第八章-泌尿(7版)

第八章尿的生成和排出機(jī)體排泄的途徑：

1.呼吸器官：CO2和水；2.大腸：膽色素等；3.皮膚：水等；

4.腎臟:種類(lèi)多、量大

腎臟主要功能：

1.主要排泄器官2.內(nèi)分泌功能：腎素、促紅細(xì)胞生成素、VD3的代謝、前列腺素。

腎臟排泄功能：1.腎臟通過(guò)生成尿，排泄代謝的尾產(chǎn)物以及體內(nèi)產(chǎn)生的或攝入過(guò)量的物質(zhì)2.腎臟在中樞神經(jīng)系統(tǒng)以及各種激素的影響之下，通過(guò)生成尿，進(jìn)行水、電解質(zhì)和酸堿平衡調(diào)節(jié)。

泌尿功能的三個(gè)基本過(guò)程：

1.腎小球的原尿（超濾液）的生成：濾過(guò)

2.腎小管、集合管對(duì)濾液的選擇性處理：重吸收3.腎小管、集合管的分泌和排泄：

濾液的量的調(diào)節(jié)：尿的濃縮與稀釋

第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量一、腎的功能解剖（一）腎單位的構(gòu)成

腎單位是腎臟的基本功能單位，兩側(cè)共有200萬(wàn)個(gè)，由腎小體和腎小管組成。

皮質(zhì)腎單位占90%，近髓腎單位占10%

腎小球(毛細(xì)血管球)腎小體腎小囊（臟層、囊腔、壁層）近曲小管

腎單位近端小管髓袢降支粗段髓袢降支細(xì)段腎小管髓袢細(xì)段髓袢髓袢升支細(xì)段腎的微細(xì)結(jié)構(gòu)髓袢升支粗段遠(yuǎn)端小管遠(yuǎn)曲小管弓形集合管集合管直集合管乳頭管皮質(zhì)腎單位的特點(diǎn)：

體積小，髓袢短，入出球小動(dòng)脈的口徑比為2：1

功能：濾過(guò)，重吸收和分泌與排泄。近髓腎單位的特點(diǎn)：

體積大，髓袢長(zhǎng)，入出球小動(dòng)脈的口徑比為1：1

有直小血管。功能：濾過(guò)，重吸收,分泌，尿的濃縮與稀釋。（二）球旁器

分布:主要在皮質(zhì)腎單位，由顆粒細(xì)胞(球旁細(xì)胞)、球外系膜細(xì)胞和致密斑組成。功能:感受Na+的含量變化，釋放腎素。顆粒細(xì)胞（球旁細(xì)胞）位于入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈中一些特殊分化的平滑肌細(xì)胞，含有分泌顆粒，能合成、貯存和釋放腎素。2.球外系膜細(xì)胞入球小動(dòng)脈、出球小動(dòng)脈和致密斑之間的一群細(xì)胞，具有吞噬和收縮功能。3.致密斑位于遠(yuǎn)曲小管的起始部分，此處的上皮細(xì)胞呈高柱狀。致密斑與入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈相接觸，可感受小管液中NaCl含量的變化，并將信息傳遞至顆粒細(xì)胞，調(diào)節(jié)腎素的釋放。

(三)濾過(guò)膜的構(gòu)成

1.濾過(guò)膜：三層結(jié)構(gòu)組成

內(nèi)層：腎小球毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞層-窗孔

中間層：非細(xì)胞結(jié)構(gòu)的基膜層-網(wǎng)孔 外層：腎小囊臟層的足細(xì)胞的足突層-濾過(guò)裂隙膜

(1)腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層,微細(xì)結(jié)構(gòu)：

電鏡下可見(jiàn)直徑為70～90nm窗孔。內(nèi)皮細(xì)胞表面有帶負(fù)電荷的糖蛋白通透性：

用允許通過(guò)的物質(zhì)分子量大小來(lái)衡量

自由通過(guò)：小分子溶質(zhì)、小分子蛋白

不能通過(guò)：帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)、血細(xì)胞(2)基膜層微細(xì)結(jié)構(gòu)：

基質(zhì)、帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)組成，多角形網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),網(wǎng)孔為2～8nm。通透性：

