肝功檢查課件

2024/2/181肝臟功能檢查2024/2/182重點內(nèi)容蛋白代謝的檢查膽紅素代謝檢查血清酶學檢查2024/2/183

肝臟的基本功能肝臟的代謝功能肝臟的生物轉化功能肝臟的分泌與排泄功能免疫功能

凝血功能

肝臟的造血和調(diào)節(jié)血液循環(huán)功能其它

2024/2/184肝臟的代謝功能2024/2/185①糖代謝：飲食中的淀粉和糖類消化后變成葡萄糖經(jīng)腸道吸收，肝臟將它合成肝糖原貯存起來；當機體需要時，肝細胞又能把肝糖原分解為葡萄糖供機體利用.將非糖物質(zhì)轉化為葡萄糖，稱糖異生，又是葡萄糖氧化產(chǎn)能的主要場所。

②蛋白質(zhì)代謝：肝臟是人體白蛋白唯一的合成器官；γ球蛋以外的球蛋白﹑酶蛋白及血漿蛋白的生成﹑維持及調(diào)節(jié)都要肝臟參與；氨基酸代謝如脫氨基反應﹑尿素合成及氨的處理均在肝臟內(nèi)進行。

③脂肪代謝：脂肪的合成和釋放﹑脂肪酸分解﹑酮體生成與氧化﹑膽固醇與磷脂的合成﹑脂蛋白合成和運輸?shù)染诟闻K內(nèi)進行。

④維生素和微量元素代謝：許多維生素如ABCD和K的合成與儲存均與肝臟密切相關。肝臟明顯受損時會出現(xiàn)維生素代謝異常。肝臟還參與鐵、銅等微量元素的代謝。

⑤激素代謝：肝臟參與激素的滅活，當肝功長期損害時可出現(xiàn)性激素失調(diào)。返回2024/2/186

膽紅素的攝取﹑結合和排泄，膽汁酸的生成和排泄都由肝臟承擔。肝細胞制造﹑分泌的膽汁，經(jīng)膽管輸送到膽囊，膽囊濃縮后排放入小腸，幫助脂肪的消化和吸收。返回2024/2/187

在機體代謝過程中，門靜脈收集自腹腔流來的血液，血中的有害物質(zhì)及微生物等，將在肝內(nèi)被解毒和清除。肝臟解毒主要有四種方式：

⑴化學方法：如氧化、還原、分解、結合和脫氧作用；

⑵分泌作用：一些重金屬如汞，以及來自腸道的細菌，可隨膽汁分泌排出；

⑶蓄積作用；

⑷吞噬作用。肝臟是人體的主要解毒器官，它可保護機體免受損害，使毒物成為無毒的或溶解度大的物質(zhì)，隨膽汁或尿排出體外。這是維持生命的重要功能。

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肝臟是最大的網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞吞噬系統(tǒng)。肝靜脈竇內(nèi)皮層含有大量的枯氏細胞，有很強的吞噬能力，門靜脈血中99％的細菌經(jīng)過肝靜脈竇時被吞噬。因此，肝臟的這一濾過作用的重要性極為明顯。返回2024/2/189

除組織因子和內(nèi)皮細胞合成的VW因子外,幾乎所有的凝血因子都由肝臟制造，肝臟在人體凝血和抗凝兩個系統(tǒng)的動態(tài)平衡中起著重要的調(diào)節(jié)作用。肝功破壞的嚴重程度常與凝血障礙的程度相平行，臨床上常見有些肝硬化患者因肝功衰竭而致出血甚至死亡。返回2024/2/1810

肝臟在胚胎第8～12周為主要造血器管，至成人時由骨髓取代，造血功能停止。正常時肝內(nèi)靜脈竇可以貯存一定量的血液，在機體失血時，從肝內(nèi)靜脈竇排出較多的血液，以補償周圍循環(huán)血量的不足。返回2024/2/1811肝臟參與熱量的產(chǎn)生和水、電解質(zhì)的調(diào)節(jié)。如肝臟損害時對鈉﹑鉀﹑鐵﹑磷﹑等電解質(zhì)調(diào)節(jié)失衡，常見的是水鈉在體內(nèi)潴留，引起水腫、腹水等。2024/2/18122024/2/1813肝臟病常見的實驗室檢查

