急性胰腺炎若干研究進(jìn)展

急性胰腺炎若干研究進(jìn)展一、本文概述急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）是一種常見且復(fù)雜的消化系統(tǒng)疾病，具有起病急、進(jìn)展快、并發(fā)癥多等特點。近年來，隨著醫(yī)學(xué)研究的深入，急性胰腺炎的發(fā)病機制、診斷方法、治療策略以及預(yù)后評估等方面均取得了顯著的進(jìn)展。本文旨在綜述急性胰腺炎的若干研究進(jìn)展，以期為臨床醫(yī)師提供全面、系統(tǒng)的理論知識，并指導(dǎo)臨床實踐，提高急性胰腺炎的診療水平。本文將首先概述急性胰腺炎的流行病學(xué)特征和發(fā)病機制，闡述近年來在病因?qū)W、病理學(xué)及分子生物學(xué)等方面的新發(fā)現(xiàn)。隨后，本文將重點介紹急性胰腺炎的診斷方法，包括實驗室檢查、影像學(xué)檢查以及新的生物標(biāo)志物的研究進(jìn)展。本文還將探討急性胰腺炎的治療策略，包括非手術(shù)治療和手術(shù)治療的新理念、新方法以及個體化治療的應(yīng)用。本文將對急性胰腺炎的預(yù)后評估方法進(jìn)行總結(jié)，以期為患者提供更為準(zhǔn)確的預(yù)后判斷。通過本文的綜述，我們期望能夠為臨床醫(yī)師提供關(guān)于急性胰腺炎最新研究成果的全面了解，為急性胰腺炎的診療提供更為科學(xué)、有效的依據(jù)，從而改善患者的預(yù)后，提高生活質(zhì)量。二、急性胰腺炎的發(fā)病機制急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）是一種常見且嚴(yán)重的消化系統(tǒng)疾病，其發(fā)病機制復(fù)雜且尚未完全明確。目前普遍認(rèn)為，急性胰腺炎的發(fā)病機制涉及胰酶自身消化、炎癥介質(zhì)激活、細(xì)胞凋亡、基因表達(dá)等多個方面。胰酶自身消化是急性胰腺炎發(fā)生的重要機制之一。在正常情況下，胰酶在胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)以無活性的酶原形式存在，當(dāng)胰腺受到各種病因刺激時，胰酶原被異常激活，導(dǎo)致胰腺組織自身消化，從而引發(fā)急性胰腺炎。炎癥介質(zhì)激活在急性胰腺炎的發(fā)病過程中也起著關(guān)鍵作用。在急性胰腺炎發(fā)生時，胰腺組織損傷會釋放大量炎癥介質(zhì)，如腫瘤壞死因子（TNF）、白細(xì)胞介素（IL）等，這些炎癥介質(zhì)會進(jìn)一步激活更多的炎癥細(xì)胞，形成級聯(lián)反應(yīng)，導(dǎo)致胰腺組織炎癥反應(yīng)的加劇。細(xì)胞凋亡也是急性胰腺炎發(fā)病機制中的一個重要環(huán)節(jié)。在急性胰腺炎發(fā)生時，胰腺腺泡細(xì)胞會發(fā)生凋亡，凋亡的細(xì)胞會釋放大量有害物質(zhì)，進(jìn)一步加重胰腺組織的損傷。急性胰腺炎的發(fā)生還與多種基因的表達(dá)調(diào)控有關(guān)。近年來，隨著基因組學(xué)和蛋白質(zhì)組學(xué)等技術(shù)的發(fā)展，越來越多的與急性胰腺炎發(fā)病相關(guān)的基因和蛋白被發(fā)現(xiàn)。這些基因和蛋白的表達(dá)調(diào)控異常，可能會導(dǎo)致胰腺組織結(jié)構(gòu)和功能的改變，進(jìn)而引發(fā)急性胰腺炎。急性胰腺炎的發(fā)病機制涉及胰酶自身消化、炎癥介質(zhì)激活、細(xì)胞凋亡、基因表達(dá)等多個方面。深入研究這些機制，對于預(yù)防和治療急性胰腺炎具有重要意義。三、急性胰腺炎的診斷方法急性胰腺炎的診斷方法主要包括臨床表現(xiàn)觀察、實驗室檢查以及影像學(xué)檢查。隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷進(jìn)步，急性胰腺炎的診斷方法也在不斷發(fā)展和完善。臨床表現(xiàn)觀察是急性胰腺炎診斷的基礎(chǔ)?；颊咄ǔ憩F(xiàn)出上腹部疼痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱等癥狀。這些癥狀的出現(xiàn)對于初步判斷急性胰腺炎的可能性具有重要意義。實驗室檢查在急性胰腺炎的診斷中起著關(guān)鍵作用。常用的實驗室檢查包括血常規(guī)、尿常規(guī)、血生化等。例如，血淀粉酶和尿淀粉酶的升高是急性胰腺炎的典型表現(xiàn)，對于疾病的診斷具有重要參考價值。肝功能、腎功能等生化指標(biāo)的檢測也有助于評估患者的病情嚴(yán)重程度。