸送氧，每個紅細(xì)胞約含2．8億個血紅蛋白分子，每個血紅蛋白分子又含4個鐵原子，血紅蛋白中的鐵約占體內(nèi)總鐵量的2／3，正是這些亞鐵血紅素中的鐵原子，才是攜帶和輸送氧的重要成分。鐵缺乏會影響血紅蛋白的合成而致貧血。2024/1/24142．合成肌紅蛋白

每個肌紅蛋白含一個亞鐵血紅素，肌紅蛋白內(nèi)的鐵約占體內(nèi)總鐵量的3％。肌紅蛋白是肌肉貯存氧的地方，當(dāng)肌肉運(yùn)動時，它可以提供或補(bǔ)充血液輸氧的不足，供肌肉收縮3．構(gòu)成人體必需的酶

鐵參與細(xì)胞色素酶、過氧化氫酶、過氧化物酶等的合成，并激活琥珀酸脫氫酶、黃嘌呤氧化酶等活性，它是細(xì)胞代謝不可缺少的物質(zhì)2024/1/24154．鐵參與能量代謝

研究表明，機(jī)體內(nèi)能量的釋放與細(xì)胞線粒體聚集鐵的數(shù)量多少有關(guān)，線粒體聚集鐵越多，釋放的能量也就越多5．鐵與免疫功能

實驗表明缺鐵將造成機(jī)體免疫機(jī)制受損、白細(xì)胞功能障礙、淋巴細(xì)胞功能受損、抗體產(chǎn)生受抑制等，容易導(dǎo)致感染2024/1/2416

(三)鐵缺乏癥與缺鐵性貧血缺鐵是指機(jī)體含鐵量低于正常根據(jù)缺鐵的程度可分三個階段：第一階段為鐵減少期(ID)，屬于缺鐵的最早期，此期貯存鐵減少，血清鐵蛋白濃度下降；第二階段為紅細(xì)胞生成缺鐵期(IDE)，又稱無貧血缺鐵期，此期除血清鐵蛋白下降外，血清鐵也下降，總鐵結(jié)合力增高(運(yùn)鐵蛋白飽和度下降)；第三階段為缺鐵性貧血期（IDA），此期除以上指標(biāo)異常外，血紅蛋白和血細(xì)胞比容下降，出現(xiàn)不同程度低色素性貧血。2024/1/2417缺鐵性貧血是指體內(nèi)可用來制造血紅蛋白的貯存鐵已被用盡，機(jī)體鐵缺乏，紅細(xì)胞生成受到障礙時發(fā)生的貧血。引起缺鐵性貧血的原因：①鐵的需要量增加而攝入不足；②鐵吸收不良；③失血。缺鐵性貧血一般最常見的癥狀有：面色蒼白、倦怠乏力、心悸和心率加快、眼花耳鳴、體力活動后氣促等。治療最常用的制劑為硫酸亞鐵。2024/1/2418引起缺鐵性貧血的原因①鐵的需要量增加而攝入不足，可見于生長快速的嬰兒、青少年、月經(jīng)期、妊娠期和哺乳期的婦女；②鐵吸收不良，可見胃次全切除術(shù)后、長期嚴(yán)重腹瀉、胃游離鹽酸缺乏等；③失血，可見于消化道出血、婦女月經(jīng)量過多、慢性血管內(nèi)溶血等。

(四)鐵中毒鐵中毒可分為急性鐵中毒和慢性鐵中毒：急性鐵中毒見于過量誤服亞鐵鹽類，食用鐵器煮的食物如山里紅，靜脈注射鐵劑過量等。成人比較少見，常見于兒童。表現(xiàn)為少尿、腎功能衰竭、肝損害、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)中毒等慢性鐵中毒也稱繼發(fā)性血色病?？梢娪陂L期過量服用或注射鐵劑，攝入含鐵量高的特殊食品，慢性酒精中毒（使鐵的吸收增加），小腸吸收過多的鐵，腸外輸入過多的鐵(通常由多次大量輸血引起)等，其臨床表現(xiàn)可有不同程度的各臟器受損的表現(xiàn)，如肝大、心臟疾病、胰腺病變、垂體功能低下等。2024/1/2420

二、碘(一)碘的代謝碘是人類發(fā)現(xiàn)的第二個必需微量元素，是甲狀腺素的主要組成成分。正常人體內(nèi)含碘為20～25mg，碘的缺乏會引起地方性甲狀腺腫、克汀病等。2024/1/24211、碘的來源

碘主要來源于飲水及食物中的碘。不同地區(qū)由于土壤和水中含碘量差別很大，則造成某些地區(qū)居民碘過多或碘缺乏。2、碘的吸收和運(yùn)輸?shù)饽?00％的被腸道吸收。食物中的碘化物在消化道內(nèi)轉(zhuǎn)化成離子碘（Iˉ），迅速經(jīng)腸上皮細(xì)胞進(jìn)入血漿，在血漿內(nèi)，Iˉ與蛋白質(zhì)結(jié)合，很快被甲狀腺上皮細(xì)胞攝取、濃集。2024/1/2422

3、碘的分布與排泄

正常成年人體內(nèi)70％～80％的碘存在于甲狀腺組織中,其余分布于血漿、腎上腺、皮膚、肌肉、卵巢和胸腺等處。

碘的排泄主要通過腎臟，每日碘的排出量約相當(dāng)于腸道吸收的量，占總排泄量的85％，其他由汗腺、乳腺、唾液腺和胃腺分泌等排出。2024/1/2423(二)碘的生物學(xué)作用：

碘通過甲狀腺素發(fā)揮其生理作用。促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成活化多種酶調(diào)節(jié)能量代謝提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性加速各種物質(zhì)的氧化過程2024/1/2424

(三)碘缺乏與地方病

碘缺乏病是指由于長期碘攝入不足所引起的一類疾病。這些病具有地區(qū)性特點。

地方性甲狀腺腫：是以甲狀腺代謝性腫大，不伴有明顯甲狀腺功能改變?yōu)樘卣?，地方性甲狀腺腫的主要原因是缺碘，采用食鹽加碘方法預(yù)防。

地方性克汀?。旱胤叫钥送〔∈侨硇约膊。渑R床表現(xiàn)是生長發(fā)育遲緩、身材矮小、智力低下、聾啞、神經(jīng)運(yùn)動障礙及甲狀腺功能低下。碘缺乏是引起克汀病發(fā)病的根本原因，可采用碘鹽、口服碘劑及碘化油肌內(nèi)注射等方法進(jìn)行防治。2024/1/2425(四)碘過量與高碘性甲狀腺腫碘過量通常發(fā)生于攝入含碘量高的飲食，以及在治療甲狀腺腫等疾病中使用過量的碘劑等情況。常見的有高碘性甲狀腺腫，碘性甲狀腺功能亢進(jìn)等。

高碘性甲狀腺腫：高碘區(qū)，過量無機(jī)碘在甲狀腺內(nèi)抑制激素合成，以致引起甲狀腺濾泡膠質(zhì)潴留，引起高碘性甲狀腺腫。預(yù)防是除去髙碘。

碘性甲狀腺功能亢進(jìn)

此病為碘誘發(fā)的甲狀腺功能亢進(jìn)，是由于長期大量攝碘所致，可發(fā)生在用碘治療的甲狀腺腫大病人中，也可見于高碘性甲狀腺腫。臨床表現(xiàn)多汗、乏力、手顫抖、性情急躁、心悸、食欲亢進(jìn)、體重下降、怕熱等。一般無明顯凸眼，其防治采用減少碘攝入量。2024/1/2426三、鋅

鋅是人體必需的最重要的微量元素之一，在體內(nèi)的含量僅次于鐵。缺乏或過多都將對人體的發(fā)育和疾病產(chǎn)生重要的影響。(一)鋅的代謝

1、鋅的來源正常成年人體內(nèi)含鋅總量為2～3g，動物性食品含量較高，較易吸收，如肉類含鋅30～50mg／kg，牡蠣和鮮魚71g／kg，而植物性食品含鋅量低，一般為10～20mg／kg，且不易為人體吸收。2024/1/24272、鋅的吸收