2024/2/1814一.蛋白代謝的檢查1.血清總蛋白(totalprotein),白蛋白(albumin),球蛋白(globulin)測定

TP=A+GTP:60-80g/LA:40-55g/LG:20-30g/LA/G:1.5-2.5:12024/2/1815蛋白質(zhì)的生理功能

◆維持血液滲透壓

◆運輸載體

◆組織修復與合成蛋白質(zhì)的營養(yǎng)來源

◆PH緩沖系統(tǒng)的一部分

◆組成體液免疫系統(tǒng)

◆凝血與纖維蛋白溶解

◆作為酶催化化學反應

2024/2/1816血清總蛋白和白蛋白增高：各種原因所致脫水，血液濃縮。血清總蛋白和白蛋白降低：1、肝功損害亞急性重癥肝炎，慢性中度以上肝炎、肝硬化、肝癌。白蛋白量與有功能的肝細胞量成正比，白蛋白持續(xù)下降，肝細胞壞死，預后不佳，白蛋白上升，肝細胞再生，治療有效。總蛋白<60g，白蛋白<25g，稱為低蛋白血癥。2、營養(yǎng)不良3、蛋白丟失過多，如腎病綜合征、丟失性腸病、嚴重燒傷等。4、消耗增加，如重癥結核、甲亢，腫瘤。5、血清水分增加，如水鈉潴留。臨床意義2024/2/1817血清總蛋白和球蛋白增高：>80、35以球蛋白之γ升高為主。1慢性肝病自身免疫性肝炎，慢性肝炎、肝硬化。球蛋白增高程度與肝病嚴重性相關。2、M球蛋白血癥多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤。3、自身免疫性疾病SLE、類風濕。4、慢性炎癥和感染結核、瘧疾等血清球蛋白濃度降低：1、生理性2、免疫抑制3、先天性低γ-球蛋白血癥A/G倒置：嚴重的肝損害和M球蛋白血癥致白蛋白降低和球蛋白增高：1、慢性肝病2、M球蛋白血癥3、自身免疫性疾病2024/2/1818血清蛋白電泳原理：混懸于溶液中的帶電質(zhì)點在外加電場作用下，向著與之帶相異電荷的電極方向移動的現(xiàn)象叫做“電泳”。利用電泳現(xiàn)象來達到將多組分物質(zhì)分離分析或分離制備的技術叫做電泳技術。為電泳技術提供外加電場的儀器稱為電泳儀。結果：蛋白質(zhì)和氨基酸都是兩性電解質(zhì)，其分子中的羧基（—COOH）和氨基（—NH2）在溶液中均可解離。血清蛋白質(zhì)的等電點均低于pH7.0，在pH8.6的緩沖液中帶負電，向陽極移動，分子小且?guī)щ姾啥嗾撸瑒t移動速度較快，反之亦然。根據(jù)在電場中移動速度之快慢則將血清蛋白分為Alb，α1-球蛋白，α2-球蛋白，β-球蛋白及γ-球蛋白。

2024/2/1819參考值范圍（醋酸纖維素膜法）血清蛋白電泳(serumproteinelectrophoresis)A:62-71%a1:3-4%a2:6-10%B:7-11%r:9-18%2024/2/1820電泳圖形的識別

電泳圖形的五個區(qū)帶，并不是都由單一組分構成，而是分別包括數(shù)個成分。

1.Alb和γ-球蛋白：主要成分分別為Alb和IgG。

2.

