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文檔簡(jiǎn)介

第七章:體液平衡與酸堿平衡紊亂第一節(jié):體液平衡及其紊亂一、體液、電解質(zhì)生理總體水(totalwater,TBW)

占正常成人體重的60%

分布如下:

2/3TBW分布在ICF,1/3TBW分布在ECF。其中,ECF又可分為3/4的細(xì)胞間液和1/4的血管內(nèi)液。體內(nèi)存在的液體稱體液(bodyfluid)。體液以細(xì)胞膜為界分為細(xì)胞內(nèi)液(intracellularfluid,ICF)

和細(xì)胞外液(extracellular,ECF)。

ECF分血漿和細(xì)胞間液(interstitialfluid)。明確概念:1、電解質(zhì):以體液形式存在的水都含有濃度不等的無(wú)機(jī)鹽成分,這些無(wú)機(jī)鹽和可溶性蛋白質(zhì)常以離子形式存在,稱為電解質(zhì)。

體液中的陽(yáng)離子總數(shù)與陰離子總數(shù)相等,并保持電中性。細(xì)胞外液的主要陽(yáng)離子和陰離子為Na+和Cl-,細(xì)胞內(nèi)液主要為K+。

Na+-K+-ATP泵的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能。2、陰離子隙(aniongap,AG):是指細(xì)胞外液中所測(cè)的陽(yáng)離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差值。公式:AG=(Na+

K+)-(Cl-+HCO3-)。而細(xì)胞外液中的K+濃度可忽略不計(jì),簡(jiǎn)化公式:AG=[Na+]-(Cl-+HCO3-)

體液電解質(zhì)的生理功用:正常情況下,維持細(xì)胞的滲透壓及容量??尚纬删彌_體系,對(duì)體液中的酸、堿起緩沖作用,在維護(hù)體液的酸堿平衡中起重要作用。3、血漿血漿膠體滲透壓細(xì)胞間液滲透壓細(xì)胞內(nèi)液

溶液的滲透壓與溶解在其中帶電荷或不帶電荷的顆粒數(shù)成正比,水總是向滲透壓高的一側(cè)移動(dòng).二、體液平衡紊亂水平衡紊亂:水平衡紊亂表現(xiàn)為總體水過(guò)多或過(guò)少,或總體無(wú)變化但細(xì)胞外水增多而細(xì)胞內(nèi)水減少,或細(xì)胞外水減少而細(xì)胞內(nèi)水增多。水失衡的基本原因:水?dāng)z入和排出不相等,不能維持體內(nèi)水的動(dòng)態(tài)平衡。(一)脫水1、概念:體液丟失造成細(xì)胞外液的減少,稱為脫水。2、分類:根據(jù)血漿Na+濃度變化分為高滲性、等滲性和低滲性脫水。詳見(jiàn)表。(二)水腫1、概念:當(dāng)機(jī)體攝取水過(guò)多或排出減少時(shí),使體液中水增多、血容量增多以及組織器官水腫,稱為水腫或水中毒。2、病因:1、血漿蛋白濃度降低;2、充血性心衰;3、水和電解質(zhì)排泄障礙。3、分類:根據(jù)血漿滲透壓不同分為高滲性、等滲性和低滲性水腫。項(xiàng)目高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水特點(diǎn)丟水多于丟Na+

,[Na+]

丟水與丟Na+

平衡,[Na+]不變丟Na+

多于丟水,[Na+]

血漿滲透壓

血漿滲透壓不變血漿滲透壓

原因水?dāng)z入不足或丟失過(guò)多腹瀉、嘔吐、燒傷、胸積或腹水體液丟失后,只補(bǔ)水不補(bǔ)充電解質(zhì)臨床表現(xiàn)口渴、尿少、發(fā)燒及各種血容量不足、血壓、外周血無(wú)口渴、有惡心、嘔吐神經(jīng)精神癥狀循環(huán)障礙等四肢麻木、乏力及神經(jīng)精神癥狀實(shí)驗(yàn)室[Na+]>150,或[Na+]在130~150,或[Na+]<130,或檢查(Cl-+HCO3-)>140(Cl-+HCO3-)在120~140(Cl-+HCO3-)<120(mmol/l)表8-2

脫水分類表

表8-2

脫水分類表

表8-2

脫水分類表

三:電解質(zhì)紊亂:Na+是細(xì)胞外液的主要陽(yáng)離子,對(duì)保持細(xì)胞外液容量、酸堿度、滲透壓和細(xì)胞生理功能起著重要作用。細(xì)胞外液Na+濃度改變可由水、Na+任一含量的變化引起,故Na+平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。臨床細(xì)胞外液中[Na+]<130mmol/l稱低鈉血癥(hyponatremia);[Na+]>150mmol/l稱為高鈉血癥(hypernatremia)。酸中毒[H+]