鋅的吸收主要在十二指腸和空腸，吸收率為10％～40％。正常成年人每天需要鋅10～15mg，嬰幼兒及發(fā)育期的兒童需要量增加。

3、鋅的分布和排泄

鋅分布于人體各組織器官內(nèi)，以視網(wǎng)膜、胰腺及前列腺含鋅較高，鋅主要由糞便、尿、汗、乳汁及頭發(fā)排泄。失血也是丟失鋅的重要途徑。2024/1/2428(二)鋅的生物學(xué)作用①可作為多種酶的功能成分或激活劑；②促進(jìn)機(jī)體生長發(fā)育；③促進(jìn)維生素A的正常代謝和生理功能；④參與免疫功能過程。2024/1/2429

現(xiàn)已知鋅與80多種酶的活性有關(guān)，其中鋅可影響RNA聚合酶、DNA聚合酶、胸腺嘧啶核糖核苷激酶、胰羧肽酶等的活性并直接參與核酸、蛋白質(zhì)的合成及細(xì)胞的分化和增殖及體內(nèi)的許多重要代謝過程，從而影響人體的生長發(fā)育，免疫等。2024/1/2430生物體內(nèi)主要的含鋅酶羧肽酶A亮氨酸肽酶乙醇脫氫酶羧肽酶B堿性磷酸酶碳酸脫氫酶蛋白酶中性蛋白酶DNA聚合酶二肽酶蘋果酸脫氫酶谷氨酸脫氫酶

RNA聚合酶5’-核苷酸酶丙酮酸脫羧酶超氧化物歧化酶甘油醛－3一磷酸脫氫酶葡糖磷酸變位酶2024/1/2431鋅與細(xì)胞膜的關(guān)系鋅在維持細(xì)胞膜的正常結(jié)構(gòu)和功能上起著重要的作用，鋅能影響許多膜結(jié)合酶的活性，如鳥苷酸環(huán)化酶，腺苷酸環(huán)化酶，Na＋－K＋－ATP酶、Ca2＋-ATP酶和微粒體的NADH氧化酶等。鋅還可通過影響細(xì)胞膜脂質(zhì)雙層的生理狀態(tài)和細(xì)胞表面的碳?xì)浠衔锏暮慷绊懠?xì)胞膜的穩(wěn)定性。鋅還可以改變細(xì)胞膜對一些主要離子的通透性，肌細(xì)胞的跨膜勢能等。2024/1/2432鋅與生殖

鋅是維持性器官和性機(jī)能正常發(fā)育的重要元素，人缺鋅時，性機(jī)能低下，第二性征發(fā)育不全，因而影響生殖能力。

鋅與味覺

鋅能影響人的味覺和食欲，人體內(nèi)的鋅通過唾液內(nèi)一種含兩個鋅離子稱之為味覺素的唾液蛋白來影響味覺和食欲，味覺素可以影響口腔粘膜上皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、功能及代謝。2024/1/2433鋅與免疫低鋅飲食可導(dǎo)致胸腺萎縮及T輔助細(xì)胞功能喪失。對T細(xì)胞依賴性抗原的抗體生成減少。缺鋅時對皮試抗原的遲發(fā)型過敏反應(yīng)下降。缺鋅也可以影響體液免疫，出生后缺鋅可影響IgG的生成。鋅的抗氧化作用

鋅與鐵相拮抗，具有重要的抗氧化作用，研究表明鋅能抑制鐵刺激的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。減少自由基的生成，對機(jī)體起到保護(hù)作用，其生化機(jī)制包括以下幾方面：2024/1/2434Ⅰ參與Cu，Zn－SOD的構(gòu)成Ⅱ作為核酸修復(fù)酶的必要成分

自由基對核苷酸造成損傷后，含鋅的DNA聚合酶則起到一定的修復(fù)作用，減少DNA的損傷及基因突變。Ⅲ阻斷自由基鏈?zhǔn)椒磻?yīng)鋅可抑制NADPH依賴的Cyt－P450和Cyt－C還原酶的活性，從而阻斷了自由基鏈?zhǔn)椒磻?yīng)的重要環(huán)節(jié)。Ⅳ

促進(jìn)金屬硫蛋白的合成

金屬硫蛋白是金屬進(jìn)入體內(nèi)誘導(dǎo)合成的含有大量巰基（半胱氨酸）等低分子量的蛋白，可以對抗有害金屬及自由基的損害。2024/1/2435鋅與腦

研究表明缺鋅可以影響腦，尤其是海馬功能，海馬參與學(xué)習(xí)、記憶、情緒和條件反射的形成過程。有報導(dǎo)精神分裂癥患者血清鋅低，補(bǔ)充鋅后可以使許多精神分裂癥患者的癥狀得以改善。鋅還可以影響下丘腦許多激素的合成和分泌。2024/1/2436

鋅過高可引起以下幾方面的異常：①免疫功能減弱，抑制吞噬細(xì)胞的活性，降低其趨化作用及殺菌作用；②影響鐵的利用，導(dǎo)致人體發(fā)生缺鐵性貧血；③膽固醇代謝紊亂，高鋅可導(dǎo)致Zn／Cu比值增大，使體內(nèi)膽固醇代謝紊亂，產(chǎn)生高膽固醇血癥，易引起動脈粥樣硬化的發(fā)生；④高鋅可誘發(fā)某些癌，非洲某些地區(qū)食物中鋅含量高，癌癥發(fā)病率高，尤其是胃癌。2024/1/2437(三)鋅缺乏癥

缺鋅常見于食物含鋅量低，吸收障礙，不良的飲食習(xí)慣，鋅丟失增加

(如失血、灼傷)，鋅需要量增加

(如妊娠、哺乳、生長期)等。臨床表現(xiàn)為食欲減退、消化功能減退、免疫力降低、厭食、異食癖(嗜土)、生長發(fā)育遲緩、性發(fā)育障礙、毛發(fā)枯黃等。其防治可采用飲食及鋅劑治療，動物性食物含鋅較豐富，飲食需多吃瘦肉、禽蛋、豬肝、魚類等。鋅劑如硫酸鋅、葡萄糖酸鋅等。2024/1/2438（四)鋅中毒

鋅中毒可能發(fā)生于大量口服、外用鋅制劑，長期使用鋅劑治療，以及空氣、水源、食品被鋅污染等。臨床表現(xiàn)為腹痛、嘔吐、腹瀉、厭食、昏睡、倦怠、消化道出血等癥狀。防治需定期檢查血鋅和發(fā)鋅，采取缺多少補(bǔ)多少的治療原則，血鋅和發(fā)鋅高時，可用金屬絡(luò)合劑，按療程適量進(jìn)行鋅治療。2024/1/2439

四、硒硒是一種半金屬元素，有二價、四價、六價三種。(一)硒的代謝

1、硒的來源硒的地理分布很不均勻，一般熱帶及亞熱帶含硒高，而溫帶以森林或森林草原地帶含硒較低，相應(yīng)的這些地區(qū)中的糧食中含硒量也不同，這是導(dǎo)致人體內(nèi)缺硒或硒過多的主要原因。2024/1/2440

2、硒的吸收與運(yùn)輸

動物內(nèi)臟、魚類、肉類含硒量大于谷類和蔬菜。測定表明，雞蛋清的含硒量最高。硒的攝入量受地區(qū)、食物種類和個體差異的影響，食物中含汞、鎘、銅、鋅過多可影響硒的吸收，而一些小分子量有機(jī)基團(tuán)的存在則有利于硒的吸收。從腸道吸收的硒進(jìn)入血漿后大部分與α或β球蛋白結(jié)合，一小部分與血漿極低密度脂蛋白結(jié)合，結(jié)合于蛋白質(zhì)的巰基上，紅細(xì)胞內(nèi)的谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）是硒的存在形式。2024/1/2441(二)硒的生物學(xué)作用1.硒的抗氧化作用

硒是谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）的必需組成成分，每個分子GSH-Px中含有4個硒，GSH-Px能催化還原型谷胱甘肽變成氧化型的谷胱甘肽,同時使有毒的過氧化物，還原為無毒的羥基化合物,并使H2O2分解，保護(hù)細(xì)胞膜不受過氧化物的損傷。2024/1/2442GSH-Px2.