α1-球蛋白：主要是α1抗胰蛋白酶和α1酸性糖蛋白。若α1抗胰蛋白酶缺乏，酶過度作用于肺泡壁的彈性纖維而導致肺氣腫。α1酸性糖蛋白在急性時相反應時，與α1抗胰蛋白酶同時增高，在嚴重肝損害、腎病綜合癥時降低。

3.α2-球蛋白：主要為珠蛋白和α2-巨球蛋白。

4.β-球蛋白：以β脂蛋白、轉鐵蛋白和血紅素結合蛋白為主。還包括補體成分。

2024/2/1821正常血清蛋白電泳圖2024/2/1822臨床意義肝臟疾?。郝愿窝?、肝硬化、肝細胞癌時：Alb，α1-球蛋白，α2-球蛋白，β-球蛋白減少，γ-球蛋白增加。M蛋白血癥：γ-球蛋白明顯增加，亦有β球蛋白增加，偶有α球蛋白增加。白蛋白降低。多數(shù)在γ、β、或與γ區(qū)帶之間見結構均一、基地窄、峰高尖M蛋白。腎病綜合癥、糖尿病腎病：脂蛋白增高α2-球蛋白，β-球蛋白增加（是脂蛋白的主要成分），ALB和γ-球蛋白減少其他2024/2/1823幾種常見病理的電泳圖型

2024/2/1824血清前白蛋白測定前白蛋白（Prealbumin,PAB）泳動速度較快，白蛋白前染色淺的區(qū)帶，是一種載體蛋白，能與甲狀腺素結合，又稱甲狀腺素結合前白蛋白，并能運輸維生素A。前白蛋白半衰期較其他血漿蛋白短（約兩天），因此它比白蛋白更能早期反映肝細胞的損害。它的血清濃度明顯受營養(yǎng)狀況和肝功能改變的影響。2024/2/1825血漿凝血因子測定除組織因子和內(nèi)皮細胞合成的VW因子外，其他凝血因子均在肝內(nèi)合成。凝血抑制因子如抗凝血酶III、α2巨球蛋白、α1抗胰蛋白酶、C1脂酶抑制因子及蛋白C也都由肝臟合成。凝血因子的半衰期比白蛋白短的多。II、VII、IX、X的半衰期只有1.5－6小時。

因而血漿凝血因子測定對肝臟疾病早期診斷有重要的意義。2024/2/18262024/2/1827常用過篩試驗凝血酶原時間（PT）：在血漿中加入Ca離子和組織凝血活酶，使凝血酶原轉變?yōu)槟?，從而使纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白，觀察血漿凝固的時間。它是反映外源性凝血系統(tǒng)的篩選試驗。正常值：11－13s?；罨糠帜蠲笗r間（APTT）：在受檢血漿中加入部分凝血活酶磷脂懸液，在Ca離子作用下觀察血漿凝固所需要的時間，是內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的篩選試驗。正常值：32－43s。凝血時間（TT）：于血漿中加入“標準化”凝血酶試劑，測定開始出現(xiàn)纖維蛋白絲的時間。正常值：16－18s。它主要反應血漿纖維蛋白原減少或結構異常和FDP的存在。肝促凝血酶原試驗（HPT）：主要反應因子II、VII、X的活性?？鼓窱II測定（AT-III）：它也主要在肝內(nèi)合成，嚴重肝病時明顯減低。2024/2/1828血氨測定氨的代謝：1、主要通過肝內(nèi)的鳥氨酸循環(huán)生成尿素，經(jīng)腎臟排出；2、在肝、腎、腦中與谷氨酸合成谷氨酸胺；3、在腎臟泌氨時中和腎小管中的H離子，形成銨鹽排出。正常值（谷氨酸脫氫法）：11－35umol/l臨床意義：升高：1、生理性見于運動或高蛋白飲食2、病理性見于嚴重肝損害、上消化道出血、尿毒癥及門脈系統(tǒng)分流。降低：低蛋白血癥、貧血2024/2/1829脂類代謝功能檢查血清脂類包括膽固醇、膽固醇脂、磷脂、甘油三脂、游離脂肪酸。血液中的膽固醇（80％）、磷脂和卵磷脂膽固醇脂肪酰基轉移酶（LCAT）均主要來自肝臟。在LCAT的作用下膽固醇和磷脂可以合成膽固醇脂。正常值：膽固醇：2.9－6.0mmol/l,膽固醇脂：2.34－3.38mmol/l