網(wǎng)孔大小決定分子大小不同的溶質(zhì)濾過(guò)

自由通過(guò)：小分子中性物質(zhì)不能通過(guò)：大分子物質(zhì)、帶負(fù)電荷的蛋白質(zhì)、血細(xì)胞(3)腎小囊臟層上皮細(xì)胞層-有突起的足細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)：足突相互鑲嵌,足突間形成狹窄裂隙。裂隙上覆以一層薄膜稱(chēng)為濾過(guò)裂隙膜,膜孔直徑為4～11nm通透性：

小分子物質(zhì)被阻止于裂隙膜。

裂隙膜是物質(zhì)濾過(guò)的最后一道屏障

（四）腎臟的神經(jīng)支配和血管分布

1、腎交感神經(jīng)腎動(dòng)脈、小動(dòng)脈受腎上腺素能交感神經(jīng)的支配位置：胸12至腰2脊髓發(fā)出。一般認(rèn)為，腎無(wú)副交感神經(jīng)支配。感覺(jué)傳入由腎神經(jīng)傳入脊髓。遞質(zhì)及作用：

NA：調(diào)節(jié)腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)率、腎小管重吸收、腎素釋放

多巴胺

：腎血管舒張

2、腎的血管分布；腎的血液供應(yīng)：腎動(dòng)脈由腹主動(dòng)脈垂直分出，其分支經(jīng)葉間動(dòng)脈→弓形動(dòng)脈→小葉間動(dòng)脈→入球小動(dòng)脈。入球小動(dòng)脈又分支成腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)，匯集成出球小動(dòng)脈而離開(kāi)腎小體。出球小動(dòng)脈再次分成毛細(xì)血管網(wǎng)，纏繞于腎小管和集合管的周?chē)?。腎血液供應(yīng)經(jīng)過(guò)兩次毛細(xì)血管網(wǎng)，匯合成靜脈，由小葉間靜脈→弓形靜脈→葉間靜脈→腎靜脈。

腎臟血管分布的特點(diǎn)：兩套相互串聯(lián)的毛細(xì)血管網(wǎng)①腎小球毛細(xì)血管血壓較高

腎小球毛細(xì)血管血壓平均值為45mmHg(約為主動(dòng)脈平均壓的40%~60%左右)，

有利于腎小球的濾過(guò)作用②腎小管周?chē)拿?xì)血管網(wǎng)的血壓較低，膠體滲透壓高:

促進(jìn)腎小管的重吸收二、腎血流量及其調(diào)節(jié)腎臟的血液供應(yīng)特點(diǎn)：

流量大：1200ml/min占心輸出量的1/5~1/4

供血不均：皮質(zhì)94%外髓質(zhì)5-6%內(nèi)髓質(zhì)<1%耗氧量多：約占機(jī)體基礎(chǔ)耗氧量10%

（一）腎血流量的自身調(diào)節(jié)動(dòng)脈壓在80-180mmHg之間變化時(shí)，腎臟的血流量保持相對(duì)恒定，這在去神經(jīng)或離體腎臟都一樣，表明這是自身調(diào)節(jié)。

腎血流量主要取決于腎血管阻力

入球小動(dòng)脈最重要出球小動(dòng)脈葉間小動(dòng)脈

肌源性機(jī)制：當(dāng)腎灌注壓（80~180mmHg）增高時(shí)，血管平滑肌因灌注壓增加而受到牽張刺激，使得平滑肌的緊張性加強(qiáng)，血管口徑相應(yīng)地縮小，血流的阻力相應(yīng)地增大，保持腎血流量穩(wěn)定；反之,則發(fā)生相反的變化。當(dāng)動(dòng)脈血壓低于80mmHg時(shí)平滑肌舒張達(dá)到極限；當(dāng)動(dòng)脈血壓高于180mmHg時(shí)平滑肌收縮達(dá)到極限，

故腎血流量隨血壓改變而變化。用罌粟堿、水合氯醛或氰化鈉等藥物

抑制血管平滑肌的活動(dòng)，自身調(diào)節(jié)消失。（二）腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)1.神經(jīng)調(diào)節(jié)