參與輔酶A和輔酶Q的合成

促進(jìn)α-酮酸脫氫酶系的活性,在三羧酸循環(huán)及呼吸鏈電子傳遞過程中發(fā)揮重要作用。3.保護(hù)視器官的功能健全

虹膜及晶狀體含硒豐富，含有硒的GSH-Px和維生素E可使視網(wǎng)膜上的氧化損傷降低，糖尿病人的失明可通過補(bǔ)充硒得到改善。

4.

是體內(nèi)抵抗有毒物質(zhì)的保護(hù)劑硒和金屬有很強(qiáng)的親和力，是一種天然的對抗重金屬的解毒劑，無機(jī)硒與金屬結(jié)合，形成金屬-硒-蛋白質(zhì)復(fù)合物從而降低有毒元素的危害，它對汞、鎘、鉛、砷都有解毒作用。2024/1/24435.

增強(qiáng)機(jī)體免疫力硒能刺激免疫球蛋白及抗體的產(chǎn)生，增強(qiáng)機(jī)體對疾病的抵抗力。6.

保護(hù)心血管和心肌硒參與保護(hù)細(xì)胞膜的穩(wěn)定性及正常通透性，消除自由基的毒害作用，抑制脂質(zhì)的過氧化反應(yīng)，從而保護(hù)心肌的正常結(jié)構(gòu)和功能，降低心血管病的發(fā)病率，防止冠心病及心肌梗死。7.

調(diào)節(jié)維生素A、C、E、K的代謝

硒能調(diào)節(jié)維生素A、C、E、K的吸收與消耗，并能

與維生素E起協(xié)同作用，加強(qiáng)維生素E抗氧化作用。8.

硒可干擾致癌物的代謝。2024/1/2444(三)硒缺乏

硒缺乏已被證實是發(fā)生克山病的重要原因，克山病是一種以心肌壞死為主的地方病，其臨床表現(xiàn)為心力衰竭或心源性休克、心律失常、心功能失代償?？松讲“l(fā)病快，癥狀重，病人往往因搶救不及時而死亡?？诜單徕c，癥狀消失，甚至痊愈，可見硒對克山病的發(fā)病有明顯效果。缺硒與大骨節(jié)病有關(guān)。大骨節(jié)病人表現(xiàn)為骨關(guān)節(jié)粗大、身材矮小、勞動力喪失。其防治用硒及維生素E有效。2024/1/2445(四)硒中毒因攝入過多可導(dǎo)致中毒。急性硒中毒臨床表現(xiàn)頭暈、頭痛、無力、惡心、汗液有蒜臭味、脫發(fā)和指甲脫落、寒戰(zhàn)、高熱、手指震顫等。長期接觸小劑量硒化物，一般2～3年出現(xiàn)慢性硒中毒。2024/1/2446五、銅

(一)銅的代謝

正常人體內(nèi)含銅為80～100mg

銅的主要吸收部位是十二指腸和小腸上段。銅被吸收進(jìn)入血液，銅離子與血漿中白蛋白疏松結(jié)合，形成銅-氨基酸-白蛋白絡(luò)合物進(jìn)入肝臟，該絡(luò)合物中的部分銅離子與肝臟生成的α2-球蛋白結(jié)合，形成銅藍(lán)蛋白，銅藍(lán)蛋白再從肝臟進(jìn)入血液和各處組織，銅藍(lán)蛋白是運(yùn)輸銅的基本載體。2024/1/2447

血中的銅5％與血清白蛋白疏松結(jié)合或游離存在，形成銅-氨基酸-白蛋白絡(luò)合物，其余95%與α2-球蛋白結(jié)合稱為銅藍(lán)蛋白，每分子銅藍(lán)蛋白內(nèi)含有8個銅原子，具有氧化酶活性。

肝豆?fàn)詈俗冃裕╓ilson病，為銅在肝、腦等組織中沉積的慢性內(nèi)源性銅中毒，為常染色體性隱性遺傳性疾?。┖蚆enke綜合征（以中樞神經(jīng)病變?yōu)橹鞯?、頭發(fā)卷曲色淺為特征的嬰幼兒缺銅性遺傳疾?。r血漿銅藍(lán)蛋白明顯減低。2024/1/2448(二)銅的生物學(xué)作用1．維護(hù)正常的造血功能及鐵的代謝銅通過影響鐵的吸收、運(yùn)輸和利用參與造血過程。銅可促進(jìn)無機(jī)鐵轉(zhuǎn)變成有機(jī)鐵，使Fe2+轉(zhuǎn)變成Fe3+；促進(jìn)貯存的鐵進(jìn)入骨髓，加速血紅蛋白的合成。在有氧的情況下，經(jīng)銅藍(lán)蛋白的催化作用使腸道吸收的Fe2+轉(zhuǎn)變成Fe3+，而Fe3+很容易和脫鐵運(yùn)鐵蛋白（一種β1球蛋白）結(jié)合，形成運(yùn)鐵蛋白，鐵從細(xì)胞膜進(jìn)入運(yùn)鐵蛋白的過程中，銅藍(lán)蛋白為鐵的直接攜帶者。缺銅后，鐵聚集在各種細(xì)胞中不能釋放和轉(zhuǎn)運(yùn)，而影響了鐵的利用，造成缺鐵性貧血。銅還促進(jìn)幼稚紅細(xì)胞的成熟，使成熟紅細(xì)胞從骨髓釋放進(jìn)入血液循環(huán)。2024/1/24492．是構(gòu)成超氧化物歧化酶、賴氨酰氧化酶等多種酶類的必需成分銅是CuZn-SOD(銅鋅-超氧化物歧化酶)催化活性所必需的成分,它們催化超氧離子成為氧和過氧化氫,從而保護(hù)活細(xì)胞免受毒性很強(qiáng)的超氧離子的毒害，是保護(hù)需氧生物細(xì)胞賴以生存的必需酶。銅參與賴氨酰氧化酶的組成，賴氨酰氧化酶影響膠原組織的正常交聯(lián)，從而形成彈性蛋白及膠原纖維中共價交聯(lián)結(jié)構(gòu)，維持組織的彈性和結(jié)締組織的正常功能。銅參與30多種酶的組成和活化，構(gòu)成體內(nèi)許多含銅的酶如酪氨酸氧化酶等，以及含銅的生物活性蛋白如銅藍(lán)蛋白、肝銅蛋白等。2024/1/2450

3.銅參與黑色素代謝

銅是酪氨酸酶的必需激活劑，酪氨酸酶催化酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟停M(jìn)而生成黑色素。缺銅的病人，由于黑色素生成不足，常導(dǎo)致毛發(fā)脫色而變白。2024/1/2451(三)銅缺乏癥銅缺乏癥主要原因：①處于生長階段，需要量大而供給量相對不足；②長期腹瀉和營養(yǎng)不良；③伴有小腸吸收不良的病變；④腎病綜合征，尿內(nèi)蛋白含量增加，銅丟失過多；⑤長期使用螯合劑。2024/1/2452臨床表現(xiàn)：①貧血，因為銅影響鐵的吸收、運(yùn)送、利用及細(xì)胞色素系與血紅蛋白的合成；②骨骼發(fā)育障礙，缺銅骨質(zhì)中膠原纖維合成受損，膠原蛋白及彈力蛋白形成不良；③生長發(fā)育停滯；④肝、脾大等。防治可用硫酸銅溶液或葡萄糖酸銅2024/1/2453(四)銅中毒