膽固醇脂：游離膽固醇＝3：1

其減少見于肝功能損害，增加見于膽汁郁積阻塞性脂蛋白-XLP-X出現(xiàn)見于膽汁郁積，肝內(nèi)、外阻塞的鑒別，大于2000mg/l提示肝外膽道阻塞。

2024/2/1830膽紅素代謝檢查血清總膽紅素測定參考值范圍：3.4－17.1mmol/L血清結合膽紅素與非結合膽紅素測定參考值范圍：結合膽紅素0－6.8mmol/L

非結合膽紅素1.7－10.2mmol/L尿內(nèi)膽紅素檢查參考值范圍：正常人為陰性尿內(nèi)尿膽原檢查參考值范圍：定量0.84－4.2umol/L/24h

定性：陰性或弱陽性2024/2/1831膽紅素代謝檢查的臨床意義高膽紅素血癥:STB>17.1umol/L隱性黃疸:STB>17.1-34.2umol/L之間判斷黃疸程度:

輕度黃疸:STB34.2-171umol/L(溶血性或肝細胞性)

中度黃疸:STB171-342umol/L(肝細胞性或梗阻性)

重度黃疸:STB>342umol/L(完全梗阻性)

推斷黃疸病因溶血性<85.5，肝細胞性17.1~171，不完全性梗阻171~265，完全性梗阻>342

2024/2/1832血清結合膽紅素與非結合膽紅素測定血清與重氮鹽試劑混合快速發(fā)生顏色變化，一分鐘測得為CB，STB-CB=UCBCB/STB可協(xié)助鑒別黃疸類型，CB/STB<0.2提示溶血性，0.2~0.5肝細胞性，>0.5常為膽汁淤積性CB測定有助于某些肝膽疾病的早期診斷。尿內(nèi)膽紅素檢查UCB不能透過腎小球屏障，不能在尿中出現(xiàn)；CB為水溶性，能透過基膜尿中出現(xiàn)。正常成人尿中微量，血中濃度超過腎閾34，尿中排出，加氧及重氮反應法均能測得。參考值正常為陰性反應臨床意義陽性提示血中結合膽紅素增加膽汁排泄受阻；肝細胞損害；黃疸鑒別診斷尿中尿膽原檢查2024/2/1833尿中尿膽原檢查參考值定量0.84~4.2μmol/L/24h

定性陰性或弱陽性臨床意義生理僅有微量，堿性尿略多，酸性尿減少。晨尿稀釋4倍仍陽性有意義。尿膽原增多肝細胞受損溶血性貧血等循環(huán)中紅細胞破壞增加內(nèi)出血，膽紅素生成增加尿膽原增加，充血性心力衰竭伴肝淤血腸梗阻、頑固性便秘尿膽原減少或缺如膽道梗阻，完全性缺如，不完全性減少，膽紅素增加；新生兒長期使用抗生素2024/2/18342024/2/18352024/2/18362024/2/18372024/2/1838黃疸按不同病因可分為四類：溶血性黃疸肝細胞性黃疸膽汁淤積性黃疸（阻塞性黃疸）先天性非溶血性黃疸黃疸按膽紅素性質(zhì)可分為兩類：以UCB增高為主的黃疸以CB增高為主的黃疸

膽紅素代謝的異常會導致黃疸發(fā)生。黃疸是由于血清中膽紅素升高導致皮膚、粘膜、鞏膜發(fā)黃的癥狀和體征。STB超過34.2mmol/L，出現(xiàn)黃疸；在17.1－34.2之間為隱性黃疸。2024/2/18392024/2/18401、血清總膽紅素：↑↑↑2、血清結合膽紅素：基本正常血清非結合膽紅素：↑↑3、尿內(nèi)膽紅素：基本正常4、尿內(nèi)尿膽原：↑2024/2/18412024/2/18421、血清總膽紅素：↑↑2、血清結合膽紅素：↑↑血清非結合膽紅素：↑3、尿內(nèi)膽紅素：↑4、尿內(nèi)尿膽原：↑2024/2/18432024/2/18442024/2/18452024/2/18462024/2/18471、血清總膽紅素：↑↑↑2、血清結合膽紅素：↑↑↑血清非結合膽紅素：正?；蜉p度增加3、尿內(nèi)膽紅素：↑↑4、尿內(nèi)尿膽原：減少或消失2024/2/1848Gilbert綜合征：主要是由于肝細胞的攝取和結合障礙所致。因而UCB升高，CB降低，尿膽原和尿膽紅素均降低。Crigler-Najjar綜合征：是由于肝細胞缺乏葡萄糖醛酸轉移酶所致結合障礙，因而UCB明顯升高，導致核黃疸。Rotor綜合征：是由于肝細胞的攝取和排泄障礙所致，因而CB、UCB均升高，尿膽原降低，尿膽紅素升高。Dubin-Johnson綜合征：系肝細胞的排泄障礙所致，因而CB和尿膽紅素明顯升高。