緊急情況--血液的再分配腎交感神經(jīng)活動(dòng)加強(qiáng)時(shí)，引起腎血管強(qiáng)烈收縮，腎血流量減少。腎上腺素與去甲腎上腺素都能作用于α受體，使腎血管收縮，腎血流量減少。

2.體液調(diào)節(jié)血管升壓素前列腺素腺苷腎血管收縮緩激肽腎血管擴(kuò)張內(nèi)皮素NO血管緊張素Ⅱ

安靜時(shí)在一般的血壓變化范圍內(nèi)，主要靠自身調(diào)節(jié)保持血流量的相對(duì)穩(wěn)定，以維持正常的泌尿功能。在應(yīng)急情況下，腎血管收縮,血液分配到腦、心臟等重要器官。第二節(jié)腎小球的濾過(guò)功能

腎小球?yàn)V過(guò)：

指血液流經(jīng)腎小球時(shí)，血漿中的水分和小分子溶質(zhì)，從毛細(xì)血管到達(dá)腎小囊囊腔的過(guò)程。

腎小球?yàn)V過(guò)率:（glumerularfiltrationrete,GFR）：

單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成的超濾液量。125ml/min,超濾液量180L/24h

菊粉的腎小球清除率可代表GFR。濾過(guò)分?jǐn)?shù)：腎小球?yàn)V過(guò)率和腎血漿流量的比值。 125/660*100%=19%衡量腎功能的重要指標(biāo):

---腎小球?yàn)V過(guò)率、濾過(guò)分?jǐn)?shù)

有效濾過(guò)壓

濾過(guò)率大小取決于

濾過(guò)系數(shù)一、有效濾過(guò)壓

腎小球?yàn)V過(guò)的動(dòng)力，使腎小球不斷生成原尿

腎小球?yàn)V過(guò)的動(dòng)力：（向毛細(xì)血管外）

腎小球毛細(xì)血管血壓、原尿的膠體滲透壓濾過(guò)的阻力:（向毛細(xì)血管內(nèi)）

腎小囊內(nèi)壓、血漿膠體滲透壓腎小球有效濾過(guò)壓=（腎小球毛細(xì)血管血壓+原尿的膠體滲透壓）--（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）

濾過(guò)的阻力=濾過(guò)的動(dòng)力有效濾過(guò)壓=0

濾過(guò)平衡

并不是腎小球毛細(xì)血管的全程參與濾過(guò)。

Pcap較高的原因：

1、入球小動(dòng)脈粗短，阻力小。

2、毛細(xì)血管直接發(fā)出，流入容易。

3、出球小動(dòng)脈細(xì)長(zhǎng)，阻力大。腎小球?yàn)V過(guò)率

安靜狀態(tài)下通過(guò)自身調(diào)節(jié)來(lái)維持相對(duì)穩(wěn)定；

應(yīng)急情況下通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)。

二、影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素

有效濾過(guò)壓腎血漿流量濾過(guò)系數(shù)

囊內(nèi)壓血漿膠體滲透壓（一）腎小球毛細(xì)血管血壓自身調(diào)節(jié)機(jī)制

動(dòng)脈血壓變動(dòng)于80-180mmHg范圍內(nèi)，GFR保持不變。超出自身調(diào)節(jié)范圍，

腎小球毛細(xì)血管、有效濾過(guò)壓、GFR發(fā)生相應(yīng)改變。

應(yīng)急情況下通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)：

交感神經(jīng)興奮→入球小動(dòng)脈收縮→腎血流量↓→GFR↓

（二）囊內(nèi)壓

在正常情況下，腎小囊內(nèi)壓較穩(wěn)定。病理變化：

腎盂或輸尿管結(jié)石、腫瘤、壓迫或其他原因引起的輸尿管阻塞腎盂內(nèi)壓顯著升高囊內(nèi)壓也將升高有效濾過(guò)壓降低，腎小球?yàn)V過(guò)率減少

尿量減少（三）血漿膠體滲透壓

正常情況下不會(huì)發(fā)生大幅度波動(dòng)。

靜脈快速注入生理鹽水時(shí)；

病理：

肝功能?chē)?yán)重受損毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)血漿蛋白的濃度明顯降低，血漿膠體滲透壓降低。有效濾過(guò)壓將升高，腎小球?yàn)V過(guò)率隨之增加。（四）腎血漿流量