影像學(xué)檢查在急性胰腺炎的診斷中發(fā)揮著越來越重要的作用。常用的影像學(xué)檢查方法包括腹部超聲、CT、MRI等。這些檢查方法可以直觀地觀察胰腺的形態(tài)、大小、結(jié)構(gòu)及周圍組織的改變，為急性胰腺炎的診斷提供更為準(zhǔn)確和詳細(xì)的依據(jù)。尤其是CT檢查，因其具有較高的分辨率和敏感性，已成為急性胰腺炎診斷的重要手段之一。急性胰腺炎的診斷需要結(jié)合臨床表現(xiàn)、實驗室檢查和影像學(xué)檢查等多方面的信息。隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷進(jìn)步，急性胰腺炎的診斷方法將更加完善，為患者的及時診斷和治療提供有力保障。四、急性胰腺炎的治療進(jìn)展急性胰腺炎的治療策略在過去幾年中取得了顯著的進(jìn)步，涵蓋了從基礎(chǔ)藥物治療到先進(jìn)的手術(shù)技術(shù)和替代療法的多個方面。本文將重點介紹這些重要的治療進(jìn)展。藥物治療方面，急性胰腺炎的早期非手術(shù)治療策略得到了進(jìn)一步優(yōu)化。通過抑制胰酶分泌、降低胰管內(nèi)壓力、減輕胰腺自身消化等手段，可以顯著降低疾病的嚴(yán)重程度和并發(fā)癥發(fā)生率。近年來，新型的非甾體抗炎藥和抗氧化劑的應(yīng)用也為急性胰腺炎的治療提供了新的選擇。在手術(shù)治療方面，隨著微創(chuàng)技術(shù)的快速發(fā)展，腹腔鏡手術(shù)在急性胰腺炎的治療中得到了廣泛應(yīng)用。與傳統(tǒng)的開腹手術(shù)相比，腹腔鏡手術(shù)具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快、并發(fā)癥少等優(yōu)點，能夠顯著提高患者的生活質(zhì)量和預(yù)后。對于部分重癥急性胰腺炎患者，胰腺壞死組織的清除和引流手術(shù)也取得了顯著的進(jìn)展，有效地降低了患者的死亡率。替代療法方面，近年來干細(xì)胞移植和基因治療等新技術(shù)為急性胰腺炎的治療提供了新的思路。通過移植具有再生能力的干細(xì)胞，可以促進(jìn)胰腺組織的修復(fù)和再生，從而改善患者的胰腺功能?；蛑委焺t可以通過調(diào)控相關(guān)基因的表達(dá)，抑制胰腺炎的炎癥反應(yīng)和纖維化進(jìn)程，為急性胰腺炎的治療提供新的途徑。急性胰腺炎的治療策略在藥物治療、手術(shù)治療和替代療法等方面均取得了顯著的進(jìn)展。然而，目前仍存在一些挑戰(zhàn)和問題需要解決，如如何進(jìn)一步提高治療效果、降低并發(fā)癥發(fā)生率和改善患者預(yù)后等。未來，隨著科學(xué)技術(shù)的不斷進(jìn)步和臨床研究的深入開展，相信急性胰腺炎的治療策略將會得到進(jìn)一步優(yōu)化和完善。五、急性胰腺炎的并發(fā)癥及其防治急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）是一種常見且嚴(yán)重的消化系統(tǒng)疾病，并發(fā)癥的出現(xiàn)常使病情復(fù)雜化，影響預(yù)后。因此，對急性胰腺炎并發(fā)癥的認(rèn)識和預(yù)防顯得尤為重要。近年來，隨著對急性胰腺炎研究的深入，其并發(fā)癥及其防治也取得了若干進(jìn)展。急性胰腺炎的主要并發(fā)癥包括局部并發(fā)癥和全身并發(fā)癥。局部并發(fā)癥主要包括胰腺假性囊腫、胰腺膿腫和壞死組織感染等。全身并發(fā)癥則主要有器官功能衰竭，如呼吸功能衰竭、腎功能衰竭和循環(huán)功能衰竭等。對于急性胰腺炎并發(fā)癥的防治，重點在于早期診斷、積極治療和預(yù)防感染。對于局部并發(fā)癥，如胰腺假性囊腫，若囊腫較小且無癥狀，可動態(tài)觀察；若囊腫較大或出現(xiàn)壓迫癥狀，則需行囊腫穿刺引流或手術(shù)切除。對于全身并發(fā)癥，如器官功能衰竭，需采取相應(yīng)的支持治療，如機械通氣、血液凈化等。預(yù)防急性胰腺炎并發(fā)癥的關(guān)鍵在于控制原發(fā)病，避免胰腺的進(jìn)一步損傷。這包括早期禁食、胃腸減壓、抑制胰液分泌、控制感染等措施。同時，對于高?；颊?，如膽源性胰腺炎患者，應(yīng)積極處理膽道疾病，以減少急性胰腺炎的復(fù)發(fā)和并發(fā)癥的發(fā)生。急性胰腺炎的并發(fā)癥防治是一個復(fù)雜而重要的課題。隨著醫(yī)學(xué)研究的深入，我們對急性胰腺炎并發(fā)癥的認(rèn)識和預(yù)防策略也在不斷更新和完善。未來，我們期待通過更深入的研究和實踐，進(jìn)一步提高急性胰腺炎的治療效果，降低并發(fā)癥的發(fā)生率，改善患者的預(yù)后。