↑堿中毒[H+]↓K+H+H+K+[K+]↑[K+]↓糖原合成K+糖原分解K+

胰島素+(一)低鈉血癥----鈉減少或水增多引起(等、低、高滲)。具體如下:1、腎性因素:滲透性利尿、腎上腺功能低下、腎素生成障礙及急、慢性腎功衰。細(xì)胞外液增多。2、非腎性因素:嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等,失Na+為主。低鈉造成血漿滲透壓降低水分子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,出現(xiàn)細(xì)胞水腫,嚴(yán)重者因腦水腫死亡。(二)高鈉血癥--鈉攝入過(guò)多或水丟失過(guò)多引起(等、低、高滲)常見(jiàn)于水樣腹瀉、尿崩癥、出汗過(guò)多及糖尿病病人,因大量排水而引起高鈉血癥。同時(shí),高鈉造成血漿滲透壓升高細(xì)胞內(nèi)水分子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,病人出現(xiàn)口渴等細(xì)胞脫水的癥狀判斷鉀平衡紊亂的標(biāo)準(zhǔn):以血清[K+]為準(zhǔn)。因?yàn)榧s98%血鉀存在細(xì)胞內(nèi)。而血漿[K+]比血清低約0.5mmol/l。

影響血[K+]的因素有:

(1)缺氧或酸中毒導(dǎo)致細(xì)胞損傷,鉀移出細(xì)胞外,血鉀。堿中毒時(shí),外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),血鉀。

(2)細(xì)胞外液受到稀釋時(shí),血鉀,濃縮時(shí),血鉀。

(3)鉀總量過(guò)多或缺乏時(shí),血鉀濃度也發(fā)生變化。

(4)酸堿平衡紊亂。

(三)、低鉀血癥(<3.5mmol/L)

原因:(1)鉀攝入不足:如慢性消耗性疾病(結(jié)核、病毒性肝炎)、胃腸道疾病等。

(2)鉀排泄過(guò)多:消化液丟失性疾病如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉和腸瘺等;長(zhǎng)期使用腎上腺皮質(zhì)激素如醛固酮素。

(3)細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi):靜注過(guò)多葡萄糖,特別是加用胰島素時(shí),為促進(jìn)葡萄進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)合成糖原,鉀也進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),造成低血鉀;代謝性堿中毒或使用過(guò)多堿性藥物,引起急性堿血癥,H+細(xì)胞外中和堿性,外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),造成低血鉀。

(4)血漿稀釋也可造成低血鉀。

低鉀血癥臨床表現(xiàn):影響神經(jīng)肌肉的興奮、細(xì)胞膜的功能和心肌功能。主要是影響心功,表現(xiàn)為室上性心動(dòng)過(guò)速,嚴(yán)重者導(dǎo)致心臟停止跳動(dòng)。(四)、高鉀血癥(>5.5mmol/L)原因:

1鉀攝入過(guò)多:腎功能不全時(shí),輸鉀液過(guò)快或過(guò)量,均易致高鉀血癥。

2鉀排泄障礙:急性腎功衰,少尿或無(wú)尿)。

3細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移:代謝性酸中毒,H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,K+轉(zhuǎn)出細(xì)胞外,同時(shí),腎分泌H+增多,泌K+減少,引起K+潴留;大面積燒傷或組織破壞,細(xì)胞內(nèi)K+釋放入血液中。

高鉀血癥:臨床表現(xiàn):主要是神經(jīng)肌肉癥狀,如肌肉酸痛、面色蒼白和肢體濕冷等一系列“類缺血”現(xiàn)象。另外,神經(jīng)和神經(jīng)肌肉聯(lián)接處的興奮性受到抑制,出現(xiàn)心跳變慢及心律不齊,引起循環(huán)機(jī)能衰竭,甚至心臟停止跳動(dòng)。第二節(jié):體液鉀鈉氯測(cè)定一、標(biāo)本要求1、報(bào)告結(jié)果時(shí)應(yīng)注明標(biāo)本類型:血漿、血清或全血。因?yàn)槿蜓獫{的K+濃度較血清低0.2-0.5mmol/l。臨床常用血清2、標(biāo)本不能溶血。因?yàn)榧?xì)胞鉀是外鉀的40多倍,溶血可導(dǎo)致[K+]。3、全血標(biāo)本立即送檢,不能冷藏或室溫保存。細(xì)胞的糖酵解作用受抑制或增強(qiáng),造成細(xì)胞內(nèi)外K+的移動(dòng),結(jié)檢測(cè)結(jié)果偏高或偏低。例如:250C存放1.5h,[K+]