主要影響濾過(guò)平衡的位置腎血漿流量加大：血漿膠體滲透壓上升速度減慢，濾過(guò)平衡點(diǎn)靠近出球小動(dòng)脈端。腎血漿流量減少時(shí)：血漿膠體滲透壓上升速度加快，濾過(guò)平衡點(diǎn)靠近入球小動(dòng)脈端。病理：嚴(yán)重缺氧、中毒性休克

交感神經(jīng)興奮，腎血流量和腎血漿流量將顯著減少，腎小球?yàn)V過(guò)率顯著減少。

（五）濾過(guò)系數(shù)（Kf）

是指在單位有效濾過(guò)壓的驅(qū)動(dòng)下，單位時(shí)間內(nèi)經(jīng)過(guò)濾過(guò)膜的液體量。

Kf

=

濾過(guò)膜的有效通透系數(shù)（K）

X

濾過(guò)膜的面積（S）第三節(jié)腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運(yùn)功能一、腎小管和集合管中物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的方式

每天超濾液180升，終尿1.5升，近99%重吸收。終尿量、成分取決于：

腎小管和集合管重吸收、分泌、排泄、腎內(nèi)外因素的調(diào)節(jié)1.概念重吸收：腎小管上皮細(xì)胞將物質(zhì)從小管液中轉(zhuǎn)運(yùn)至血液中去的過(guò)程。特點(diǎn)：

選擇性、對(duì)某些物質(zhì)的有限度的重吸收。分泌：腎小管上皮細(xì)胞將自身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)至小管液的過(guò)程。

2.物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式：

(1)被動(dòng)重吸收：

擴(kuò)散、滲透、易化擴(kuò)散、溶劑拖曳（隨水轉(zhuǎn)運(yùn)）

(2)主動(dòng)重吸收：

原發(fā)性、繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)3.小管液物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的通路

(1)

跨細(xì)胞：溶質(zhì)小管上皮細(xì)胞基底側(cè)膜組織間隙

(2)

細(xì)胞旁：水分子、Cl-、Na+小管上皮細(xì)胞間緊密連接

轉(zhuǎn)運(yùn)體部位：頂端膜基底側(cè)膜方式：同向轉(zhuǎn)運(yùn)逆向轉(zhuǎn)運(yùn)二、腎小管和集合管中各種物質(zhì)的重吸收與分泌

（一）Na+、

Cl-和水的重吸收

１、近端小管

近端小管重吸收超濾液中約70%的Na+、CI-和水（1）近端小管前半段：2/3跨細(xì)胞途徑

大部分Na+與葡萄糖、氨基酸同向轉(zhuǎn)運(yùn)主動(dòng)重吸收Na+-H+交換逆向轉(zhuǎn)運(yùn)；

氨基酸Na+X水（2）近端小管后半段：1/3細(xì)胞旁途徑

Na+-H+交換、CI--HCO3-逆向轉(zhuǎn)運(yùn)體CI-濃度比管周組織間液高20%-40%，CI-順濃度梯度經(jīng)細(xì)胞旁路而重吸收回血。CI-被動(dòng)重吸收是生電性的，造成管腔內(nèi)帶正電，Na+順電位差通過(guò)細(xì)胞旁路而被動(dòng)重吸收。通過(guò)細(xì)胞旁路的NaCl重吸收是被動(dòng)的。

HCO3-CI-Na+CI-Na+水隨NaCl等溶質(zhì)重吸收而被重吸收--

滲透作用

水的重吸收特點(diǎn)：約70%在近曲小管隨溶質(zhì)重吸收為等滲性（必須）重吸收。30%調(diào)節(jié)性重吸收

15%在髓袢，15%在遠(yuǎn)曲小管和集合管。

２.髓袢約20%的NaCl、15%的水被重吸收降支細(xì)段：對(duì)Na+不易通透，水通透性高升支粗段:對(duì)水不易通透，

對(duì)Na+、Cl-易通透，(Na+、K+、2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體)

髓袢升支粗段:NaCl吸收主要部位

上皮細(xì)胞基側(cè)膜上的Na+泵

繼發(fā)性主動(dòng)的Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)體

能源來(lái)自跨管腔膜的鈉梯度、Na+的原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、Cl-和K+的逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。

