醫(yī)學課件-細胞、組織的損傷、炎癥

醫(yī)學課件-細胞、組織的損傷、炎癥contents目錄細胞與組織損傷概述細胞損傷類型及機制組織損傷類型及特點炎癥反應過程及作用炎癥類型及臨床表現損傷與炎癥關系探討細胞與組織損傷概述01生物體的基本結構和功能單位，由細胞膜、細胞質和細胞核組成。細胞由形態(tài)相似、結構相同、功能相關的細胞和細胞間質聯合在一起構成的結構，是構成器官的基本成分。組織細胞與組織基本概念原因包括物理性損傷（如機械性、溫度性、輻射性等）、化學性損傷（如強酸、強堿、毒物等）、生物性損傷（如細菌、病毒、寄生蟲等）以及缺血缺氧等。分類根據損傷程度和性質可分為可逆性損傷和不可逆性損傷，可逆性損傷包括細胞水腫、脂肪變性等，不可逆性損傷包括細胞壞死、凋亡等。損傷原因及分類細胞代謝障礙細胞器功能障礙細胞膜通透性改變遺傳信息改變病理生理變化過程01020304損傷導致細胞內外環(huán)境改變，影響細胞代謝過程。細胞器受損導致其功能喪失或減弱。細胞膜受損導致通透性增加，細胞內物質外泄。DNA受損導致遺傳信息發(fā)生改變。根據損傷部位和程度不同，可出現疼痛、腫脹、功能障礙、發(fā)熱等癥狀。包括病史詢問、體格檢查、實驗室檢查（如血液學檢查、生化檢查等）、影像學檢查（如X線、CT、MRI等）以及組織病理學檢查等。臨床表現與診斷方法診斷方法臨床表現細胞損傷類型及機制02線粒體腫脹、基質變淡、嵴變短或消失。線粒體損傷內質網損傷高爾基體損傷細胞膜與細胞骨架變化內質網擴張、囊泡化，脫顆粒。高爾基體肥大或萎縮，極性消失。細胞膜流動性降低，細胞骨架成分減少?？赡嫘约毎麚p傷不可逆性細胞損傷細胞內水分增多，體積增大，胞質淡染。細胞內出現脂滴或脂滴明顯增多。細胞內或間質中出現半透明狀蛋白質蓄積。細胞間質內出現淀粉樣蛋白質和黏多糖復合物蓄積。細胞水腫脂肪變性玻璃樣變性淀粉樣變性凋亡細胞體積縮小，胞質濃縮；壞死細胞體積增大，胞質淡染。形態(tài)學特征生化特征結局及影響凋亡細胞DNA斷裂成片段，壞死細胞DNA降解不充分。凋亡細胞被鄰近細胞吞噬，不引起炎癥反應；壞死細胞釋放溶酶體酶等引起周圍組織炎癥反應。030201細胞凋亡與壞死區(qū)別再生性修復纖維性修復創(chuàng)傷愈合過程影響修復的因素損傷修復與再生機制通過細胞增殖和分化來修復損傷組織，恢復其正常結構和功能。包括急性炎癥期、細胞增生期、瘢痕形成期和表皮再生期等階段。通過肉芽組織增生和瘢痕形成來修復損傷組織，但結構和功能不能完全恢復。包括局部因素（如感染、異物、血液循環(huán)等）和全身因素（如年齡、營養(yǎng)、激素水平等）。組織損傷類型及特點03動脈壁內膜增厚導致管腔狹窄，引發(fā)組織器官缺血。動脈粥樣硬化血液在血管內凝固形成血栓，阻塞血流，導致局部組織缺血壞死。血栓形成血液中的異常物質阻塞血管腔，使血流中斷，引起局部組織缺血性壞死。栓塞局部組織缺血性損傷

炎癥性組織損傷急性炎癥起病急驟，局部組織出現紅、腫、熱、痛和功能障礙。慢性炎癥病程較長，局部組織出現增生、變硬、萎縮等改變。免疫性炎癥由免疫反應引起的炎癥，如風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。由外力直接作用于組織器官，導致組織結構的破壞。機械性損傷如高溫、低溫、電流、放射線等物理因素引起的組織損傷。物理性損傷強酸、強堿等化學物質對局部組織的腐蝕和破壞?；瘜W性損傷細菌、病毒等微生物感染引起的組織損傷。生物性損傷創(chuàng)傷性組織損傷03腫瘤治療過程中的組織損傷手術、放療、化療等治療方法對腫瘤組織及周圍正常組織均可能產生一定程度的損傷。01良性腫瘤生長緩慢，對周圍組織產生壓迫和阻塞作用，但一般不破壞組織結構。