威脅生命的電解質(zhì)紊亂

威脅生命的電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)異常通常伴隨著心血管緊急事件，可引起或加重心臟停搏，也可以導致復蘇不成功。某些情況下，不必等到可靠的實驗室檢查結(jié)果出來，就應(yīng)該治療威脅生命的電解質(zhì)異常。鉀離子細胞膜內(nèi)外鉀離子濃度梯度決定了神經(jīng)細胞和肌肉細胞（包括心肌細胞）的興奮性，血清鉀濃度的快速或嚴重變化會帶來生命危險。對血清鉀濃度的判斷必須考慮到血清pH變化對血鉀濃度的影響。當pH下降時，鉀離子從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到血管內(nèi)，因此血清鉀升高。當pH升高時，鉀離子從血管內(nèi)轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，血清鉀下降。在治療高鉀血癥或低鉀血癥，以及任何可能引起血清pH變化的疾病時（如糖尿病酮癥酸中毒的治療），應(yīng)想到pH改變對血清鉀濃度的影響。高鉀血癥血清鉀濃度＞5meq/L——輕度血清鉀濃度6-7meq/L——中度血清鉀濃度＞7meq/L——重度高鉀血癥的常見原因內(nèi)因1.慢性腎衰2.代謝性酸中毒（如糖尿病酮癥酸中毒）3.H型假性醛固酮減少（又稱Gordon’s綜合征）4.家族性高鉀血癥高血壓5.化療引起腫瘤溶解6.肌肉破壞（橫紋肌溶解）7.腎小管性酸中毒8.溶血9.醛固酮減少癥10.高鉀性周期性麻痹外因1.藥物：保鉀利尿藥、ACEI、非甾體抗炎藥、β受體阻滯劑等2.輸血（尤其是輸入大量庫存血）3.節(jié)食（很少是單獨原因），鹽替代品4.假性高鉀血癥（由于血樣溶血，白細胞數(shù)增高，血小板增多，腫瘤溶解綜合征）高鉀血癥的癥狀和體征癥狀：虛弱無力、上行性麻痹和呼吸衰竭心電圖：早期T波高尖（幕狀波），隨著血鉀濃度進一步升高，出現(xiàn)P波地平，PR間期延長（I度房室傳導阻滯），QRS波群變寬，S波加深以及S波和T波融合。如果高鉀血癥未及時處理，可能會出現(xiàn)正弦波，心室自主心律和心臟停搏。高鉀血癥的治療輕度高血鉀（5-6meq/L）：首先停止外源性鉀攝入1.利尿劑：速尿40-80mg靜推2.樹脂：聚苯乙烯磺酸鈉（陽離子交換樹脂）15-30g加入20%山梨醇溶液50-100ml口服或保留灌腸中度高鉀（6-7meq/L）：促進血清鉀轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)1.葡萄糖+胰島素：25g葡萄糖（50%GS50ml）+INS10U靜脈注射（15-30min）2.碳酸氫鈉：50meq靜脈注射，5分鐘內(nèi)推完（碳酸氫鈉單獨使用效果不及葡萄糖加胰島素或舒喘靈霧化吸入，尤其是在治療腎衰患者時，最好能與其他藥物聯(lián)合使用）3.舒喘靈霧化吸入：10-20mg霧化吸入，15分鐘吸完重度高鉀（＞7meq/L并有上述心電圖表現(xiàn)）：需要轉(zhuǎn)移鉀離子到細胞內(nèi)，清除體內(nèi)過多的鉀。轉(zhuǎn)移鉀離子的治療起效很快，但作用短暫。如果鉀離子重新返回血液，必須重復治療措施。有序的治療措施如下：轉(zhuǎn)移鉀離子到細胞內(nèi)1.10%氯化鈣：500-1000mg（5-10ml）靜脈注射，2-5分鐘推完，以減少鉀對心肌細胞膜的影響（降低室顫危險）2.碳酸氫鈉：50meq在5分鐘以上靜脈推完（對終末期腎臟病患者效果欠佳）3.葡萄糖+胰島素：25g葡萄糖（50%GS50ml）+INS10U靜脈注射（15-30min）4.舒喘靈霧化吸入：10-20mg霧化吸入，15分鐘吸完促進鉀排泄1.利尿劑：速尿40-80mg靜脈注射2.聚苯乙烯磺酸鈉灌腸劑：15-50g加入山梨醇溶液口服或保留灌腸3.透析低鉀血癥血清鉀濃度＜3meq/L低鉀血癥的常見原因胃腸道丟失（腹瀉或服用瀉藥）腎臟丟失（醛固酮增多癥、嚴重高血糖、排鉀利尿劑等）細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（堿中毒或pH升高）營養(yǎng)不良低鉀血癥的表現(xiàn)輕度低鉀可表現(xiàn)為軟弱無力、癱瘓、呼吸困難、便秘、麻痹性腸梗阻和腿部肌肉痛性痙攣，嚴重的低鉀血癥會改變心肌組織興奮性和傳導性。低鉀血癥的心電圖改變有U波、T波低平、心律失常（特別是病人正在應(yīng)用洋地黃類藥物時），室性心律失常尤為常見，五馬行電活動和心臟停搏也可發(fā)生。低鉀血癥的治療低鉀血癥的治療包括盡量減少鉀丟失和補鉀。有心律失?；驀乐氐脱洠ㄑ洠?.5meq/L）是靜脈補鉀的適應(yīng)癥。除了患者臨床狀況十分不穩(wěn)定外，緩慢糾正低鉀血癥比快速糾正低鉀效果更好。緊急情況下補鉀是經(jīng)驗性的，有補鉀指征時，靜脈補鉀最大劑量可以達到10-20meq/h，輸入過程中要有心電圖連續(xù)監(jiān)測。低鉀血