殼寡糖的保健功能之調(diào)節(jié)血糖

殼寡糖的保健功能之調(diào)節(jié)血糖糖尿病是一種常見的有遺傳傾向的、以高血糖為主要特征的內(nèi)分泌代謝疾病。臨床上患者出現(xiàn)三多（多飲、多食、多尿）一少（體重減輕）現(xiàn)象。繼而易發(fā)生水、電解質(zhì)代謝紊亂和酮癥酸中毒。另一并發(fā)癥是動脈硬化癥，易引起腦梗死、心肌梗死、視網(wǎng)膜病變以及腎功能不全等。糖尿病病因，目前尚未完全研究清楚。常用降糖藥物都有一定的毒副作用，長期服用可產(chǎn)生不良反應。殼聚糖（殼寡糖）對糖尿病顯示了良好的效果。日本東京農(nóng)業(yè)大學的研究人員實驗表明食用殼聚糖（殼寡糖）后血糖值大幅度降低，尿糖量也減少許多。正因為如此，殼聚糖（殼寡糖已被廣泛用于臨床，并在日本被看做是治療糖尿病的首選“藥物”。殼寡糖防治糖尿病的機制是：（1）刺激迷走神經(jīng)，促進胰島素分泌：服用殼聚糖（殼寡糖）后，其分解產(chǎn)物會刺激肝臟的迷走神經(jīng)，興奮大腦皮層的饑餓中樞和血管運動中樞，通過一系列復雜反應，最終會引起全身副交感神經(jīng)興奮而使細小動脈擴張，毛細血管的血流量也隨之增加。因循環(huán)學流量增加使肌肉細胞的氧氣及營養(yǎng)供應量增加，脂肪無氯，氧化減少，蓄滯在體內(nèi)的二氧化碳等酸性物質(zhì)排出量增加。同時，使胰腺的血管擴張，增加循環(huán)血液循環(huán)量，胰島素的分泌也增加。（2）調(diào)節(jié)體液pH，增強胰島素活性：殼寡糖分子中有堿性基團（-NH2），它在體內(nèi)可使酸性體液恢復堿性，pH提高0.5單位，可使胰島素活性增強，分泌量和利用率增加，同時又利于維持體液酸堿平衡，從而緩解糖尿病癥狀。（3）活化、修復細胞，提高胰島p細胞的數(shù)量及功能：殼寡糖代謝分解產(chǎn)物可直接活化細胞，誘導細胞，修復水腫、變性、纖維化的受傷細胞，使胰島組織得到修復，提高分泌胰島的B細胞的數(shù)量及功能，這樣有望可以從根本上治療糖尿病。（4）提高胰島素受體的敏感性：文獻表明肥胖人的胰島素受體敏感性下降。殼寡糖降血脂后有良好的減肥作用，從而提高并改善胰島素受體的狀況。（5）控制餐后高血糖：糖尿病人餐后血糖短時間即達高峰值，較難控制。餐后服用殼寡糖，在胃內(nèi)殼寡糖吸附水分呈凝膠狀與胃內(nèi)容物混合，體積膨脹，延長胃排空時間，使小腸對糖的吸收變得緩和。餐后高血糖出現(xiàn)拖后，峰值下降，可減輕胰島細胞負擔。（6）減緩糖尿病并發(fā)癥：糖尿病中晚期常合并多種并發(fā)癥，如高血壓、高血脂、高黏血癥、腎臟、心臟及神經(jīng)系統(tǒng)也常受累，預后兇險。殼寡糖對這些退行性改變有延緩降低作用，可改善預防，不少人眼花，視力降低得到緩解，不少老年者性功能得到恢復和增強。（摘自中國醫(yī)藥級科技出版社《人類健康的金鑰匙殼寡糖》第32-34頁，陳耀華主編）殼寡糖的保健功能之調(diào)節(jié)血壓血壓是血管中血液對管壁的側(cè)壓，它是促進血液循環(huán)的重要因素。正常人的血壓隨性別和年齡而異。一般男性高于女性，老年高于幼年。其正常范圍為125/85mmHg，理想血壓為120/80mmHg。高血壓病是危害人體健康的一種常見病，以動脈血壓增高為其主要臨床表現(xiàn)。分原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓兩種。前者占絕大多數(shù)，后者約占5%，系由某些特定的疾病所致，作為癥狀之一而出現(xiàn)的高血壓。