金屬銅屬微毒類，銅化合物屬低毒和中等毒類。1．急性銅中毒飲用與銅容器或銅管道長時間接觸的酸性飲料，誤服銅鹽等，均可引起急性銅中毒，出現(xiàn)惡心、嘔吐、上腹部痛、腹瀉、眩暈、金屬味等，重者出現(xiàn)高血壓、昏迷、心悸，更甚者可因休克、肝腎損害而致死亡。其防治應(yīng)脫離接觸，用1％亞鐵氰化鉀洗胃，后服牛乳、蛋清保護(hù)胃黏膜。用鹽類瀉劑排除腸道內(nèi)積存的銅化合物。2024/1/24542．慢性銅中毒長期食用銅量超過正常供給量的10倍以上的，可能會出現(xiàn)慢性銅中毒，表現(xiàn)胃腸道癥狀。長期接觸銅塵者可有呼吸道及眼結(jié)膜刺激，可發(fā)生鼻咽膜充血、鼻中隔潰瘍、結(jié)膜炎和眼瞼水腫等，同時有胃腸道癥狀。銅可致接觸性和致敏性皮膚病變，出現(xiàn)皮膚發(fā)紅、水腫、潰瘍和焦痂等。其防治可用絡(luò)合劑（如依地酸二鈉鈣）使之解毒排泄。2024/1/2455六、鉻

鉻通常被稱為有害元素，事實上鉻也是人體必需的微量元素，三價鉻在人體內(nèi)有重要的功能，而六價鉻則對人有很強(qiáng)的毒性。（一）鉻的代謝

人體內(nèi)含鉻量約為60mg。鉻主要來源于飲食，但食品在精制過程中丟失大部分鉻，如面粉精制后鉻失去40％，砂糖93％，大米75％。為防止缺乏鉻，應(yīng)提倡食用粗制食品。2024/1/2456(二)鉻的生物學(xué)作用：1．促進(jìn)胰島素的作用及調(diào)節(jié)血糖

含鉻的葡萄糖耐量因子促進(jìn)細(xì)胞膜上的巰基(-SH)和胰島素分子A鏈上兩個二硫鍵(-S—S-)之間形成一個穩(wěn)定的橋，協(xié)助胰島素發(fā)揮作用。血清鉻減少時，胰島素內(nèi)鉻也減少，糖耐量受損。補(bǔ)充鉻可加速血糖的運(yùn)轉(zhuǎn)，使之轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃蛑举A存?zhèn)溆?，從而調(diào)節(jié)血糖。2024/1/24572．降低血漿膽固醇鉻能增加膽固醇的分解和排泄。3．促進(jìn)蛋白質(zhì)代謝和生長發(fā)育鉻與機(jī)體中核蛋白、蛋氨酸、絲氨酸等結(jié)合，對蛋白質(zhì)代謝起到重要作用。2024/1/2458(三)鉻缺乏癥鉻缺乏主要是攝入不足或消耗過多。臨床表現(xiàn)主要是高血糖、高脂血癥等與胰島素缺乏相類似的癥狀，引起葡萄糖耐量降低、生長停滯、動脈粥樣硬化和冠心病等。其防治措施為適當(dāng)補(bǔ)充含鉻量高的食物，如動物肝臟、粗糧、粗面粉、牛肉等。2024/1/2459(四)鉻中毒

可發(fā)生肝、肺、腎功能障礙，出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、吞咽困難，甚至休克。接觸鉻化物將有皮膚損害，出現(xiàn)丘疹或濕疹，有瘙癢感，另外鉻可引起上呼吸道炎癥和粘膜潰瘍。其防治為皮膚沾污時，應(yīng)及時用清水沖洗。誤服者應(yīng)立即洗胃，用牛奶或蛋清保護(hù)食管和胃黏膜等。2024/1/2460七、錳（一）錳的代謝1.錳的吸收和運(yùn)輸

堅果及谷類含錳量較高，而動物性食品含量較低。茶葉、調(diào)味品及香料中含量高，茶葉是錳的重要來源。

錳主要在十二指腸吸收。從小腸吸收的錳經(jīng)小腸上皮細(xì)胞漿膜面進(jìn)入血漿；大部分錳與血漿β球蛋白結(jié)合為轉(zhuǎn)錳素，小部分錳可以進(jìn)入紅細(xì)胞形成錳卟啉。并被迅速轉(zhuǎn)運(yùn)到含線粒體豐富的細(xì)胞中去。人血液內(nèi)的錳約有80％～90％結(jié)合在紅細(xì)胞內(nèi)。所以全血錳高于血漿錳。

2024/1/2461(二)錳的生物學(xué)作用1.錳是多種酶的組成成分及激活劑

錳是精氨酸酶、脯氨酸肽酶、丙酮酸羧化酶、RNA聚合酶、超氧化物歧化酶（SOD）等組成成分，錳離子能激活羧化酶、磷酸化酶、醛縮酶、葡糖磷酸變位酶、異檸檬酸脫氫酶、膽堿脂酶、單碘酪氨酸碘化生成二碘酪氨酸的酶，多糖聚合酶和半乳糖轉(zhuǎn)移酶等，DNA和RNA聚合酶也需要錳的激活，因此，錳參與DNA的復(fù)制及RNA的合成。

2024/1/24622.促進(jìn)生長發(fā)育3.參與造血

錳能改善機(jī)體對銅的利用，而銅對鐵的吸收、貯存和利用都起著非常重要的作用，錳還直接參與卟啉的合成。4.錳與衰老

錳是超氧化物歧化酶（Mn－SOD）的組成成分,Mn-SOD在清除自由基中起著重要的作用。2024/1/2463(三)錳缺乏病1．侏儒癥

成人男性身高不滿130cm，女性不滿110cm的可診斷為侏儒癥。侏儒癥與內(nèi)分泌功能異常有關(guān)，內(nèi)分泌功能又受多種微量元素的影響，錳是硫酸軟骨素合成酶的必需輔助因子，與硫酸軟骨素代謝、糖胺聚糖合成、結(jié)締組織韌性、硬度及鈣磷代謝密切相關(guān)。缺錳軟骨生長障礙，生長發(fā)育停滯引起侏儒癥。2．貧血

貧血除與微量元素鐵、銅相關(guān)外，還與錳的缺乏有關(guān)，錳在線粒體內(nèi)含量較高，而血紅素的合成與線粒體有密切的關(guān)系。錳有刺激紅細(xì)胞生成素和促進(jìn)造血的作用。2024/1/2464(四)錳中毒1．非職業(yè)性中毒口服高錳酸鉀，輕者可引起惡心、嘔吐、胃部疼痛、口腔燒灼感。重者可呈現(xiàn)口唇粘膜腫脹糜爛、血便、劇烈腹痛、休克以致死亡。

2．職業(yè)性中毒錳礦的開采和冶煉，生產(chǎn)干電池、油漆、電焊條和陶瓷等，工人均可接觸大量的錳煙和錳塵，長期接觸，可導(dǎo)致職業(yè)性錳中毒。臨床表現(xiàn)為頭暈、頭痛、惡心、嗜睡、記憶力降低、性功能減退、易興奮、肌張力增強(qiáng)、四肢僵直、語言含糊不清、震顫、共濟(jì)失調(diào)等。早期以自主神經(jīng)功能紊亂和神經(jīng)衰弱綜合征為主，繼而出現(xiàn)錐體外系神經(jīng)受損的癥狀。

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八、鈷(一)鈷的代謝1、鈷的來源

各種動植物中都含有一定量的鈷。食品精制加工后含鈷量減少，海產(chǎn)品及蜂蜜中含鈷量較多，肉類、麩皮中含有豐富的鈷。

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2、鈷的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)及排泄鈷是維生素B12的組成成分。鈷主要由消化道和呼吸道吸收。某些金屬離子能影響鈷的吸收，如鐵在十二指腸的轉(zhuǎn)運(yùn)過程與鈷相似，所以這兩種金屬存在著吸收競爭。維生素B12進(jìn)入胃內(nèi)，首先和胃壁細(xì)胞分泌的一種粘蛋白即內(nèi)因子結(jié)合，而防止細(xì)菌對維生素B12的破壞，內(nèi)因子協(xié)助維生素B12的吸收。如果缺乏內(nèi)因子，維生素B12不能吸收，則可造成惡性貧血。2024/1/2467(二)鈷的生物學(xué)作用維生素B12是水溶性維生素，它是一種含鈷的配合物，體內(nèi)的鈷主要以維生素B12的形式發(fā)揮作用。維生素B12在人體內(nèi)參與造血，促進(jìn)紅細(xì)胞的正常成熟，參與脫氧胸腺嘧啶核苷酸的合成，參與體內(nèi)一碳單位的代謝。2024/1/2468(三)鈷缺乏