0.2mmol/l,40C存放5h增高2mmol/l。370C存放1h,血鉀降低0.2mmol/l。4、如果要保存,分離血清冰凍存放二、測(cè)定方法1、火焰光度法(發(fā)射光譜分析法)(flameemissionspectrophotometry,FES

)(鉀鈉)2、汞滴定法(氯)Hg2++2Cl-

HgCl2Hg2++二苯卡巴腙紫紅色絡(luò)合物用標(biāo)準(zhǔn)硝酸汞溶液滴定血清或尿液中的Cl-,Cl-與Hg2+結(jié)合生成可溶性但不解離的氯化汞,當(dāng)?shù)味ǖ竭_(dá)終點(diǎn)時(shí),標(biāo)本中全部Cl-與Hg2+結(jié)合,過(guò)量的Hg2+與指示劑二苯卡巴腙作用生成紫紅色絡(luò)合物。根據(jù)硝酸汞的消耗量可以計(jì)算出氯化物的濃度。3、離子選擇電極法(ionselectiveelectrod,ISE)

(鉀鈉氯)4、酶法

火焰光度法

原理:

含有鈉、鉀的標(biāo)本和助燃?xì)膺M(jìn)入霧化室霧化后噴入火焰,在高溫作用下,鈉、鉀原子獲得能量被激發(fā)成為激發(fā)態(tài)。不穩(wěn)定的激發(fā)態(tài)原子又迅速釋放出已獲能量回到基態(tài),發(fā)射出各種元素特有波長(zhǎng)的輻射光譜。鈉的輻射波長(zhǎng)為589nm,鉀的輻射波長(zhǎng)為766nm,而常作為內(nèi)標(biāo)使用的鋰和銫的輻射波長(zhǎng)分別為671nm和852nm。這些金屬元素發(fā)射的特異光譜經(jīng)各自相應(yīng)波長(zhǎng)濾色片過(guò)濾后照射在光電池或光電管上產(chǎn)生電流。經(jīng)放大器放大在電流表顯示器上顯示電流大小。標(biāo)本中鈉、鉀濃度越大,發(fā)射的光譜強(qiáng)度越強(qiáng),發(fā)射光譜強(qiáng)度直接與鈉、鉀濃度呈正比。

離子選擇電極法

原理:是當(dāng)今定量測(cè)定鈉、鉀濃度的量常用的方法,通常選用對(duì)Na+或K+敏感的玻璃膜電極或用纈氨霉素膜制成的K+電極,Na+電極離子交換膜的主要成分是硅酸鋰,氯電極常用氯化銀或硫化銀等物質(zhì)作為膜性材料制成固態(tài)膜電極,與參比電極組合在一起形成復(fù)合電極,并與Na+、K+電極組裝在同一臺(tái)儀器上,使用較方便,在臨床上得到了廣泛使用

直接電位法間接電位“電解質(zhì)排斥效應(yīng)”酶法Na+的測(cè)定:主要應(yīng)用鈉-依賴性β-半乳糖苷酶K+的測(cè)定:應(yīng)用鉀-依賴性丙酮酸激酶此法具有較好的穩(wěn)定性,易于自動(dòng)化,可利用全自動(dòng)生化分析儀對(duì)鈉鉀同時(shí)測(cè)定,適合于急診及常規(guī)檢查,具有很好的發(fā)展前景。第三節(jié):血?dú)夥治觯╝nalysisofbloodgas)血?dú)夥治黾八釅A平衡診斷是臨床上搶救和重癥監(jiān)護(hù)病人的一組重要的生化指標(biāo),可以用來(lái)了解患者體內(nèi)酸堿平衡、氣體交換及氧合作用有關(guān)的內(nèi)環(huán)境狀態(tài)。pH<6.9,>7.8危及生命人體維持酸堿平衡:1體液緩沖系統(tǒng)