六、急性胰腺炎的預(yù)后與康復(fù)急性胰腺炎的預(yù)后與康復(fù)是醫(yī)學(xué)領(lǐng)域持續(xù)研究的重點。隨著醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步和研究的深入，急性胰腺炎的預(yù)后情況已得到顯著改善。然而，預(yù)后仍受多種因素影響，包括胰腺炎的嚴(yán)重程度、并發(fā)癥的發(fā)生、患者的整體健康狀況以及早期干預(yù)的及時性等。在輕度急性胰腺炎中，大多數(shù)患者經(jīng)過適當(dāng)?shù)尼t(yī)療干預(yù)和支持治療后，通常在數(shù)周內(nèi)可完全康復(fù)，且無長期后遺癥。然而，在重度急性胰腺炎中，由于胰腺組織損傷嚴(yán)重，并發(fā)癥發(fā)生率高，因此預(yù)后較差。重癥胰腺炎可能導(dǎo)致胰腺壞死、感染、多器官功能衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥，需要更長時間的康復(fù)和更高強度的醫(yī)療護理。近年來，隨著對急性胰腺炎發(fā)病機制的深入研究，針對病因的治療策略不斷更新，如針對膽源性胰腺炎的膽道干預(yù)、針對高脂血癥胰腺炎的降脂治療等，這些精準(zhǔn)治療手段的應(yīng)用進(jìn)一步提高了急性胰腺炎的康復(fù)率。早期康復(fù)干預(yù)也成為提高急性胰腺炎預(yù)后的重要手段。通過早期營養(yǎng)支持、疼痛管理、心理干預(yù)等綜合措施，可有效減少并發(fā)癥的發(fā)生，加速患者的康復(fù)進(jìn)程。急性胰腺炎的預(yù)后與康復(fù)受多種因素影響，但通過精準(zhǔn)治療和早期康復(fù)干預(yù)，可有效改善患者預(yù)后，提高康復(fù)率。未來，隨著研究的深入和技術(shù)的進(jìn)步，我們有理由相信急性胰腺炎的預(yù)后與康復(fù)情況將得到進(jìn)一步改善。七、急性胰腺炎的臨床研究現(xiàn)狀與挑戰(zhàn)急性胰腺炎作為一種常見的急腹癥，其臨床研究一直受到廣泛關(guān)注。近年來，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷進(jìn)步，急性胰腺炎的臨床研究也取得了顯著進(jìn)展。然而，與此我們也面臨著許多挑戰(zhàn)。早期診斷技術(shù)：目前，急性胰腺炎的早期診斷技術(shù)已經(jīng)得到了顯著提高。通過結(jié)合生物化學(xué)標(biāo)志物、影像學(xué)檢查以及基因診斷技術(shù)，醫(yī)生能夠更快速、更準(zhǔn)確地診斷急性胰腺炎。個體化治療策略：隨著對急性胰腺炎發(fā)病機制的深入研究，個體化治療策略逐漸成為治療的主流。醫(yī)生會根據(jù)患者的具體情況，制定針對性的治療方案，以提高治療效果。多學(xué)科協(xié)作：急性胰腺炎的治療涉及多個學(xué)科領(lǐng)域，如消化科、普外科、重癥醫(yī)學(xué)科等。多學(xué)科協(xié)作的模式能夠更好地整合各方資源，為患者提供全面、系統(tǒng)的治療。病因復(fù)雜性：急性胰腺炎的病因多種多樣，包括膽道疾病、酗酒、高脂血癥等。不同的病因可能導(dǎo)致不同的病理生理過程，這使得治療策略的制定變得復(fù)雜。病情嚴(yán)重程度評估：準(zhǔn)確評估急性胰腺炎的病情嚴(yán)重程度對于制定治療方案至關(guān)重要。然而，目前尚缺乏一種能夠準(zhǔn)確評估病情嚴(yán)重程度的指標(biāo)或方法。并發(fā)癥防治：急性胰腺炎可能引發(fā)多種并發(fā)癥，如胰腺壞死、感染、多器官功能衰竭等。如何有效防治這些并發(fā)癥，提高患者生存率，是當(dāng)前面臨的重要挑戰(zhàn)?；A(chǔ)研究與臨床轉(zhuǎn)化的銜接：雖然急性胰腺炎的基礎(chǔ)研究取得了許多進(jìn)展，但這些成果如何有效地轉(zhuǎn)化為臨床應(yīng)用，仍是一個亟待解決的問題。急性胰腺炎的臨床研究雖然取得了顯著進(jìn)展，但仍面臨著諸多挑戰(zhàn)。未來，我們需要繼續(xù)加強基礎(chǔ)研究，提高早期診斷技術(shù)水平，完善個體化治療策略，并加強多學(xué)科協(xié)作，以更好地應(yīng)對這些挑戰(zhàn)。八、結(jié)論與展望急性胰腺炎作為一種常見的消化系統(tǒng)急癥，其發(fā)病機制復(fù)雜，臨床表現(xiàn)多樣，治療難度較大。近年來，隨著醫(yī)學(xué)研究的深入，我們對于急性胰腺炎的認(rèn)識和治療手段都有了顯著的提升。在病因?qū)W方面，我們發(fā)現(xiàn)多種基因和環(huán)境因素共同參與了急性胰腺炎的發(fā)生發(fā)展，這為預(yù)防和治療提供了新的思路。