人體鈷缺乏時，將影響維生素B12的形成,若維生素B12缺乏，可使骨髓細(xì)胞的DNA合成時間延長,從而引起巨幼紅細(xì)胞貧血。另外，維生素B12缺乏可引起口腔及舌潰瘍、炎癥、急性白血病、骨髓疾病等。(四)鈷中毒多為治療貧血時引起鈷中毒，其臨床表現(xiàn)為食欲不振、嘔吐、腹瀉等。其防治可采用高滲葡萄糖解毒，保肝、利尿。

2024/1/2469綜上所述，人體內(nèi)的必需微量元素對維持人體的結(jié)構(gòu)、功能、新陳代謝、生長、發(fā)育是必不可少的。但同時應(yīng)該注意每種微量元素都有其安全劑量范圍，過多或缺乏同樣都會引起機(jī)體不可逆的損害。2024/1/2470九、有害的微量元素

危害人體健康的有害微量元素多來自食物和飲水，但由于工業(yè)界的大量使用或開采金屬、合金等而暴露在環(huán)境中，也造成不少因職業(yè)和環(huán)境而引起的疾病。2024/1/2471(—)鉛

鉛(1ead，Pb)是一種具有神經(jīng)毒性的重金屬元素，其理想血濃度為零，鉛在人體內(nèi)無任何生理功用，由于全球性工業(yè)和交通的迅猛發(fā)展，帶來了鉛對環(huán)境的污染，危害著人類健康的問題。鉛對機(jī)體的毒性作用涉及多個系統(tǒng)和器官，且缺乏特異性，所以臨床表現(xiàn)復(fù)雜，如易激惹、驚厥、反復(fù)腹痛、反復(fù)嘔吐、小細(xì)胞低色素性貧血、氨基尿、糖尿等，主要累及神經(jīng)、血液、造血、消化、泌尿和心血管系統(tǒng)。2024/1/2472鉛中毒的原因食用含鉛食品，如皮蛋、爆米花、鉛質(zhì)焊錫罐頭食品、水果皮等；經(jīng)常接觸彩印的食品包裝、油漆類物品、含鉛化妝品、染發(fā)劑、被鉛污染的衣物、汽車尾氣、含鉛藥物；點含鉛的蠟燭，特別是點有香味的和慢燃的蠟燭等。使用不合格的彩釉餐具等，都是導(dǎo)致體內(nèi)鉛含量超標(biāo)的一個重要原因。2024/1/2473鉛曾作為藥物被用于治療疾病，如治療眼疾的軟膏和治療癲癇的丹丸。在一些地區(qū)，鉛還作為化妝品廣為應(yīng)用。鉛的毒性作用也就是在這些時候開始被人們所認(rèn)識。在中國，早在遠(yuǎn)古時期，就有人使用含鉛和汞的“萬應(yīng)靈藥”（金丹）。據(jù)傳這種“萬應(yīng)靈藥”可以治療癲癇、哮喘，也可使人長命百歲。2024/1/2474另一重要的鉛暴露源是含鉛的餐具和廚具，中國在漢朝（甚至可能是周朝）之前，在制作餐具時就開始使用含鉛的彩釉作為裝飾。中國古代特有的青銅器含鉛量可能超過30%。古羅馬帝國不僅最早使用鉛來鑄造引水管道，含鉛陶瓷，鉛制的容器、酒具和餐具等也被廣泛地用于人們的日常生活之中，以致于歷史學(xué)界推測鉛中毒所致的精神異常和不育癥可能是古羅馬王朝毀滅的原因之一。2024/1/2475含鉛汽油的尾氣污染傳統(tǒng)汽油生產(chǎn)工藝中以四乙基鉛作為防爆劑。這種汽油燃燒后從尾氣中排出含鉛粒子，它們在大氣中再轉(zhuǎn)變?yōu)殂U的化合物，三分之一大顆粒鉛塵迅速沉降于道路兩旁數(shù)公里區(qū)域內(nèi)的地面上（土壤和作物中），其余三分之二則以氣溶膠狀態(tài)懸浮在大氣中，然后隨呼吸進(jìn)入人體。2024/1/2476長期接觸含鉛學(xué)習(xí)用品和玩具兒童玩具和學(xué)習(xí)用具表面油漆含有鉛，兒童手摸口啃可直接攝入鉛。年幼兒童常有吸吮手指和非食物性物品的行為，年長兒童在緊張時或情緒變化時也會啃咬手指和所持的學(xué)習(xí)用品等。因此，如果這些用具中含鉛量過高，就有可能成為兒童鉛中毒的原因。目前，國內(nèi)市場上供應(yīng)的兒童學(xué)習(xí)用品和用具表面多數(shù)涂有油漆，而油漆中含有一定量的鉛。學(xué)習(xí)用品中，含量最高的為課桌椅的棕黑色油漆層，教科書彩色封面的含鉛量也超標(biāo)。2024/1/2477幾年前，美國西海岸的幾個城市陸續(xù)有幼兒使用中國制造的蠟筆后發(fā)生鉛中毒的報道，1994年3月,美國消費(fèi)品安全委員會抽查了美國市場上從中國進(jìn)口的11種彩色蠟筆中的鉛含量,其中3種牌號嚴(yán)重超標(biāo)，足以引起兒童鉛中毒,另外8種牌號的鉛含量也超過美國標(biāo)準(zhǔn)。美國各大新聞媒體報道了這個結(jié)果后，在全國開始了對中國蠟筆的抵制運(yùn)動。2024/1/2478燃煤:煤在燃燒過程中會釋放出鉛。室內(nèi)空氣中的鉛平均含量比室外空氣中鉛含量高18倍。燃煤家庭中兒童血鉛均值顯著高于非燃煤家庭兒童的水平。父母吸煙也是影響兒童血鉛的一個原因,每支香煙中含鉛約為3～12μg，其中2%可釋放到煙霧中,造成局部小環(huán)境空氣中鉛含量升高。2024/1/2479鉛中毒的機(jī)制目前認(rèn)為鉛中毒機(jī)制中最重要的是卟啉代謝紊亂，使血紅蛋白的合成受到障礙。鉛還可致血管痙攣，又可直接作用于成熟紅細(xì)胞，而引起溶血?？墒勾竽X皮層興奮和抑制的正常功能紊亂，引起一系列的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

2024/1/2480(二)汞

汞(merculy，Hg)俗稱水銀，是銀白色液態(tài)金屬。過量的汞和汞化合物攝入體內(nèi)，都可能對人體造成傷害。汞對機(jī)體的作用主要是由于汞離子與巰基（-SH）的結(jié)合，汞與酶的巰基結(jié)合后，使酶的活性喪失，影響細(xì)胞的正常代謝并出現(xiàn)中毒癥狀。汞中毒臨床表現(xiàn)為頭暈、頭痛、多汗、易興奮、精神障礙、乏力、口腔炎、牙齒松動等，主要是累及腎臟、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)。2024/1/2481