02惡性腫瘤生長迅速，具有侵襲性和轉移性，對周圍組織產生嚴重的破壞作用。腫瘤性組織損傷炎癥反應過程及作用04炎癥介質包括細胞因子、化學因子、激素和神經遞質等，它們在炎癥反應中起重要作用。炎癥介質的作用引起血管擴張、通透性增加、白細胞滲出和發(fā)熱等炎癥反應，同時參與組織修復和再生。炎癥介質釋放與作用炎癥介質作用于血管內皮細胞，使其釋放擴血管物質，導致血管擴張。血管擴張血管擴張和內皮細胞收縮導致血管通透性增加，使得血漿和白細胞易于滲出到血管外。通透性增加血管擴張和通透性增加白細胞滲出和吞噬作用白細胞滲出在炎癥反應中，白細胞通過血管壁滲出到炎癥部位，參與炎癥反應。吞噬作用滲出的白細胞通過吞噬作用清除病原體、壞死組織和異物等，促進組織修復和再生。炎癥反應導致體內致熱原釋放，作用于體溫調節(jié)中樞引起發(fā)熱反應。發(fā)熱炎癥介質刺激神經末梢引起疼痛感覺，同時局部組織腫脹和壓迫也可導致疼痛。疼痛如乏力、厭食、惡心、嘔吐等，也是炎癥反應的常見表現。其他全身癥狀發(fā)熱和疼痛等全身癥狀炎癥類型及臨床表現05變質性炎01以組織細胞的變性、壞死為主要病變的炎癥。常見于肝炎、心肌炎等。滲出性炎02以炎癥灶內有大量滲出物形成為主要特征的炎癥。根據滲出物的主要成分和病變特點，又可分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎等類型。增生性炎03以實質細胞和間質細胞的增生為特征的炎癥。常見于傷寒等疾病。急性炎癥類型及特點病程較長，進展緩慢，炎癥灶內以增生性病變?yōu)橹?，變質和滲出性病變較輕微。一般慢性炎癥如肉芽腫性炎，以炎癥局部巨噬細胞及其衍生細胞增生形成境界清楚的結節(jié)狀病灶為特征，是一種特殊類型的慢性炎癥。特殊慢性炎癥慢性炎癥類型及特點梅毒由梅毒螺旋體引起的慢性傳染病，可侵犯全身各器官，引起多種多樣的病變。結核病由結核分枝桿菌引起的慢性肉芽腫性炎，以形成結核結節(jié)為特征。真菌病由真菌引起的疾病，可侵犯皮膚、黏膜和內臟器官，引起急性或慢性炎癥。特異性感染引起炎癥免疫反應調節(jié)炎癥過程通過免疫細胞的增殖、分化和釋放炎癥介質等過程，調節(jié)炎癥的發(fā)展和轉歸。免疫反應影響炎癥的結局免疫反應過強或過弱都會影響炎癥的結局，可能導致組織損傷加重或炎癥遷延不愈。免疫反應參與炎癥的啟動當機體受到損傷或感染時，免疫系統(tǒng)會迅速識別并啟動炎癥反應。免疫反應在炎癥中作用損傷與炎癥關系探討06組織細胞在受到損傷時，會釋放多種炎癥介質，如組胺、5-羥色胺、前列腺素等，這些介質能夠引起血管擴張、通透性增加等炎癥反應。組織細胞損傷釋放炎癥介質損傷部位會吸引免疫細胞如中性粒細胞、巨噬細胞等浸潤，這些細胞在損傷部位激活并釋放炎癥因子，進一步加劇炎癥反應。免疫細胞浸潤與激活神經內分泌系統(tǒng)通過調節(jié)激素和神經遞質的釋放，影響炎癥反應的程度和持續(xù)時間。神經內分泌系統(tǒng)調節(jié)損傷引起炎癥反應機制123炎癥反應能夠清除損傷部位的壞死組織和異物，為組織修復創(chuàng)造條件。清除壞死組織和異物炎癥反應能夠刺激血管生成和纖維組織形成，有助于損傷組織的修復和愈合。促進血管生成和纖維組織形成然而，過度的炎癥反應也可能導致正常組織的破壞和功能障礙。過度炎癥導致組織破壞炎癥反應對損傷修復影響損傷與炎癥相互促進損傷和炎癥在疾病進程中相互促進，形成惡性循環(huán)。損傷引起炎癥反應，而炎癥反應又可能加重組織損傷。引發(fā)慢性疾病長期的損傷和慢性炎癥可能引發(fā)慢性疾病，如動脈粥樣硬化、類風濕性關節(jié)炎等。影響疾病預后損傷和炎癥的程度及持續(xù)時間可能影響疾病的預后和轉歸。損傷和炎癥共同導致疾病進程預防