在診斷技術(shù)方面，新型生物標(biāo)志物和影像學(xué)檢查方法的出現(xiàn)，提高了急性胰腺炎的早期診斷準(zhǔn)確率，為患者贏得了寶貴的治療時間。在治療方面，個體化治療和多學(xué)科協(xié)作已經(jīng)成為急性胰腺炎治療的重要原則。藥物治療、內(nèi)鏡治療和手術(shù)治療等多種手段的結(jié)合應(yīng)用，使得急性胰腺炎的治療效果得到了顯著改善。我們也認(rèn)識到急性胰腺炎的并發(fā)癥防治同樣重要，通過積極的并發(fā)癥預(yù)防和治療，可以有效降低患者的死亡率和致殘率。展望未來，隨著基因組學(xué)、蛋白組學(xué)等技術(shù)的發(fā)展，我們有望更深入地揭示急性胰腺炎的發(fā)病機制，從而為預(yù)防和治療提供更為精準(zhǔn)的方法。隨著等技術(shù)的應(yīng)用，急性胰腺炎的診斷和治療也將實現(xiàn)智能化和精準(zhǔn)化。我們期待在不遠(yuǎn)的將來，急性胰腺炎能夠成為一種可防可治的疾病，為廣大患者帶來福音。參考資料：急性胰腺炎是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，愈后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎。少數(shù)重者的胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎。臨床病理常把急性胰腺炎分為水腫型和出血壞死型兩種。本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因與過多飲酒、膽管內(nèi)的膽結(jié)石等有關(guān)。由于膽道蛔蟲、乏特壺腹部結(jié)石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等導(dǎo)致膽汁反流。如膽管下端明顯梗阻，膽道內(nèi)壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進(jìn)入胰腺間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎。長期飲酒者容易發(fā)生胰腺炎，在此基礎(chǔ)上，當(dāng)某次大量飲酒和暴食的情況下，促進(jìn)胰酶的大量分泌，致使胰腺管內(nèi)壓力驟然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶進(jìn)入腺泡之間的間質(zhì)而促發(fā)急性胰腺炎。酒精與高蛋白高脂肪食物同時攝入，不僅胰酶分泌增加，同時又可引起高脂蛋白血癥。這時胰脂肪酶分解甘油三酯釋出游離脂肪酸而損害胰腺。胰腺的小動、靜脈急性栓塞、梗阻，發(fā)生胰腺急性血循環(huán)障礙而導(dǎo)致急性胰腺炎；另一個因素是建立在胰管梗阻的基礎(chǔ)上，當(dāng)胰管梗阻后，胰管內(nèi)高壓，則將胰酶被動性的“滲入”間質(zhì)。由于胰酶的刺激則引起間質(zhì)中的淋巴管、靜脈、動脈栓塞，繼而胰腺發(fā)生缺血壞死。胰腺外傷使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外傷后血液供應(yīng)不足，導(dǎo)致發(fā)生急性重型胰腺炎。急性胰腺炎可以發(fā)生各種細(xì)菌感染和病毒感染，病毒或細(xì)菌是通過血液或淋巴進(jìn)入胰腺組織，而引起胰腺炎。一般情況下這種感染均為單純水腫性胰腺炎，發(fā)生出血壞死性胰腺炎者較少。急性水腫型胰腺炎主要癥狀為腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱，而出血壞死型胰腺炎可出現(xiàn)休克、高熱、黃疸、腹脹以至腸麻痹、腹膜刺激征以及皮下出現(xiàn)淤血斑等。（1）腹痛：為最早出現(xiàn)的癥狀，往往在暴飲暴食或極度疲勞之后發(fā)生，多為突然發(fā)作，位于上腹正中或偏左。疼痛為持續(xù)性進(jìn)行性加重，似刀割樣。疼痛向背部、脅部放射。若為出血壞死性胰腺炎，發(fā)病后短暫時間內(nèi)即為全腹痛、急劇腹脹，同時很快即出現(xiàn)輕重不等的休克。（2）惡心、嘔吐：發(fā)作頻繁，起初為進(jìn)入食物膽汁樣物，病情進(jìn)行性加重，很快即進(jìn)入腸麻痹，則吐出物為糞樣。（3）黃疸：急性水腫型胰腺炎出現(xiàn)的較少，約占1/4。而在急性出血性胰腺炎則出現(xiàn)的較多。（4）脫水：急性胰腺炎的脫水主要因腸麻痹、嘔吐所致，而重型胰腺炎在短短的時間內(nèi)即可出現(xiàn)嚴(yán)重的脫水及電解質(zhì)紊亂。