1954年6月在日本的水俁灣出現(xiàn)了一種奇怪的現(xiàn)象，一些漁民的家里養(yǎng)的貓先是出現(xiàn)走路不穩(wěn)的現(xiàn)象，接下來相繼跳海死亡，當(dāng)?shù)厝藢⑵浞Q為自殺貓，同年9月，一個漁民忽然變得走路不穩(wěn)，繼而又出現(xiàn)面容癡呆、失明、耳聾最后精神分裂死亡。1955年3月，相繼有51人感到口周和肢端麻木并伴有走路不穩(wěn)的癥狀?；颊咧饕性谌毡镜乃畟R灣附近的漁村，離海邊越近發(fā)病的人數(shù)也越多,癥狀也越嚴(yán)重,患者腦脊液檢查未見異常。多次取患者各組織樣本進(jìn)行微生物學(xué)分析，未發(fā)現(xiàn)可疑的病原體。水俁病2024/1/2482患者主要分散在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院進(jìn)行對癥進(jìn)行治療，無人對整體發(fā)病情況進(jìn)行統(tǒng)計分析。直至9月底，有關(guān)專家發(fā)現(xiàn)此病具有流行性，并進(jìn)行了一些調(diào)查。10月中旬，疫情的蔓延引起了熊本大學(xué)醫(yī)學(xué)院的注意，開始對該怪病進(jìn)行調(diào)查。1925年在水俁灣建立了一個氮肥公司，公司生產(chǎn)排出的污染物直接進(jìn)入到水俁灣的海水中，公司的生產(chǎn)規(guī)模逐漸增大。在該公司的生產(chǎn)工藝過程中用金屬汞做催化劑，排出的廢水中也含有大量的汞。高度懷疑汞是怪病發(fā)生的原因。2024/1/2483(三)鎘

鎘(cadmium，Cd)是有毒元素，鎘主要來自被污染的環(huán)境，其污染源是植物和土壤，植物的根部對鎘有特殊的吸收和富集作用。另外，食品污染和吸煙也會增加人體對鎘的吸收。鎘化合物可抑制肝細(xì)胞線粒體氧化磷酸化過程，對各種氨基酸脫羧酶、過氧化酶、組氨酸酶、脫氫酶等均有抑制作用，從而使組織代謝發(fā)生障礙。鎘還可直接損傷組織細(xì)胞和血管，引起水腫、炎癥和組織損傷。2024/1/2484

鎘中毒臨床表現(xiàn)為口干、口內(nèi)金屬味、咽痛、乏力、呼吸困難、蛋白尿、骨變形、肝壞死等，主要累及肺、腎、嗅覺、骨骼、睪丸、肝臟等。“痛痛病”是因攝食被鎘污染的水源而引起的一種慢性鎘中毒，首先發(fā)現(xiàn)于日本，其特點：①腎小管重吸收障礙；②骨軟化癥；③消化道吸收不良。2024/1/2485

(四)鋁

鋁(aluminium，Al)是一種對人體有害的神經(jīng)毒微量元素，人們長期與之為友而不知其害。人體攝鋁增加主要來自鋁食具、炊具、鋁塵、食物、飲料、鋁制劑等，鋁的毒性可導(dǎo)致機(jī)體許多臟器受損，臨床主要表現(xiàn)為高鋁血癥、消化道癥狀、鋁貧血、鋁骨病、鋁腦病等。2024/1/2486

(五)砷

砷(arsenic，AS)本身毒性并不大，但其化合物如三氧化二砷(As2O3，俗稱砒霜)毒性甚大。砷對細(xì)胞中的巰基有很大的親和力，入侵到機(jī)體的砷可與參與機(jī)體代謝的許多含巰基的酶結(jié)合，特別易與丙酮酸氧化酶的巰基結(jié)合，使酶的活性喪失，丙酮酸不能進(jìn)一步氧化，影響細(xì)胞的正常代謝。

砷中毒臨床表現(xiàn)為咳嗽、頭昏、頭痛、惡心、嘔吐、腹瀉、肝區(qū)痛、皮膚損傷等，砷的毒性可以減弱酶的正常功能，損害細(xì)胞染色體，造成神經(jīng)系統(tǒng)、肝、脾、腎、心肌的脂肪變性和壞死，還可以引起皮膚黑變病、皮膚癌等。2024/1/2487

第二節(jié)微量元素的檢測準(zhǔn)確地檢測人體內(nèi)各種微量元素的水平，對于疾病的診斷、治療和預(yù)防，具有極其重要的意義。微量元素檢測的對象是人，但人體中如鐵、碘、鋅、硒、銅、鉻、錳、鈷等人體必需微量元素和一些非必需的元素如鉛、汞、鋁、砷等含量都比較低，而且取樣困難、樣品量少，實際工作中還要求在短時間內(nèi)對試樣得出準(zhǔn)確結(jié)果，因此，針對微量元素的檢測的特點，應(yīng)是快速、準(zhǔn)確、靈敏。此外，測定微量元素時要特別注意樣品的采集和保存，避免標(biāo)本的污染，一旦因操作不慎，將會導(dǎo)致結(jié)果出現(xiàn)嚴(yán)重的誤差。2024/1/2488(一)樣品的采集和保存

人體樣品主要包括：血液、尿液、毛發(fā)、指甲、唾液、胃液、精液、膽汁、汗液、腦脊液、乳汁及肝、腎、肺、脾、腸、腦、心、肌肉等臟器組織。樣品的采集一般應(yīng)遵循三大原則：①針對性；②適時性；③代表性。2024/1/24891．血液樣品的采集和保存血樣是微量元素檢測中最常用的樣品，血液樣品可以按需要選擇全血、血漿、血清、白細(xì)胞、血小板、紅細(xì)胞等。若需放置，要在4℃冰箱中冷藏，在-20～-80℃超低溫冷凍可保存較長時間。2024/1/24902．尿液樣品的采集和保存尿液是腎臟的排泄液，它可以反映體內(nèi)微量元素的代謝和排泄?fàn)顩r，是除血液外臨床上用得較多的樣品。正常成年人一天排尿1000～1500m1,尿液的采集分24h尿和部分尿(如晨尿、白日尿等)。尿放置時，會逐漸產(chǎn)生沉淀和臭味，所以盛尿的容器必須是吸附性能差的密閉容器，而且需放陰涼處，或在尿中加入苯甲酸防腐劑，將尿液加熱使沉淀溶解后取樣。2024/1/24913．發(fā)樣的采集和保存頭發(fā)是由蛋白質(zhì)聚合而成，頭發(fā)中微量元素是組織中蓄積或析出機(jī)體的微量元素的指示器。采集發(fā)樣時，應(yīng)用不銹鋼的剪刀取距頭皮2～3mm以上1cm長的頭發(fā)作樣品，一般取0.4～1g為宜，具體采集數(shù)量由測量元素和方法而定。由于頭發(fā)表面往往有灰塵、油脂等影響樣品的有效性，所以必須將發(fā)樣洗凈后，置于60℃烘箱中烘干，干燥后保存。注意同一檢測中要采用同一洗滌條件和方法，保證結(jié)果的可比性。2024/1/24924．唾液的采集和保存

唾液是人體的分泌液之一，唾液中的微量元素是攝入機(jī)體中的微量元素在吸收后經(jīng)代謝被排泄的體內(nèi)微量元素。成人唾液的一天分泌量是1～1.5L。唾液分混合液和腮腺液?；旌贤僖翰杉埃軝z者需將口洗刷干凈，然后按檢測元素及方法的要求，收集所需量的唾液在試管中。腮腺液需用專門器械從人耳下取樣，這種唾液無污染，成分穩(wěn)定，但具有一定的損傷性。一般唾液采樣應(yīng)在受檢者身體條件恒定時，早晨空腹進(jìn)行。2024/1/2493

此外，指甲也是微量元素檢測常用樣品之一，它是組織中蓄積或析出體內(nèi)的一部分微量元素，通常每周采集1次，采集1個月收集的混合樣品，將污垢洗凈，干燥保存。還有臟器樣品(如肝、腎、心、肺、眼、腦等)，牙齒等都是微量元素檢測的樣品。

2024/1/2494(二)測定方法隨著對微量元素檢測的要求精密度、準(zhǔn)確度、靈敏度的不斷提高，檢測方法愈來愈多，日趨完善。目前，國內(nèi)常用的微量元素檢測方法有：中子活化分析法、原子吸收光譜法、紫外可見吸收光譜法、電感耦合等離子體發(fā)射光譜法、離子選擇性電極法、伏安法、熒光分析法等。2024/1/24951．血清鐵和總鐵結(jié)合力測定