髓袢升支粗段-鈉氯鉀三種離子的協(xié)同主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)證據(jù)：

管腔內(nèi)正電位（+10mV），

Cl-逆電化學(xué)梯度重吸收;

灌流液無(wú)K+則正電位消失，

Cl-重吸收減少；

使用鈉泵抑制劑（哇巴因），

Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)減少。

作用：髓袢升支粗段對(duì)水的通透性很低，

水不被重吸收而留在小管內(nèi)。NaCl重吸收小管液低滲組織間液高滲水和鹽重吸收的分離，利于尿液的濃縮和稀釋利尿劑：呋喃苯氨酸等與同向轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合，干擾尿的濃縮機(jī)制，利尿

３.遠(yuǎn)端小管和集合管

重吸收約12%的Na+和CI-、不同量的水特點(diǎn)：根據(jù)機(jī)體的水、鹽平衡狀況分別進(jìn)行調(diào)節(jié)性重吸收

-------

水的重吸收主要受ADH調(diào)節(jié)，Na+的重吸收主要受醛固酮調(diào)節(jié)。（1）遠(yuǎn)曲小管始段特點(diǎn)：

對(duì)水的通透性很低，主動(dòng)重吸收NaCl，繼續(xù)產(chǎn)生低滲小管液。機(jī)制：

Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞Na+泵將Na+泵出細(xì)胞而主動(dòng)重吸收回血。利尿藥：噻嗪類(lèi)

抑制NaCl同向轉(zhuǎn)運(yùn)體

低滲小管液血液(2)遠(yuǎn)曲小管后段和集合管：Na+-Cl-含有兩類(lèi)細(xì)胞

主細(xì)胞：①重吸收Na+和水(水孔蛋白)，②分泌K+

閏細(xì)胞:則主要分泌H+細(xì)胞間隙的緊密連接

對(duì)小離子如Na+、K+和Cl-等的通透性低特點(diǎn):

建立的管內(nèi)外-離子濃度梯度電位梯度大主細(xì)胞-

重吸收

Na+、水

分泌K+主要通過(guò)管腔膜

Na+通道、水孔蛋白(AQP-2)

基底側(cè)膜

Na+泵(AQP-3、AQP-4)

Cl-AQP-2遠(yuǎn)曲小管初段

遠(yuǎn)曲小管后段和集合管ATP（二）HCO3-的重吸收與H+的分泌進(jìn)入血液的HCO3-是上皮細(xì)胞內(nèi)生成的特點(diǎn)：

正常情況下全部濾出的HCO3-都被重吸收1.近端小管：

80%以CO2的形式重吸收，優(yōu)先重吸收。

上皮細(xì)胞碳酸酐酶的泌酸能力有關(guān)。

細(xì)胞分泌1個(gè)H+，吸收1個(gè)HCO3-。

近端小管HCO3-的重吸收的細(xì)胞機(jī)制作用：調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿平衡機(jī)制：上皮細(xì)胞分泌1H+使1HCO3-和1Na+重吸收回血

濾過(guò)的HCO3-超過(guò)分泌的H+，盛余HCO3-隨尿排出體外。利尿劑：

乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，引起利尿。特點(diǎn)：

CO2透過(guò)管腔膜的速度明顯高于CI-的速度，HCO3-的重吸收率明顯大于CI-的重吸收率。

2．髓袢：

主要發(fā)生在升支粗段，機(jī)制與近端小管相同。3．遠(yuǎn)端小管和集合管閏細(xì)胞逆電化學(xué)梯度分泌H+

質(zhì)子泵-逆1000倍化學(xué)梯度主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)兩種機(jī)制H+-K+-ATP酶。