出血壞死型胰腺炎，發(fā)病后數(shù)小時至10幾小時即可呈現(xiàn)嚴(yán)重的脫水現(xiàn)象，無尿或少尿。（5）由于胰腺大量炎性滲出，以致胰腺的壞死和局限性膿腫等，可出現(xiàn)不同程度的體溫升高。若為輕型胰腺炎，一般體溫在39℃以內(nèi)，3～5天即可下降。而重型胰腺炎，則體溫常在39～40℃，常出現(xiàn)譫妄，持續(xù)數(shù)周不退，并出現(xiàn)毒血癥的表現(xiàn)。（6）少數(shù)出血壞死性胰腺炎，胰液以至壞死溶解的組織沿組織間隙到達(dá)皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛細(xì)血管破裂出血，使局部皮膚呈青紫色，有的可融成大片狀，在腰部前下腹壁，亦可在臍周出現(xiàn)。（7）胰腺的位置較深，一般的輕型水腫型胰腺炎在上腹部深處有壓痛，少數(shù)前腹壁有明顯壓痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、壞死、出血，則前、后腹膜均被累及，全腹肌緊、壓痛，全腹脹氣，并可有大量炎性腹水，可出現(xiàn)移動性濁音。腸鳴音消失，出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。（8）由于滲出液的炎性刺激，可出現(xiàn)胸腔反應(yīng)性積液，以左側(cè)為多見，可引起同側(cè)的肺不張，出現(xiàn)呼吸困難。（9）大量的壞死組織積聚于小網(wǎng)膜囊內(nèi)，在上腹可以看到一隆起性包塊，觸之有壓痛，往往包塊的邊界不清。少數(shù)病人腹部的壓痛等體征已不明顯，但仍然有高熱、白細(xì)胞計數(shù)增高以至經(jīng)常性出現(xiàn)似“部分性腸梗阻”的表現(xiàn)。（1）胰腺膿腫：常于起病2～3周后出現(xiàn)。此時患者高熱伴中毒癥狀，腹痛加重，可捫及上腹部包塊，白細(xì)胞計數(shù)明顯升高。穿刺液為膿性，培養(yǎng)有細(xì)菌生長。（2）胰腺假性囊腫：多在起病3～4周后形成。體檢?？蓲屑吧细共堪鼔K，大的囊腫可壓迫鄰近組織產(chǎn)生相應(yīng)癥狀。常有急性呼吸衰竭、急性腎衰竭、心力衰竭、消化道出血、胰性腦病、敗血癥及真菌感染、高血糖等并發(fā)癥。血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小時開始升高，48小時開始下降，持續(xù)3～5天，血清淀粉酶超過正常值3倍可確診為本病。血清脂肪酶常在起病后24～72小時開始上升高，持續(xù)7～10天，對病后就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高。急性胰腺炎時可能由于血管活性物質(zhì)增加，使腎小球的通透性增加，腎對淀粉酶清除增加而對肌酐清除未變。當(dāng)腹腔內(nèi)出血時紅細(xì)胞破壞釋放血紅素，經(jīng)脂肪酸和彈力蛋白酶作用能變?yōu)檎F血紅素，后者與白蛋白結(jié)合成正鐵血白蛋白，重癥胰腺炎起病時常為陽性。暫時性血糖升高，持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺壞死，提示預(yù)后不良。高膽紅素血癥可見于少數(shù)臨床患者，多于發(fā)病后4～7天恢復(fù)正常?？膳懦渌备拱Y，如內(nèi)臟穿孔等，“哨兵襻”和“結(jié)腸切割征”為胰腺炎的間接指征，彌漫性模糊影腰大肌邊緣不清提示存在腹腔積液，可發(fā)現(xiàn)腸麻痹或麻痹性腸梗阻。應(yīng)作為常規(guī)初篩檢查，急性胰腺炎B超可見胰腺腫大，胰內(nèi)及胰周圍回聲異常；亦可了解膽囊和膽道情況；后期對膿腫及假性囊腫有診斷意義，但因患者腹脹常影響其觀察。有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音消失，線透視見膈下有游離氣體等，可資鑒別。常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高，B超及線膽道造影可明確診斷。腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進(jìn)，有氣過水聲，無排氣，可見腸型，腹部線可見液氣平面。有冠心病史，突然發(fā)病，有時疼痛限于上腹部，心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶升高，血尿淀粉酶正常。防治休克，改善微循環(huán)、解痙、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，營養(yǎng)支持，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，加強重癥監(jiān)護的一些措施等。