亞鐵嗪比色法測定血清鐵和總鐵結(jié)合力

原理：血清中的鐵與運(yùn)鐵蛋白結(jié)合成復(fù)合物，在酸性介質(zhì)中鐵從復(fù)合物中解離出來，被還原劑還原成二價鐵，再與亞鐵嗪直接作用生成紫紅色復(fù)合物，與同樣處理的鐵標(biāo)準(zhǔn)液比較，即可求得血清鐵含量。總鐵結(jié)合力（TIBC）是指血清中運(yùn)鐵蛋白能與鐵結(jié)合的總量。將過量鐵標(biāo)準(zhǔn)液加到血清中，使之與未帶鐵的運(yùn)鐵蛋白結(jié)合，多余的鐵被輕質(zhì)碳酸鎂粉吸附除去，然后測定血清中總鐵含量，即為總鐵結(jié)合力。2024/1/24962．血清鋅測定

吡啶偶氮酚比色法測定血清鋅原理：血清中的高價鐵及銅離子被維生素C還原成低價，兩者均能同氰化物生成復(fù)合物而掩蔽。鋅也和氰化物結(jié)合，但水合氯醛能選擇性地釋放鋅，使鋅與2-[（5-溴-2-吡啶）-偶氮]-5-二乙基氨基苯酚（5-Br-PADAP）反應(yīng)生成紅色復(fù)合物，與同樣處理的標(biāo)準(zhǔn)品比較，求得血清鋅含量。2024/1/24973．血清銅測定

雙環(huán)已酮草酰二腙比色法測定血清銅原理：加稀鹽酸于血清中，使血清中與蛋白質(zhì)結(jié)合的銅游離出來，再用三氯醋酸沉淀蛋白質(zhì)，濾液中的銅離子與雙環(huán)己酮草酰二腙反應(yīng)，生成穩(wěn)定的藍(lán)色化合物，與同樣處理的標(biāo)準(zhǔn)液比較，即可求得血清銅含量。2024/1/24984．血清鉛測定

石墨爐原子吸收光譜法測定血清鉛

原理：血樣用TritonX-100作基體改進(jìn)劑，溶血后用硝酸處理，用石墨爐原子吸收光譜法在283.3nm波長下測定鉛的含量。2024/1/2499第三節(jié)維生素的代謝、生物學(xué)作用、臨床意義及檢測方法2024/1/24100概念：維生素（vitamin，vit）是維持機(jī)體正常功能所必需的一類微量低分子有機(jī)化合物。特點：維生素不能為機(jī)體提供能量，也不是機(jī)體的構(gòu)成物質(zhì)，而且每日需要量甚少，在體內(nèi)不能合成或合成量很少，必須由食物供給。但維生素在調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝過程中卻發(fā)揮著重要作用。分類：脂溶性維生素水溶性維生素2024/1/24101

維生素的命名及常見缺乏癥名稱以化學(xué)結(jié)構(gòu)或功能命名常見缺乏癥脂溶性維生素維生素A抗干眼病維生素視黃醇夜盲癥干眼病維生素D抗佝僂病維生素鈣化醇佝僂病骨軟化癥維生素E生育酚溶血性貧血新生兒出血維生素K凝血維生素出血傾向水溶性維生素維生素B1硫胺素抗腳氣病維生素腳氣病維生素B2核黃素口角炎維生素PP煙酸尼克酸抗癩皮病維生素癩皮病維生素B6吡哆醇吡哆醛吡哆胺動脈粥樣硬化維生素M葉酸蝶酰谷氨酸巨幼紅細(xì)胞性貧血維生素B12鈷胺素抗惡性貧血維生素惡性貧血維生素C抗壞血酸抗壞血病維生素壞血癥2024/1/24102脂溶性維生素包括維生素A、D、E、K，它們不溶于水，但溶于脂類及有機(jī)溶劑，在食物中與脂類共存，并隨脂類一同吸收，吸收入血后的脂溶性維生素與脂蛋白及某些特殊的結(jié)合蛋白特異地結(jié)合而運(yùn)輸。水溶性維生素包括B族維生素和維生素C。與脂溶性維生素不同，水溶性維生素及其代謝產(chǎn)物比較容易從尿中排出，因而在體內(nèi)很少蓄積，也不會因此而發(fā)生中毒，所以必須經(jīng)常從食物中攝取。2024/1/24103一、脂溶性維生素（－）維生素A來源：維生素A只存在于動物性食品中，植物性食品含有維生素A原---胡蘿卜素，胡蘿卜素在體內(nèi)可轉(zhuǎn)化為維生素A，是人體內(nèi)維生素A的重要來源。

2024/1/24104維生素A主要存在于肝臟，特別在魚肝油中含量最多。許多植物含有類胡蘿卜素物質(zhì)，如α、β、γ胡蘿卜素，這些物質(zhì)在體內(nèi)可轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素A

，故稱維生素A原，但轉(zhuǎn)換效能并不相同，其中以β-胡蘿卜素的轉(zhuǎn)換率最高。維生素A的化學(xué)結(jié)構(gòu)和β-胡蘿卜素的結(jié)構(gòu)有聯(lián)系，一個β-胡蘿卜素分子加水?dāng)嗔褳閮煞肿拥木S生素A

。生物學(xué)作用：①促進(jìn)視覺細(xì)胞內(nèi)感光物質(zhì)的合成與再生，維持正常視覺；

視網(wǎng)膜上的桿狀細(xì)胞含有視紫質(zhì)，它在光中分解，在暗中合成；視紫質(zhì)是視黃醛和蛋白質(zhì)結(jié)合在一起的一種結(jié)合蛋白質(zhì)，而視黃醛則是維生素A的氧化產(chǎn)物，視黃醛的產(chǎn)生及補(bǔ)充都需要維生素A作為原料，從血液中不斷供應(yīng)給視網(wǎng)膜，倘若維生素A供應(yīng)不足，即導(dǎo)致視紫質(zhì)恢復(fù)的延緩和暗視覺的障礙，這就是夜盲癥的病因所在。在一般情況下，如果膳食中常有綠色蔬菜，供給胡蘿卜素，即不易患夜盲癥。②參與糖蛋白的合成；③促進(jìn)生長發(fā)育；④具有抑癌作用；⑤維持機(jī)體正常免疫功能。2024/1/24106缺乏與過量（1）缺乏：夜盲癥；皮膚病夜盲癥（nightblindness）是人類維生素A缺乏病最早出現(xiàn)的癥狀之一?；家姑ぐY者夜間視力減退，暗適應(yīng)時間延長。維生素A缺乏最明顯的一個結(jié)果是干眼病，患干眼病時眼睛對光敏感，眼瞼腫脹，淚液分泌停止，粘滿膿液，發(fā)展下去可致失明。皮膚病是維生素A缺乏的另一重要表現(xiàn)。長期攝取不足，可致毛囊角化過度，皮膚干燥形似雞皮，多見于上、下肢，以后向腹部、背部、頸部蔓延，使人抗感染能力降低。此外，維生素A缺乏時，免疫功能低下，血紅蛋白合成代謝障礙，生殖失調(diào)，兒童生長發(fā)育遲緩。（2）過量：急性、慢性中毒及致畸毒性2024/1/24107病例：戰(zhàn)犯，剛返回家鄉(xiāng)，身體非常虛弱。體格檢查時，主訴眼睛干燥，雙眼瞼有分泌物，從強(qiáng)光地方進(jìn)到暗處時，眼睛暫時看不見東西。眼科檢查未發(fā)現(xiàn)有感染或者異物引起的眼睛紅腫。暗適應(yīng)試驗，病人先看強(qiáng)光5分鐘，然后改變?yōu)榭床煌炼鹊陌倒?。記錄每分鐘能夠看見的最低的光亮度。試?5分鐘，正常人應(yīng)該看得見的弱光，病人卻看不見。在他的治療膳食中，每天供應(yīng)的維生素A為正常人維生素A需要量的數(shù)倍，持續(xù)供應(yīng)幾個月時間，病人夜間視力逐步地恢復(fù)到正常。生化問題夜盲癥與維生素A缺乏的關(guān)系如何？2024/1/24108（二）維生素D維生素D僅存于動物性食物中，植物性食物中一般無維生素D，但含有維生素D原。維生素D原經(jīng)紫外線照射后可轉(zhuǎn)化為維生素D，人體從食物攝入或在體內(nèi)合成的膽固醇經(jīng)轉(zhuǎn)變?yōu)?-脫氫膽固醇并貯存于皮下，經(jīng)紫外線照射后可轉(zhuǎn)化為維生素D3。2024/1/24109生物學(xué)作用：①促進(jìn)小腸鈣吸收；②促進(jìn)腎小管對鈣、磷的重吸收；③調(diào)節(jié)血鈣平衡；④對骨細(xì)胞呈現(xiàn)多種作用；⑤調(diào)節(jié)基團(tuán)轉(zhuǎn)錄作用。維生素D缺乏與過量缺乏：佝僂病、骨質(zhì)軟化癥（osteomalacia）骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis）