2肺呼出CO2吸入氧氣

3腎對(duì)酸堿物質(zhì)的排泄

H-H公式在血?dú)夥治鲋械膽?yīng)用pH=6.103+log

————————-[HCO3-]apCO2

[

HCO3-]/pCO2在血漿中濃度之比為20:1。正常人體血液pH7.35-7.45利用血?dú)夥治鰞x可測(cè)定出血液氧分壓(PO2)、二氧化碳分壓(PCO2)和pH值三個(gè)主要指標(biāo),并由這三個(gè)指標(biāo)計(jì)算出其它酸堿平衡相關(guān)的診斷指標(biāo),從而對(duì)病人體內(nèi)酸堿平衡、氣體交換及氧合作用作出比較全面的判斷和認(rèn)識(shí)。代謝性因素呼吸性因素血?dú)夥治鰞x-電極1、pH電極:由H+敏感玻璃制成,專用于血?dú)夥治鰞x,與一般pH計(jì)相比,更敏感。2、pCO2電極:電極膜由聚四氟乙烯或硅橡膠材料制成,可透過(guò)CO2。電極內(nèi)液為5mmol/l的NaHCO3和100mmol/l的NaCl經(jīng)AgCl飽和后的溶液,一個(gè)尼龍網(wǎng)墊片或玻璃紙置于電極內(nèi)液與H+敏感玻璃之間。當(dāng)CO2從標(biāo)本擴(kuò)散到內(nèi)液,經(jīng)水化反應(yīng)使[H+]發(fā)生輕微變化,通過(guò)電位儀檢測(cè)△pH并轉(zhuǎn)換成△logpCO2。3、pO2電極:由聚丙烯材料制成,可透過(guò)O2。內(nèi)液為磷酸鹽緩沖液經(jīng)AgCl飽和并含KCl的溶液薄層。當(dāng)O2從標(biāo)本擴(kuò)散入電極液中時(shí),發(fā)生電流變化??梢越Y(jié)合ISE檢測(cè)電解質(zhì)、糖、乳酸等,形成檢測(cè)功能豐富的儀器一:標(biāo)本要求

1、標(biāo)本類型:動(dòng)脈全血,橈、股動(dòng)脈。

2、采血器:專用采血針管;

無(wú)菌、含凍干肝素的1-5ml注射器

3、標(biāo)本采集、運(yùn)送過(guò)程必須避免與空氣接觸(PO2

升高,PCO2降低)。盡可能在短時(shí)間內(nèi)測(cè)定,冰水保存1小時(shí)。.

二:血?dú)夥治龀S弥笜?biāo)與參數(shù)

1.酸堿度(pH)7.35-7.45

pH表示血液的酸堿度,即血液中[H+]的負(fù)對(duì)數(shù)。

2.二氧化碳分壓

二氧化碳分壓(partialpressureofcarbondioxidePCO2)是指物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。臨床上PCO2是呼吸性酸堿中毒的診斷指標(biāo)。動(dòng)脈血PCO2:35-45mmHg(4.67-6.0kPa)判斷酸或堿紊亂不能確定紊亂的性質(zhì)PCO2意義:

(1)、判斷肺泡通氣狀態(tài)

PCO2增高表示肺泡通氣量減少,CO2潴留

降低表示肺泡通氣量增加,為肺泡通氣量過(guò)度

(2)

、判斷呼吸性酸堿失衡性質(zhì)

PCO2>45mmHg結(jié)合病史可診斷呼吸性酸中毒

<35mmHg結(jié)合病史可診斷呼吸性堿中毒

(3)

、判斷代謝性酸堿失衡的代償狀況

代謝性酸中毒PCO2降低提示已通過(guò)呼吸進(jìn)行代償

代謝性堿中毒PCO2升高提示已有代償

PCO2是呼吸性紊亂的指標(biāo)3.氧分壓(partialpressureofoxygen,PO2)是指血漿中物理溶解的O2所產(chǎn)生的張力。PO2是缺氧的敏感指標(biāo),肺通氣和換氣功能障礙可造成PO2下降。動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)的正常參考范圍為75-100mmHg,低于55mmHg時(shí),常見(jiàn)于呼吸衰竭,低于30mmHg可危及生命。

反映機(jī)體肺部的攝氧能力,PO2降低提示機(jī)體缺氧

4.二氧化碳總量23-28mmol/L

二氧化碳總量(totalcarbondioxidecontentTCO2)指血漿中各種形式存在的CO2的總含量,其中大部分(95%)是HCO3-結(jié)合形式,少量是物理溶解的CO2(5%),還有極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。