（1）防治休克改善微循環(huán)應(yīng)積極補充液體、電解質(zhì)和熱量，以維持循環(huán)的穩(wěn)定和水電解質(zhì)平衡。（2）抑制胰腺分泌①H2受體阻斷劑；②抑肽酶；③5-氟尿嘧啶；④禁食和胃腸減壓。（3）解痙止痛應(yīng)定時給以止痛劑，傳統(tǒng)方法是靜脈內(nèi)滴注1%的普魯卡因用以靜脈封閉。并可定時將杜冷丁與阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括約肌痙攣，禁用嗎啡，以免引起Oddi括約肌痙攣。另外，亞硝酸異戊酯、亞硝酸甘油等在劇痛時使用，特別是年齡大的病人使用，既可一定程度地解除Oddi括約肌的痙攣，同時對冠狀動脈供血也大有好處。（4）營養(yǎng)支持急性重型胰腺炎時，機體的分解代謝高、炎性滲出、長期禁食、高熱等，病人處于負(fù)氮平衡及低血蛋白癥，故需營養(yǎng)支持，而在給予營養(yǎng)支持的同時，又要使胰腺不分泌或少分泌。（5）抗生素的應(yīng)用AP病人不推薦靜脈使用抗生素以預(yù)防感染。針對部分易感人群（如膽道梗阻、高齡、免疫力低下等）可能發(fā)生的腸源性細(xì)菌易位，可選擇喹諾酮類、頭孢菌素、碳青霉烯類及甲硝唑等預(yù)防感染。（6）腹膜腔灌洗對腹腔內(nèi)有大量滲出者，可做腹腔灌洗，使腹腔內(nèi)含有大量胰酶和毒素物質(zhì)的液體稀釋并排除體外。雖有局限性區(qū)域性胰腺壞死、滲出，若無感染而全身中毒癥狀不十分嚴(yán)重的患者，不需急于手術(shù)。若有感染則應(yīng)予以相應(yīng)的手術(shù)治療。急性胰腺炎的病死率約10%，幾乎所有死亡病例均為首次發(fā)作。出現(xiàn)呼吸功能不全或低鈣血癥提示預(yù)后不良。重癥壞死性胰腺炎的病死率達(dá)50%或更高，手術(shù)治療可使其降至20%左右。急性重癥胰腺炎是一種常見的急腹癥，病情危急且進(jìn)展迅速。近年來，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷進(jìn)步，急性重癥胰腺炎的治療方法也不斷得到改進(jìn)。本文將介紹急性重癥胰腺炎的病因、發(fā)病機制及治療進(jìn)展。急性重癥胰腺炎的病因和發(fā)病機制急性重癥胰腺炎的病因有很多，其中酗酒、吸煙和遺傳等因素是主要的致病原因。酗酒會導(dǎo)致胰液分泌旺盛，胰管引流不暢，進(jìn)而引發(fā)胰腺炎。吸煙會收縮胰腺血管，影響胰腺血供，誘發(fā)胰腺炎。遺傳因素也在急性重癥胰腺炎的發(fā)病中起到一定作用，如某些遺傳性疾病如囊性纖維化、糖尿病等患者易患胰腺炎。急性重癥胰腺炎治療進(jìn)展近年來，急性重癥胰腺炎的治療取得了很大進(jìn)展，包括常規(guī)治療、手術(shù)治療和非手術(shù)治療等方面。常規(guī)治療主要包括禁食、胃腸減壓、營養(yǎng)支持、止痛和抗生素治療等。這些措施可以減輕患者疼痛、減少并發(fā)癥發(fā)生、促進(jìn)患者康復(fù)。近年來，隨著對急性重癥胰腺炎發(fā)病機制的深入了解，藥物治療也取得了一些重要進(jìn)展，如生長抑素類似物、蛋白酶抑制劑等新型藥物的應(yīng)用，為急性重癥胰腺炎的治療提供了新的選擇。手術(shù)治療在急性重癥胰腺炎的治療中也扮演著重要角色。過去，急性重癥胰腺炎的外科治療主要是針對并發(fā)癥如胰腺壞死組織的清除和引流，手術(shù)風(fēng)險較大且效果不盡如人意。近年來，隨著微創(chuàng)技術(shù)的不斷發(fā)展，經(jīng)皮穿刺引流、內(nèi)鏡下引流等微創(chuàng)手術(shù)逐漸應(yīng)用于急性重癥胰腺炎的治療，既避免了開腹手術(shù)的風(fēng)險，又能有效清除壞死組織，改善患者病情。非手術(shù)治療方法如血液凈化、連續(xù)性腎臟替代治療等也逐漸應(yīng)用于急性重癥胰腺炎的治療。這些治療方法可以清除患者體內(nèi)炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，減輕全身炎癥反應(yīng)綜合征，有利于患者病情的控制和康復(fù)。治療效果隨著治療方法的不斷改進(jìn)，急性重癥胰腺炎的治療效果也有了顯著提高。一項納入500例急性重癥胰腺炎患者的臨床研究顯示，采用綜合治療措施后，患者病死率由過去的30%下降至目前的10%左右。其中，手術(shù)治療和非手術(shù)治療措施的應(yīng)用，以及新型藥物的引入對改善患者預(yù)后發(fā)揮了重要作用。