先天性非溶血性黃疸是由肝細胞對膽紅素的攝取、結合和排泄有缺陷所致黃疸，本組疾病臨床上少見2024/2/1849黃疸類型:溶血性黃疸:STBUCBCB/STB<20%肝細胞性黃疸:STBCBUCBCB/STB20-50%梗阻性黃疸:STBCBCB/STB>50%2024/2/1850

三種黃疸的鑒別診斷

CBUCBCB/STBUBIURO正常人0-6.81.7-10.20.2-0.4陰陰或弱陽梗阻性明顯輕度>0.5強陽減少或無溶血性輕度明顯<0.2陰性明顯增加肝細胞性中度中度0.2-0.5陽性正?；蜉p度2024/2/1851膽汁酸的代謝

膽汁的主要成分是膽汁酸鹽、膽紅素、膽固醇，其中以膽汁酸鹽含量最多。其代謝包括初級膽酸（膽酸和鵝脫氧膽酸）、次級膽汁酸（脫氧膽酸和石膽酸）。通過肝腸循環(huán)的方式重復利用。膽汁酸的測定能反應肝細胞合成、攝取及分泌功能，與膽道排泄亦有關。增高見于：肝細胞損害肝炎肝硬化中毒性肝病；膽道梗阻；門脈分流；進食后血清膽汁酸一過性增高

2024/2/1852三.攝取排泄功能檢查1.靛氰綠滯留率試驗(ICGR):正常人15min后血內(nèi)滯留率0-10%屬肝功能檢查中較敏感指標靛氰綠結合白蛋白肝細胞攝取膽汁排出

2024/2/1853ICGR異常:慢性肝炎和肝臟損害:15-20%之間，恢復期率較早復常。肝硬化:35%左右膽道梗阻先天性黃疸的鑒別診斷GJ正常、G正常或高、R多>50%2024/2/1854血清酶學檢查血清氨基轉移酶（ALT、AST）堿性磷酸酶及其同工酶（ALP）γ-谷氨酰轉移酶及其同工酶乳酸脫氫酶及其同工酶（LDH）單胺氧化酶（MAO）脯氨酸羥化酶（PH）III型前膠原氨基末端肽測定（PIIIP）2024/2/18552024/2/18562024/2/1857