決定尿液酸堿度的因素泵至小管液的

H+

HPO4-2HCO3-

NH3

H2PO4-

H2CO3

NH4+

Na+Cl-

NaH2PO4

NH4Cl

Na

HCO3

閏細(xì)胞(三)NH3的分泌與H+、HCO3-的轉(zhuǎn)運(yùn)關(guān)系：

來(lái)源：谷氨酰胺脫氨基

部位：主要發(fā)生在近端小管

機(jī)制：

NH4+通過(guò)上皮細(xì)胞頂部膜逆向轉(zhuǎn)運(yùn)體（Na+-H+轉(zhuǎn)運(yùn)體）進(jìn)入小管液

１分子的谷氨酰胺脫氨，生成２個(gè)NH4+進(jìn)入小管液，機(jī)體獲得二個(gè)（新生）HCO3-。

集合管特點(diǎn)：細(xì)胞生成的NH3

細(xì)胞膜對(duì)NH3高度通透，擴(kuò)散方式進(jìn)入小管液NH4+不易通透

H+分泌增加促使NH3分泌增多。腎小管細(xì)胞分泌NH3銨鹽形成促進(jìn)了排H+促進(jìn)了NaHCO3的重吸收

作用：生理情況下50%的腎臟分泌H+由NH3緩沖。氨的分泌也是腎臟調(diào)節(jié)酸鹼平衡的重要機(jī)制之一。

(四）K+的重吸收和分泌1.特點(diǎn)：濾過(guò)的鉀35克絕大部分重吸收入血，終尿內(nèi)的鉀3克為分泌的產(chǎn)物。

腎小球?yàn)V過(guò)量2.排出量取決

腎小管對(duì)鉀的重吸收

腎小管對(duì)鉀的分泌量(最為重要)3.部位：

近端小管：約65-70%

髓袢：25-30%

遠(yuǎn)曲小管、集合管：重吸收、分泌鉀（主細(xì)胞）

4.刺激K+分泌的因素：

①細(xì)胞外液鉀濃度升高鈉泵活動(dòng)增強(qiáng)、細(xì)胞膜通透性增高、刺激醛固酮分泌；

②醛固酮分泌增加

③小管液流量增高

（沖刷、降低小管液鉀濃度）

(五）鈣的重吸收和排泄腎小球?yàn)V過(guò)的鈣:

70%近端小管與鈉重吸收平行20%在髓袢9%在遠(yuǎn)端小管和集合管

<1%的鈣隨尿排出

機(jī)制和部位：近端小管

80%溶劑拖曳方式-細(xì)胞旁路入細(xì)胞間隙，20%-跨細(xì)胞途徑重吸收。

電化學(xué)梯度進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)-基側(cè)膜由Ca2+-ATP酶、Na+-Ca2+交換機(jī)制主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)出細(xì)胞。髓袢升支粗段，小管液為正電位

對(duì)鈣主動(dòng)重吸收和被動(dòng)重吸收。遠(yuǎn)端小管和集合管，小管液為負(fù)電位，

鈣的重吸收為跨細(xì)胞途徑的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。

影響鈣排泄的因素：

甲狀旁腺激素（最主要）

血磷濃度細(xì)胞外液量動(dòng)脈血壓和血漿pH

(六）葡萄糖和氨基酸的重吸收

部位：在近曲小管重吸收，尤其是初段。

機(jī)制：繼發(fā)性主動(dòng)重吸收

基側(cè)膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體2轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞間隙

正常時(shí)腎小管可將濾出的全部葡萄糖重吸收回血，如果在近端小管以后的小管液中仍含有葡萄糖，則尿中將出現(xiàn)葡萄糖。

特點(diǎn)：腎糖閾、吸收極限量腎糖閾:

當(dāng)血液中葡萄糖濃度超過(guò)160-180mg/100ml時(shí)，有一部分腎小管對(duì)葡萄糖的吸收已達(dá)到極限，尿中開(kāi)始出現(xiàn)葡萄糖時(shí)的血糖濃度。人腎的葡萄糖吸收極限量：在體表面積為1.73m2的個(gè)體，男性為375mg/min，女性為300mg/min。

同向轉(zhuǎn)運(yùn)體的數(shù)目有限的緣故氨基酸的轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制與葡萄糖基本一樣，有多種轉(zhuǎn)運(yùn)體。

蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制

微量-胞飲

腎小管和集合管H2O重吸收的總結(jié)

部位量機(jī)制特點(diǎn)