另一項對300例急性重癥胰腺炎患者的臨床研究顯示，采用微創(chuàng)手術(shù)聯(lián)合藥物治療后，患者住院時間、并發(fā)癥發(fā)生率和病死率均顯著降低?；颊叩纳钯|(zhì)量也得到了明顯改善。結(jié)論急性重癥胰腺炎的治療取得了一些重要進(jìn)展。綜合治療措施的應(yīng)用包括常規(guī)治療、手術(shù)治療和非手術(shù)治療等，顯著提高了治療效果。人們應(yīng)健康生活方式，預(yù)防急性重癥胰腺炎的發(fā)生。未來仍需進(jìn)一步研究和改進(jìn)治療方法，以更好地提高急性重癥胰腺炎患者的生存率和生活質(zhì)量。急性胰腺炎是一種嚴(yán)重的胰腺炎癥，其特點是快速而嚴(yán)重的疼痛，可能伴隨多種并發(fā)癥。中醫(yī)治療以其獨特的理論和治療方法，日益受到人們的。本文將探討急性胰腺炎中醫(yī)治療的研究進(jìn)展。在中醫(yī)理論中，急性胰腺炎被歸類為“脾心痛”、“胃心痛”、“脅痛”等范疇，其病機主要是脾胃濕熱、氣滯血瘀和熱毒熾盛。中醫(yī)認(rèn)為，急性胰腺炎的發(fā)病與飲食不節(jié)、情志不調(diào)、膽石癥等因素有關(guān)。中藥治療：中藥治療急性胰腺炎的主要原則是清熱利濕、行氣止痛。常用的中藥包括柴胡、黃芩、黃連、厚樸、木香等。近年來，一些研究顯示，某些中藥如柴胡、黃連等具有顯著的抗炎和止痛作用，能夠有效地改善急性胰腺炎的癥狀。針灸治療：針灸是一種傳統(tǒng)的中醫(yī)治療方法，對于急性胰腺炎也有一定的療效。研究顯示，針灸能夠調(diào)節(jié)人體的免疫系統(tǒng)，改善胰腺微循環(huán)，減輕疼痛。推拿治療：推拿是中醫(yī)的另一種治療方法，可以通過手法按摩來調(diào)節(jié)人體的氣血運行，緩解疼痛。在急性胰腺炎的治療中，推拿可以與其他治療方法結(jié)合使用，提高療效。近年來，多項研究顯示，中醫(yī)治療急性胰腺炎具有較好的療效。在一項隨機對照試驗中，研究者比較了中藥治療與西醫(yī)常規(guī)治療的效果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)中藥治療能夠顯著縮短病程，減輕疼痛，降低并發(fā)癥的發(fā)生率。針灸和推拿等中醫(yī)治療方法也被證實對急性胰腺炎具有較好的療效。中醫(yī)治療急性胰腺炎以其獨特的理論和治療方法，為患者提供了新的治療選擇。中藥、針灸、推拿等治療方法在急性胰腺炎的治療中均表現(xiàn)出了一定的療效，能夠有效地改善癥狀，縮短病程。然而，目前關(guān)于中醫(yī)治療急性胰腺炎的研究仍存在一定的局限性，如缺乏大樣本、多中心的隨機對照試驗等。未來，我們期待有更多的高質(zhì)量研究來進(jìn)一步評估中醫(yī)治療急性胰腺炎的療效和安全性。隨著中西醫(yī)結(jié)合治療的普及，我們期待在未來能夠看到更多關(guān)于中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎的研究成果。急性胰腺炎是多種病因?qū)е乱让冈谝认賰?nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應(yīng)。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱和血胰酶增高等為特點。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，愈后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎。少數(shù)重者的胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎。臨床病理常把急性胰腺炎分為水腫型和出血壞死型兩種。本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因與過多飲酒、膽管內(nèi)的膽結(jié)石等有關(guān)。由于膽道蛔蟲、乏特壺腹部結(jié)石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等導(dǎo)致膽汁反流。如膽管下端明顯梗阻，膽道內(nèi)壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進(jìn)入胰腺間質(zhì)而發(fā)生胰腺炎。長期飲酒者容易發(fā)生胰腺炎，在此基礎(chǔ)上，當(dāng)某次大量飲酒和暴食的情況下，促進(jìn)胰酶的大量分泌，致使胰腺管內(nèi)壓力驟然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶進(jìn)入腺泡之間的間質(zhì)而促發(fā)急性胰腺炎。