血清氨基轉移酶，催化氨基酸與a-酮酸之間的氨基轉移反應，ALT催化L-丙氨酸與α-酮戊二酸之間的氨基轉移反應生成L-谷氨酸和丙氨酸，AST催化L-門冬氨酸與α-酮戊二酸，生成L-谷氨酸和草酰乙酸。ALT主要分布在肝臟，其次為骨骼肌、腎臟、心臟；AST主要分布在心臟，其次為肝臟、骨骼肌、腎臟。ALT主要存在于非線粒體內(nèi)，而AST有80％存在線粒體內(nèi)。其正常值均為速率法10-40U。肝細胞損傷損傷時ALT漏出率遠大于AST，ALT半衰期比AST長二倍，ALT較AST敏感。嚴重肝損，線粒體膜受損，AST釋放。臨床意義：1、急性病毒性肝炎：急性輕、中度時ALT升高較AST明顯，達正常上限的數(shù)十倍，至100倍，ALT/AST>1，1-2周達高峰，3-5周下降；恢復期如果轉氨酶不能降至正?；蛟偕仙?，提示肝炎轉為慢性；急性重癥肝炎時，由于線粒體的破壞，AST升高較ALT明顯，惡化時可出現(xiàn)“膽酶分離”。2024/2/18584、肝硬化：視肝硬化時肝細胞破壞的程度而定。晚期正?；蚪档汀?、肝內(nèi)、外膽汁淤積：轉氨酶正?；蜉p度升高。6、急性心肌梗塞：以AST上升為主，6-8小時開始，18-24小時達高峰，4-5天后恢復正常，如果再次升高表明梗塞的范圍擴大或新的梗塞出現(xiàn)。7、其他疾?。喝绻趋兰〖膊。ㄆぜ⊙?、進行性肌萎縮）、肺、腎、胰梗塞、休克及傳染性單核細胞增多癥等。2、慢性病毒型肝炎：轉氨酶正?；蜉p度升高100-200u，ALT>AST,如果ALT/AST<1，提示肝炎進入活動期。3、酒精性肝病、藥物性肝病、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，轉氨酶正常或輕度升高，且ALT/AST<1，酒精性尤明顯，AST高而ALT幾正常，與酒精線粒體毒性及抑制吡哆醛活性有關。

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堿性磷酸酶(ALP)，ALP主要分布在肝臟和骨骼，以及腎、小腸、胎盤,血清中ALP主要來源于肝臟和骨骼。膽道疾病生成增加而排泄減少，血中升高。參考值:40-110U/L,兒童<250U/L。臨床意義：1、肝膽疾?。焊窝?、肝硬化時ALP可輕度升高；各種肝內(nèi)、外原因所致膽汁淤積性疾病時ALP往往明顯升高，且與血清膽紅素的升高相一致。2、黃疸的鑒別：溶血性黃疸ALP基本正常，UDB升高，轉氨酶正常；肝細胞黃疸ALP正?；蜉p度升高，DB、UDB均升高，轉氨酶明顯升高。膽汁淤積性黃疸ALP明顯升高，DB明顯升高，轉氨酶輕度升高。肝內(nèi)局限膽道阻ALP明顯升高，血清膽紅素多正常，轉氨酶無明顯增高。2024/2/18603、骨骼疾病:骨折,骨質(zhì)破壞,骨腫瘤以及骨折愈合期，ALP升高。4、生長中的兒童、妊娠中晚期ALP生理性升高。

ALP同工酶分六種，ALP2、ALP3、ALP4、ALP5分別稱為肝型、骨型、胎盤型、小腸型，ALP1是細胞膜組分和ALP2的復合物，ALP6是IgG和ALP2復合物。正常人血清中以ALP2為主，占90%

膽汁淤積性黃疸，尤其癌性梗阻，ALP1為100%

急性肝炎，ALP2明顯增加，ALP2>ALP1

多數(shù)肝硬化患者，ALP5明顯增加，可達總數(shù)40%以上。2024/2/1861

γ-谷氨酰轉移酶(GGT)主要存在細胞膜和微粒體上，參與谷胱甘肽的代謝。血清中的GGT主要來自肝膽系統(tǒng)。在肝臟中廣泛分布于肝細胞的毛細膽管一側和整個肝膽系統(tǒng)，膽系影響明顯，參考值:<50U/L。臨床意義：1、膽道阻塞性疾?。篏GT明顯升高。癌性梗阻肝細胞產(chǎn)生，本身亦合成，GGT明顯升高，可達上限10倍，GGT、ALP、血清膽紅素平行增加。2、急、慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎時中度升高；慢性、肝硬化非活動期正?；蜉p度升高，持續(xù)升高示活動或惡化3、急、慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎：GGT明顯或中度升高4、脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺腫瘤:GGT可輕度升高

GGT同工酶，分為三種，其中GGT2對肝癌診斷的特異性和敏感性均較高。2024/2/1862

酶乳酸脫氫酶（LDH）糖孝解酶，存在部位心肌、骨骼肌、腎、肝、脾、胰、肺等臨床意義升高1、心臟疾病2、肝臟疾病急性病毒性肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸。3、惡性腫瘤淋巴瘤、肺癌、結腸癌、胃癌。由于其特異性較低，化療中檢測用以組織損傷情況。2024/2/1863