5.實(shí)際碳酸氫鹽實(shí)際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)指血漿中HCO3-的實(shí)際濃度。即指未接觸空氣的血液在37℃時(shí)分離的血漿中HCO3-的含量?!緟⒖挤秶?2-27mmol/L6.緩沖堿緩沖堿(bufferbase,BB)指全血中具有緩沖作用的陰離子總和,包括HCO3-,Hb,血漿蛋白及少量的有機(jī)酸鹽和無(wú)機(jī)磷酸鹽。主要受代謝因素影響。【參考范圍】全血緩沖堿(BBb)46-52mmol/L血漿緩沖堿(BBp)40-46mmol/L7.堿剩余(1)定義:

堿剩余(baseexcess,BE)是指在37℃和PCO2為40mmHg時(shí),將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的mmol數(shù)。①堿剩余:用酸滴定為正值,反映血中HCO3-高于正常。

②堿不足:用堿滴定為負(fù)值,反映血中HCO3-低于正常。(2)參考范圍:-3~+3mmol/L

(3)臨床意義:

BE>3mmol/L代謝性堿中毒

BE<-3mmol/L代謝性酸中毒

氧飽和度(oxygensaturation,SO2)指血液在一定的PO2下,氧合血紅蛋白(HbO2)占全部Hb的百分比,可表示為:8.氧飽和度SO2=×100%=×100%【參考范圍】

95%-98%第四節(jié):酸堿平衡紊亂酸堿平衡:機(jī)體將體液酸堿度維持在一定的狹小范圍內(nèi),稱為酸堿平衡。超出正常范圍,機(jī)體即處于酸堿平衡紊亂狀態(tài),酸堿紊亂總會(huì)伴隨電解質(zhì)的改變.包括酸中毒(acidosis)或堿中毒(alkalosis)代償性酸(堿)中毒:指發(fā)生酸堿平衡紊亂后,機(jī)體通過(guò)緩沖體系、呼吸及腎臟的調(diào)節(jié)作用,恢復(fù)HCO3-/H2CO3比值在20/1,使血液PH維持在7.35-7.45之間.

體液緩沖系統(tǒng)肺呼出CO2吸入氧氣腎對(duì)酸堿物質(zhì)的排泄以上三方面維持人體酸堿平衡

/H2CO3在血液緩沖中起重要作用HCO3-的改變由機(jī)體代謝因素變化所致H2CO3的改變由機(jī)體呼吸因素變化所致[HCO3-]代謝性酸中毒:(metabolicacidosis)由于HCO3-的改變由機(jī)體代謝因素變化所致,將血漿HCO3-原發(fā)性減少,有機(jī)酸過(guò)多造成的酸中毒稱為代謝性酸中毒.

外周血容易檢測(cè)出HCO3-的降低。

①各種原因造成的酸性代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚,如嚴(yán)重糖尿病造成的酮癥酸中毒(高血K+)

。

②腎功能衰竭造成H+排泄障礙,酸性物質(zhì)在體內(nèi)大量積蓄。

③堿性物質(zhì)過(guò)多丟失,如嚴(yán)重腹瀉或結(jié)腸炎造成腸液丟失過(guò)多(低血K+),血液HCO3-濃度降低。造成代謝性酸中毒的常見(jiàn)誘因有:代償機(jī)制:

HCO3-↓/H2CO3↓(呼吸代償)1、呼吸加快加深,排除CO2降低PCO2,維持HCO3-/H2CO3比值在20/1。10-30分鐘開(kāi)始,12-24小時(shí)達(dá)高峰。

2、此外腎臟遠(yuǎn)曲小管可分泌H+及回收HCO3-,調(diào)節(jié)血漿PH。一般3-5天達(dá)高峰。代酸的血液及細(xì)胞內(nèi)的緩沖調(diào)節(jié)血液的緩沖H+H++

HCO3-H2CO3CO2+H2O肺H++BufferHBuf

緩沖作用即刻發(fā)生,HCO3-被不斷消耗特點(diǎn)

細(xì)胞內(nèi)的緩沖

H+K+特點(diǎn)2-4小時(shí)起作用,易引起高鉀血癥代酸時(shí)肺的調(diào)節(jié)特點(diǎn)H+頸動(dòng)脈體主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器反射呼吸中樞興奮增加呼吸頻率幅度排出CO2數(shù)分鐘后啟動(dòng),30分鐘見(jiàn)效,12-24小時(shí)達(dá)高峰有限,當(dāng)CO2過(guò)低或因通氣過(guò)度氧交換過(guò)少可抑制呼吸中樞HCO3-PaCO2pH=代酸時(shí)腎臟的代償調(diào)節(jié)加強(qiáng)泌H+、泌NH4+,回吸收HCO3-H+HCO3-pH=HCO3-PaCO

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