高血壓病（原發(fā)性高血壓）的發(fā)病機制雖然尚未完全闡明，但大都公認攝取食鹽（氯化鈉）過量有密切關(guān)系。高度緊張、精神刺激以及血脂升高與血壓升高也有一定相關(guān)。原以為氯離子和鈉離子都能引起血壓上升。90年代的實驗研究：用氯化鈣、氯化鉀、氯化膽堿以及氯酸鹽來代替食鹽，結(jié)果發(fā)現(xiàn)血壓有上升現(xiàn)象，顯然該實驗證實氯離子與血壓上升有關(guān)。1992年日本廣島女子大學加藤秀夫利用會和鈉離子結(jié)合的食物纖維——海藻酸鈉做實驗，證明鈾離子與血壓升降無關(guān)。日本愛媛大學奧田拓道教授的研究小組認定，殼聚糖（殼寡糖）這種食物纖維的結(jié)構(gòu)中含有帶正電荷的陽離子（-NH3+），它以和氯離子（CI-）結(jié)合，對容易罹患高血壓的鼠，同時給予食鹽和殼聚糖（殼寡糖），結(jié)果殼聚糖（殼寡糖）吸附體內(nèi)的氯離子并使之排出體外，使血壓下降至120mmHg（收縮壓）。由此實驗得知，在實驗成分中，使血壓上升的并不是鈉，而是氯，此實驗也顯示，殼聚糖（殼寡糖）具有降血壓的作用。經(jīng)過科學家長期努力，現(xiàn)已知道：氯離子能夠使血管緊張素轉(zhuǎn)移酶(ACE)活化，它一方面可以分解能降低血壓的激肽，另一方面它可促使血管緊張素原在凝乳酶作用下變成血管緊張素I，再由血管緊張素I變成血管緊張素Ⅱ。后者可促使血管收縮，也能促進副腎髓質(zhì)分泌腎上腺素，而此物質(zhì)也有收縮血管的作用，通過促進腎上腺素的合成（在腎皮質(zhì)上進行），使血壓上升，腎上腺素的功能是能夠抑制氯離子由腎臟排泄。殼聚糖（殼寡糖）可大量吸附體內(nèi)的氯離子，并使之排出體外，體內(nèi)缺少氯離子，血管緊張素轉(zhuǎn)移酶無活性，血管緊張素Ⅱ減少，血壓降低。日本奧田教授還進行了殼聚糖（殼寡糖）降低血壓的人體試驗。表明只要在用餐后馬上服用殼聚糖（殼寡糖）就沒有過分限制食鹽的必要。只要氯離子在血液中沒有增加過多就不會有問題，奧田教授進一步實驗得知：只要服用0.5g殼聚糖就能完全的控制血液中氯離子濃度的上升。殼聚糖（殼寡糖）降血壓的作用，主要是由于：（1）殼聚糖（殼寡糖）控制血中氯離子、降低血管緊張素轉(zhuǎn)移酶的活性：殼聚糖（殼寡糖）在體內(nèi)溶解后形成帶正電荷的離子基團與堆積在體內(nèi)的過量的氯離子結(jié)合迅速由消化道排出，使體液中氯離子含量正常。腎素將肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原分解為血管緊張素I和血管緊張素Ⅱ過程中，由于氯離子減少血管緊張素轉(zhuǎn)移酶的活性，起不到激活劑的作用，交感神經(jīng)的興奮性得以控制，中小動脈平滑肌減弱收縮，血壓調(diào)控適當不再升高。（2）殼聚糖（殼寡糖）減緩外周血管的阻力：殼聚糖（殼寡糖）能興奮副交感神經(jīng)使小動脈擴張，血流速度加快，改善微循環(huán)，降低外周血管的壓力，有一定的降壓作用。（3）殼聚糖（殼寡糖）降血糖降血脂后有助于降血壓：殼聚糖（殼寡糖）提高胰島素的數(shù)量和質(zhì)量，降血脂使脂類減少在血管壁的沉著，都能減少外周血管的阻力，起降血壓的作用。臨床醫(yī)學證明，約60%原發(fā)性高血壓加用殼聚糖（殼寡糖）做輔助治療有效。若殼聚糖（殼寡糖）并用硝苯吡啶等降壓藥物療效更加理想，有利于整體治療又能減低降壓藥的毒性。（摘自中國醫(yī)藥級科技出版社