乳酸脫氫酶（LDH），是由H亞基和M亞基組成的四聚體，根據(jù)亞基組合不同分為5種同工酶，LDH1、LDH2重要來自于心肌，LDH3主要來自肺、脾組織，LDH4、LDH5主要來自肝臟，其次為骨骼肌。臨床意義：1、AMI：48h內(nèi)LDH1、LDH2可明顯升高，LDH1更明顯。2、肝臟疾?。翰《拘愿窝住⒏斡不?、肝癌時,LDH5比LDH4升高更明顯；膽管梗阻時但未累及肝細胞時，LDH4升高較明顯；惡性腫瘤肝轉移時LDH4、LDH5均升高。3、腫瘤：大多數(shù)腫瘤以LDH5、LDH4、LDH3增高為主，且LDH5>LDH4>LDH3；生殖細胞惡性腫瘤和腎臟腫瘤以LDH1和LDH2增高為主；白血病則以LDH3、LDH4增高為主。4、其它：骨骼肌疾病、肺部疾病等均由LDH的升高。返回2024/2/1864

單胺氧化酶（MAO）源于肝、腎、胰、心等器官的線粒體內(nèi)，它的活性與體內(nèi)結締組織增生呈正相關，因而臨床上常用MAO活性測定來觀察肝臟纖維化的程度。參考值為<30U。臨床意義：1、肝臟疾病：急性、輕度慢性肝炎時MAO大多正常；中、重度肝炎和肝硬化時MAO明顯升高。早期肝硬化升高不明顯，重癥肝硬化及伴肝硬化肝癌多數(shù)升高。2、肝外疾病：充血性心衰、糖尿病、甲亢、系統(tǒng)硬化癥等均可引起MAO的升高。返回2024/2/1865

脯氨酸羥化酶（PH）是膠原纖維合成酶，在臟器發(fā)生纖維化時，PH在該器官組織中的活性增強，其參考值為39.5+-11.87ug/L。臨床意義：1、肝臟纖維化的診斷：肝硬化、慢性中、重度肝炎、原發(fā)性肝癌伴肝硬化PH可明顯升高；而轉移性肝癌、急性肝炎、輕型肝炎時，PH大多正常。2、肝臟病變隨訪及預后判斷：PH活性進行性增高，往往提示肝細胞壞死和纖維化加重，PH活性降低，提示疾病在康復過程中。3、該指標無特異性，其他組織器官的纖維化亦可升高。返回2024/2/1866III型前膠原氨基末端肽（PIIIP），前膠原酶解產(chǎn)生III型膠原和III型前膠原氨基末端肽，而膠原是結締祖組織合成的主要成分，因而PIIIP可用做肝臟纖維化的檢測指標。其參考值為<150ng/L。臨床意義：1、肝炎：急性病毒性肝炎、慢性活動性肝炎、酒精性肝炎時PIIIP均升高。炎癥消退恢復正常，持續(xù)升高提示慢性活動。2、肝硬化：PIIIP可以可靠的反映肝纖維化程度和活動性以及肝臟的組織學改變，是診斷肝纖維化和早期肝硬化的良好指標。3、用藥監(jiān)護和預后判斷2024/2/1867五.病毒性肝炎標志物檢查1.肝炎病毒種類:HAV:RNA病毒,糞—口傳播,預后較好HBV:DNA病毒,輸血,垂直,密切接觸傳播,

預后相對差,慢性乙肝—肝硬化—肝癌HCV:RNA病毒,同上HDV:RNA病毒,同上HEV:RNA病毒,糞—口傳播,預后較好2024/2/18682.Virusmarker---特異性抗原和特異性抗體的檢查HAV:HAVAg(Elisa):陰性

HAV-RNA(RT-PCR):陰性

HAV-Ig(Elisa):HAV-IgA,HAV-IgM陰性