酒精與高蛋白高脂肪食物同時攝入，不僅胰酶分泌增加，同時又可引起高脂蛋白血癥。這時胰脂肪酶分解甘油三酯釋出游離脂肪酸而損害胰腺。胰腺的小動、靜脈急性栓塞、梗阻，發(fā)生胰腺急性血循環(huán)障礙而導(dǎo)致急性胰腺炎；另一個因素是建立在胰管梗阻的基礎(chǔ)上，當(dāng)胰管梗阻后，胰管內(nèi)高壓，則將胰酶被動性的“滲入”間質(zhì)。由于胰酶的刺激則引起間質(zhì)中的淋巴管、靜脈、動脈栓塞，繼而胰腺發(fā)生缺血壞死。胰腺外傷使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外傷后血液供應(yīng)不足，導(dǎo)致發(fā)生急性重型胰腺炎。急性胰腺炎可以發(fā)生各種細(xì)菌感染和病毒感染，病毒或細(xì)菌是通過血液或淋巴進(jìn)入胰腺組織，而引起胰腺炎。一般情況下這種感染均為單純水腫性胰腺炎，發(fā)生出血壞死性胰腺炎者較少。急性水腫型胰腺炎主要癥狀為腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱，而出血壞死型胰腺炎可出現(xiàn)休克、高熱、黃疸、腹脹以至腸麻痹、腹膜刺激征以及皮下出現(xiàn)淤血斑等。（1）腹痛：為最早出現(xiàn)的癥狀，往往在暴飲暴食或極度疲勞之后發(fā)生，多為突然發(fā)作，位于上腹正中或偏左。疼痛為持續(xù)性進(jìn)行性加重，似刀割樣。疼痛向背部、脅部放射。若為出血壞死性胰腺炎，發(fā)病后短暫時間內(nèi)即為全腹痛、急劇腹脹，同時很快即出現(xiàn)輕重不等的休克。（2）惡心、嘔吐：發(fā)作頻繁，起初為進(jìn)入食物膽汁樣物，病情進(jìn)行性加重，很快即進(jìn)入腸麻痹，則吐出物為糞樣。（3）黃疸：急性水腫型胰腺炎出現(xiàn)的較少，約占1/4。而在急性出血性胰腺炎則出現(xiàn)的較多。（4）脫水：急性胰腺炎的脫水主要因腸麻痹、嘔吐所致，而重型胰腺炎在短短的時間內(nèi)即可出現(xiàn)嚴(yán)重的脫水及電解質(zhì)紊亂。出血壞死型胰腺炎，發(fā)病后數(shù)小時至10幾小時即可呈現(xiàn)嚴(yán)重的脫水現(xiàn)象，無尿或少尿。（5）由于胰腺大量炎性滲出，以致胰腺的壞死和局限性膿腫等，可出現(xiàn)不同程度的體溫升高。若為輕型胰腺炎，一般體溫在39℃以內(nèi)，3～5天即可下降。而重型胰腺炎，則體溫常在39～40℃，常出現(xiàn)譫妄，持續(xù)數(shù)周不退，并出現(xiàn)毒血癥的表現(xiàn)。（6）少數(shù)出血壞死性胰腺炎，胰液以至壞死溶解的組織沿組織間隙到達(dá)皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛細(xì)血管破裂出血，使局部皮膚呈青紫色，有的可融成大片狀，在腰部前下腹壁，亦可在臍周出現(xiàn)。（7）胰腺的位置較深，一般的輕型水腫型胰腺炎在上腹部深處有壓痛，少數(shù)前腹壁有明顯壓痛。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、壞死、出血，則前、后腹膜均被累及，全腹肌緊、壓痛，全腹脹氣，并可有大量炎性腹水，可出現(xiàn)移動性濁音。腸鳴音消失，出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。（8）由于滲出液的炎性刺激，可出現(xiàn)胸腔反應(yīng)性積液，以左側(cè)為多見，可引起同側(cè)的肺不張，出現(xiàn)呼吸困難。（9）大量的壞死組織積聚于小網(wǎng)膜囊內(nèi)，在上腹可以看到一隆起性包塊，觸之有壓痛，往往包塊的邊界不清。少數(shù)病人腹部的壓痛等體征已不明顯，但仍然有高熱、白細(xì)胞計數(shù)增高以至經(jīng)常性出現(xiàn)似“部分性腸梗阻”的表現(xiàn)。（1）胰腺膿腫：常于起病2～3周后出現(xiàn)。此時患者高熱伴中毒癥狀，腹痛加重，可捫及上腹部包塊，白細(xì)胞計數(shù)明顯升高。穿刺液為膿性，培養(yǎng)有細(xì)菌生長。（2）胰腺假性囊腫：多在起病3～4周后形成。體檢常可捫及上腹部包塊，大的囊腫可壓迫鄰近組織產(chǎn)生相應(yīng)癥狀。常有急性呼吸衰竭、急性腎衰竭、心力衰竭、消化道出血、胰性腦病、敗血癥及真菌感染、高血糖等并發(fā)癥。血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小時開始升高，48小時開始下降，持續(xù)3～5天，血清淀粉酶超過正常值3倍可確診為本病。血清脂肪酶常在起病后24～72小時開始上升高，持續(xù)7～10天，對病后就診較晚的急性胰腺