近曲65%被動(dòng)(滲透作用)①球-管平衡小管①細(xì)胞旁路②不受調(diào)節(jié)②水通道對(duì)終尿量的影響不大髓袢15%降支細(xì)段被動(dòng)升支對(duì)水不通透(滲透作用)遠(yuǎn)曲管10%被動(dòng)(水通道)①遠(yuǎn)曲管初段水不通透集合管②ADH調(diào)節(jié)被動(dòng)(水通道)

影響終尿量腎小管和集合管Na+重吸收的總結(jié)部位量機(jī)制特點(diǎn)

近曲60-70%①初段主動(dòng)(管腔膜Na+-X①定比重吸收小管偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(yùn)，管周膜Na+泵)(泵-漏現(xiàn)象)②后段被動(dòng)(順電位差經(jīng)②不受調(diào)節(jié)細(xì)胞旁路)

髓袢25-30%①細(xì)段被動(dòng)(順濃度差)①降支細(xì)段對(duì)Na+不通透升支②粗段主動(dòng)(Na+-K+-2Cl-②重吸收量與尿濃縮有關(guān)同向轉(zhuǎn)運(yùn)體復(fù)合物)遠(yuǎn)曲管10%①管腔膜Na+-Cl-交換①無(wú)泵-漏現(xiàn)象集合管②管周膜Na+泵②受調(diào)節(jié)物質(zhì)重吸收部位（記憶方法）：（1）絕大部分物質(zhì)主要重吸收部位在近球小管。（2）葡萄糖只能在近球小管重吸收而且運(yùn)載葡萄糖的載體數(shù)量有限，這就是為什么血糖增高時(shí)會(huì)出現(xiàn)尿糖的原因。如果各段小管均能吸收葡萄糖，就不會(huì)有腎糖閾、糖尿這類(lèi)概念。（3）K+在血液中必須維持穩(wěn)定的濃度，血K+稍微增高將會(huì)產(chǎn)生嚴(yán)重危害，只能在近球小管重吸收，而在遠(yuǎn)曲小管是被分泌的。（4）水、Na+、尿素的重吸收與尿液的濃縮、稀釋有關(guān)，需聯(lián)系濃縮機(jī)制記憶。第五節(jié)尿生成的調(diào)節(jié)

一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)（一）腎小管中溶質(zhì)的濃度

小管內(nèi)溶質(zhì)形成的滲透壓是對(duì)抗重吸收水的力量。小管內(nèi)滲透壓增加，水重吸收減少，并導(dǎo)致NaCl重吸收減少，尿量增加。

滲透性利尿：糖尿病和甘露醇應(yīng)用等。（二）球-管平衡（glomerulotubularbalance）

定義：

正常情況時(shí)無(wú)論腎小球?yàn)V過(guò)率增大或減少,近端小管對(duì)Na+、水的重吸收率也隨之增大或減少，這種現(xiàn)象稱(chēng)為球-管平衡。近端小管對(duì)Na+、水的重吸收率始終占腎小球?yàn)V過(guò)率的65％～70％，稱(chēng)為近端小管定比重吸收。形成機(jī)制:

腎小球率過(guò)濾

管周血管血壓血漿膠體滲透壓

近端小管對(duì)Na+、水的重吸收率生理意義：

保持尿量與尿鈉的相對(duì)穩(wěn)定。球管平衡的破壞：滲透性利尿：脫水充血性心力衰竭：水腫二、神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)（一）腎交感神經(jīng)1.出、入球小動(dòng)脈的收縮有效濾過(guò)壓下降2.刺激球旁細(xì)胞釋放腎素AngⅡ、ALD3.促進(jìn)腎小管(近端小管、髓袢）對(duì)小管液（鈉、水等溶質(zhì)）的重吸收

釋放遞質(zhì)：去甲腎上腺素(二)抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）

血管升壓素（argininevasopressin,AVP）

來(lái)源：

下丘腦-視上核、室旁核組成：多肽（九肽）

ADH的作用特點(diǎn)：

增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收Increasingthewaterpermeability提高髓質(zhì)的滲透濃度，有利尿液濃縮

ADH作用機(jī)制

影響ADH釋放的因素1.體液滲透壓ADH的有效刺激主要是:血漿晶體滲透壓↑

閾值：275-290mOsm/(kg.H2O)

滲透壓感受器：下丘腦第三腦室前腹側(cè)部反射途徑:

