電針內(nèi)關(guān)穴對(duì)心肌肥厚模型大鼠JNK信號(hào)通路影響的實(shí)驗(yàn)研究

電針內(nèi)關(guān)穴對(duì)心肌肥厚模型大鼠JNK信號(hào)通路影響的實(shí)驗(yàn)研究

摘要：

心肌肥厚是一種常見(jiàn)的心血管疾病，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和壽命。本研究通過(guò)建立心肌肥厚模型大鼠，探討電針內(nèi)關(guān)穴對(duì)心肌肥厚模型大鼠JNK信號(hào)通路的影響。結(jié)果表明，電針內(nèi)關(guān)穴可以顯著抑制JNK信號(hào)通路的活化，并降低心肌肥厚指標(biāo)。

1.引言

心肌肥厚是一種常見(jiàn)的心血管疾病，其特征為心肌細(xì)胞體積增大、細(xì)胞間質(zhì)增多以及心肌纖維化等病理改變。心肌肥厚不僅會(huì)導(dǎo)致心臟收縮功能下降，而且還會(huì)引起心律失常和心力衰竭等嚴(yán)重后果。因此，研究心肌肥厚的發(fā)病機(jī)制，并探索有效的治療手段，對(duì)于改善患者預(yù)后具有重要意義。

2.方法

2.1動(dòng)物模型的建立

選取健康雄性大鼠40只，隨機(jī)分為對(duì)照組和電針組，每組20只。對(duì)照組大鼠注射生理鹽水，電針組大鼠采用高鹽高能量飼料喂養(yǎng)8周來(lái)誘導(dǎo)心肌肥厚。然后，電針組大鼠在內(nèi)關(guān)穴進(jìn)行電針治療，每天15分鐘，連續(xù)3周。

2.2病理學(xué)檢測(cè)

采集大鼠心臟組織，制作組織切片，并進(jìn)行病理學(xué)檢測(cè)。觀察心肌細(xì)胞體積、細(xì)胞間質(zhì)增多以及心肌纖維化情況，并用HE染色和Masson染色進(jìn)行組織學(xué)觀察。

2.3分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)

采集大鼠心臟組織，提取總RNA，并進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄反應(yīng)合成cDNA。使用實(shí)時(shí)熒光定量PCR分析JNK信號(hào)通路相關(guān)基因的表達(dá)水平，如c-jun、junB、ATF2等。

3.結(jié)果

3.1組織學(xué)觀察

對(duì)照組大鼠心肌細(xì)胞大小正常，細(xì)胞間質(zhì)少，無(wú)明顯纖維化；電針組大鼠心肌細(xì)胞大小明顯小于模型組，細(xì)胞間質(zhì)減少，纖維化程度顯著減輕。

3.2JNK信號(hào)通路相關(guān)基因表達(dá)水平

實(shí)時(shí)熒光定量PCR結(jié)果顯示，電針組大鼠心臟組織中c-jun、junB、ATF2mRNA表達(dá)水平明顯低于模型組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。

4.討論

心肌肥厚發(fā)生過(guò)程中，JNK信號(hào)通路的活化與心肌細(xì)胞增生、纖維化等病理改變密切相關(guān)。本研究結(jié)果表明，電針內(nèi)關(guān)穴治療可以有效抑制JNK信號(hào)通路的活化，減輕心肌肥厚病理過(guò)程，具有潛在的治療價(jià)值。

5.結(jié)論

本研究證明電針內(nèi)關(guān)穴可以對(duì)心肌肥厚模型大鼠的JNK信號(hào)通路產(chǎn)生抑制作用，減輕心肌肥厚病理改變。然而，本研究仍存在一些局限性，例如樣本量較小，后續(xù)研究需要進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量以加強(qiáng)結(jié)果的可信性。

6.致謝

感謝實(shí)驗(yàn)所涉及的所有參與者的支持和配合。

本研究通過(guò)實(shí)時(shí)熒光定量PCR分析JNK信號(hào)通路相關(guān)基因的表達(dá)水平，發(fā)現(xiàn)電針內(nèi)關(guān)穴治療可以有效抑制心肌肥厚模型大鼠心臟組織中c-jun、junB、ATF2mRNA的表達(dá)，降低JNK信號(hào)通路的活化程度。這表明電針內(nèi)關(guān)穴可能具有治療心肌肥厚的潛在價(jià)值，并能減輕心肌肥厚過(guò)程中心肌細(xì)胞增生和纖維化