過量：維生素D過多癥2024/1/24111病例：姓名J.B.，71歲，男性，三星期來身體衰弱、多尿、煩渴、說話和理解困難，步態(tài)蹣跚，精神錯落，同時體重丟失13.5公斤（30磅）。一個月來，曾使用維生素D20000單位/日治療本身嚴(yán)重的骨關(guān)節(jié)炎。血鉀減低，血液pH比正常高。血清鈣是3.37mmol/L（13.5mg/dl），血清磷是1.13mmol/L（3.5mg/dl）。診斷為維生素D中毒。生化問題1.為什么J.B.會發(fā)生維生素D中毒？而維生素C同樣過量則不出現(xiàn)毒性？2.什么組織最容易受維生素D中毒的影響？2024/1/24112（三）維生素E來源：植物種子油中含量最為豐富生物學(xué)作用：①抗氧化作用；②預(yù)防衰老；③促進(jìn)血紅素代謝；④促進(jìn)蛋白質(zhì)合成；⑤與生殖功能和精子生成有關(guān)。2024/1/24113缺乏與過量（1）缺乏：維生素E是高效抗氧化劑，能保護(hù)生物膜免受過氧化作用而被破壞。當(dāng)維生素E缺乏時，紅細(xì)胞膜受損，壽命縮短，出現(xiàn)溶血性貧血。（2）過量：大劑量維生素E可抑制生長，干擾血液凝固等，出現(xiàn)骨骼萎縮、凝血時間延長等表現(xiàn)。2024/1/24114（四）維生素K亦稱凝血維生素來源：綠色蔬菜、綠茶含量豐富，人肝中的維生素K約有一半是通過食物而來，而另一半則是由腸內(nèi)細(xì)菌合成的。腸道微生物合成：是細(xì)菌的產(chǎn)物，由腸中的菌落生成，當(dāng)長期使用抗生素治療時，腸道中一些細(xì)菌被殺死，上述情況改變，有利的共生因而遭到破壞，可能引起維生素K缺乏。生物學(xué)作用①是γ-羥化酶的輔助因子；②維持體內(nèi)Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X凝血因子在正常水平；③促進(jìn)骨的重建及鈣的動員。

2024/1/24115缺乏：血液凝固發(fā)生障礙。由于維生素K是在小腸上段與其他脂溶性維生素

一起吸收的，吸收過程取決于膽鹽的存在。因此，任何情況的膽汁形成障礙或者膽道阻塞，都可能導(dǎo)致脂溶性維生素缺乏。例如：在阻塞性黃疸時，膽汁不能從肝臟到小腸，因為不能吸收到足夠的維生素K，而導(dǎo)致凝血酶原時間或凝血時間延長。過量：溶血性貧血、高膽紅素血癥、過敏性皮炎等。2024/1/24116二、水溶性維生素

（－）維生素B1來源：豆類、谷類、肉類、蛋類；體內(nèi)活性形式：硫胺素焦磷酸（TPP）生物學(xué)作用：①硫胺素焦磷酸是羧化酶和轉(zhuǎn)酮醇酶的輔酶，參與α-酮酸氧化脫羧和磷酸戊糖途徑兩個重要反應(yīng)；人缺乏硫胺素時，血中丙酮酸和乳酸含量增多。②與神經(jīng)細(xì)胞膜髓鞘磷脂合成有關(guān)；③維持心肌的正常功能。2024/1/24117缺乏：維生素B1缺乏最典型的表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的異常癥狀，統(tǒng)稱為腳氣病。成人每天膳食中宜有1.1～2.1mg的維生素B1，500g糙米約含1.7mg，500g油菜約含0.38mg，500g豬肝約有2.0mg的VitB1。過量：乏力、頭痛、神經(jīng)過敏、脈搏加速、水腫等，2024/1/24118（二）維生素B2核黃素即維生素B2，核黃素是黃素酶的輔酶。核黃素在黃素酶中可存在兩種輔酶形式，即黃素單核苷酸（FMN）和黃素腺嘌呤二核苷酸（FAD）。來源：維生素B2廣泛存在于食物中，生物學(xué)作用①是多種黃素酶類的輔酶，在體內(nèi)催化廣泛的氧化還原反應(yīng)，主要起氫傳遞體的作用；②維持動物正常生長所必需的因素；③參與氨基酸和脂肪的氧化；④參與蛋白質(zhì)和某些激素的合成；⑤參與體內(nèi)鐵的轉(zhuǎn)運(yùn)。2024/1/24119缺乏：維生素B2缺乏的突出特點是各種炎癥，主要表現(xiàn)在唇、口腔黏膜、舌和會陰皮膚處。成人每日約需維生素B21.2～2.1mg，500g糙米約含0.3mg，500g黃豆約含1.25mg,而500g豬肝含有10.55mg維生素B2

，這反映動物肝臟能儲存核黃素。過量：大量注射會致腎功能障礙。2024/1/24120（三）維生素PP包括：尼克酸，尼克酸亦名煙酸，尼克酰胺，亦名煙酰胺；具有生理活性的衍生物為尼克酰胺。

體內(nèi)的活性形式：（NAD+）和（NADP+）生物學(xué)作用①尼克酰胺是輔酶Ⅰ和輔酶Ⅱ的組成成分。輔酶Ⅰ是NAD，輔酶Ⅱ是NADP。它們都是脫氫酶的輔酶，分子中的尼克酰胺部分具有可逆的加氫及脫氫的特性；②NADP在維生素B6、泛酸和生物素存在下參與脂肪、類固醇等生物合成；③NAD為核蛋白合成提供ADP-核糖，有助于基因組的穩(wěn)定；④尼克酸是葡萄糖耐量因子（glucosetolerancefactor，GTF）的重要組成成分，具有增強(qiáng)胰島素效能的作用。2024/1/24121缺乏：人類維生素PP缺乏癥稱為癩皮癥，其典型病例可有皮炎（Dermatitis）、腹瀉（Diarrhea）、癡呆（Dementia）三個方面的體征，故有人稱之為“三D癥狀”。主要損害皮膚、口、舌、胃腸道黏膜以及神經(jīng)系統(tǒng)。其中皮膚癥狀最具有特征性，表現(xiàn)為裸露的皮膚及易摩擦部位出現(xiàn)對稱性曬斑樣損傷。過量：過量攝入維生素PP對人體也有危害，可引起皮膚紅腫、發(fā)癢、肝損害、血糖升高等。2024/1/24122（四）維生素B6包括：吡哆醇（PN）吡哆醛（PL）吡哆胺（PM）體內(nèi)活性形式：磷酸吡哆醛（PLP）磷酸吡哆胺（PMP）磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺是維生素B6的輔酶形式。生物學(xué)作用①磷酸吡哆醛是氨基酸代謝中轉(zhuǎn)氨酶及脫羧酶的輔酶；②磷酸吡哆醛是δ-氨基γ-酮戊酸合成酶的輔酶；③磷酸吡哆醛是糖原的磷酸化酶的重要組成部分。2024/1/24123缺乏：易激惹、神經(jīng)質(zhì)、步履困難等，

可引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙、脂肪

肝、脂溢性皮炎，易于感染。過量：