血漿Na+、Cl-

(有最效刺激)↑

甘露醇、蔗糖↑

→

血漿晶體滲透壓↑大量出汗、嚴(yán)重嘔吐腹瀉

→下丘腦滲透壓感受器+

→反射性ADH分泌遠(yuǎn)曲小管、集合管水重吸收↑

→尿量↓

大量飲水

→血漿晶體滲透壓↓→下丘腦滲透壓感受器（-）→反射性ADH分泌↓→遠(yuǎn)曲小管、集合管水重吸收↓

→尿量↑尿液稀釋。

大量飲清水引起尿量增多的現(xiàn)象，稱(chēng)為水利尿。大量飲生理鹽水尿量變化不明顯。

水利尿（Waterdiuresis）

2.血容量（心肺感受器、壓力感受器）特點(diǎn)：敏感低（5%-10%↓）、ADH↑的晶滲壓調(diào)定點(diǎn)下移機(jī)制：循環(huán)血量↓→心肺感受器刺激↓→迷走神經(jīng)傳入沖動(dòng)↓

→下丘腦抑制作用↓

→ADH↑BP（平均動(dòng)脈壓100mmHg）→壓力感受器（+）

傳入沖動(dòng)↑下丘腦抑制作用→ADH↓BP

?100mmHg

→下丘腦抑制作用↓→ADH↑3.其他因素

ADH↑：

①惡心→ADH↑有效刺激

②疼痛、應(yīng)激刺激、ANGⅡ、低血糖

③藥物：尼古丁、嗎啡

ADH↓：

乙醇（三）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

Renin-Angiotensin-Aldosteronesystem,RAA

1.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)組成成分

1234567891011121314天冬-精-纈-酪-異亮-組-脯-苯丙-組-亮-亮-纈-酪-絲-R(血管緊張素原)N↓天冬-精-纈-酪-異亮-組-脯-苯丙-組-亮+亮-纈-酪-絲-R(血管緊張素Ⅰ)↓

(angiotensin1-1010P

)天冬-精-纈-酪-異亮-組-脯-苯丙+組-亮-亮-纈-酪-絲-R(血管緊張素Ⅱ)(angiotensin1-88P)2.血管緊張素Ⅱ的功能

(1)直接刺激近端小管對(duì)NaCl的重吸收(2)改變腎小球?yàn)V過(guò)率①ANGⅡ較低→出球小動(dòng)脈收縮→腎血流量↓

↓腎小球毛細(xì)血管血壓↑濾過(guò)率不明顯ANGⅡ↑→入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮→濾過(guò)率↓↓②ANGⅡ→系膜細(xì)胞收縮→Kf值↓→濾過(guò)率↓

（3）ANGⅡ→血管平滑肌生成前列環(huán)素、NO

→血管舒張3.醛固酮(aldosterone）的功能

來(lái)源：腎上腺皮質(zhì)球狀帶

作用：

促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收Na+、排K+

重吸收形式：中性NaCl的形式

Na+-K+交換形式影響ALD釋放的因素AngⅡ、高K+、低Na+ALD作用機(jī)制:醛固酮進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管和集合管的上皮細(xì)胞,與胞漿受體結(jié)合,形成胞漿受體復(fù)合物,穿過(guò)核膜進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi),促進(jìn)mRNA的合成,導(dǎo)致多種醛固酮誘導(dǎo)蛋白的合成。誘導(dǎo)蛋白作用：①生成管腔膜的Na+通道蛋白：管腔膜的Na+通道數(shù)量增加,加速轉(zhuǎn)運(yùn)Na+；②ATP合成酶：增加ATP生成量，供能③提高基側(cè)膜的Na+泵活性：Na+主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)增加,Na+-K+交換增強(qiáng),Cl-和水重吸收增加,細(xì)胞外液量增多

醛固酮作用機(jī)制4.腎素分泌的調(diào)節(jié)(1)腎內(nèi)機(jī)制:

①入球小動(dòng)脈處的牽張感受器↓→腎素釋放↑

②致密斑的化學(xué)感受器–Na+↓

→腎素釋放↑

(2)神經(jīng)機(jī)制:交感神經(jīng)刺激球細(xì)胞?受