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老年神經(jīng)系統(tǒng)特點(diǎn)武漢大學(xué)中南醫(yī)院神經(jīng)科劉紅艷02030401老年神經(jīng)系統(tǒng)概述神經(jīng)系統(tǒng)老年性形態(tài)學(xué)改變神經(jīng)系統(tǒng)老年性生物化學(xué)改變
授課目錄05神經(jīng)系統(tǒng)老年性生理功能變化老年神經(jīng)系統(tǒng)疾病老年神經(jīng)系統(tǒng)的認(rèn)識(shí)神經(jīng)系統(tǒng)是從整體上對(duì)機(jī)體起主導(dǎo)作用的調(diào)節(jié)系統(tǒng),人體各個(gè)系統(tǒng)器官都直接或間接處于神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)控制之下。隨著老化的進(jìn)程,神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能也發(fā)生一系列的變化。人類的神經(jīng)系統(tǒng)自然成熟期(20~30歲)以后,其生理功能即開(kāi)始逐漸衰退,但一般非常緩慢,進(jìn)入老年以后,衰老的速度明顯增快,這就是老年人容易發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)各種老年性疾病的病理生理基礎(chǔ)。老年神經(jīng)系統(tǒng)的功能不良可以是原發(fā)性、繼發(fā)性或是第三類的。這三種改變?cè)诶夏耆酥谐O嗷ビ绊懀纬梢幌盗袕?fù)雜的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。老年神經(jīng)系統(tǒng)功能不良的原因.繼發(fā)性改變:包括與年齡相關(guān)的疾病,其發(fā)病率隨年齡的增長(zhǎng)而上升,這些疾病的發(fā)生原因是由于老年人神經(jīng)系統(tǒng)及其支持結(jié)構(gòu)的脆弱性增大,可塑性和修復(fù)能力下降,以及許多損害的累及作用所致原發(fā)性改變:涉及基本生物學(xué)過(guò)程的減退,據(jù)認(rèn)為是生物鐘的長(zhǎng)期運(yùn)轉(zhuǎn)所致第三類是傷殘和疾病損傷性的后果所引起的改變神經(jīng)系統(tǒng)老化老年神經(jīng)系統(tǒng)形態(tài)學(xué)改變.60歲可見(jiàn)明顯腦萎縮30歲腦重量開(kāi)始下降腦回變窄大腦皮質(zhì)變薄腦溝加寬加深解剖改變大腦皮質(zhì)變薄老年神經(jīng)系統(tǒng)形態(tài)學(xué)改變以額葉、顳葉最顯著,,基底節(jié)和丘腦的體積也有所減少。頂葉、枕葉一般不受累。老年神經(jīng)系統(tǒng)形態(tài)學(xué)改變.部分肌纖維喪失組織學(xué)改變后根神經(jīng)節(jié)細(xì)胞、周圍自主神經(jīng)節(jié)細(xì)胞減少神經(jīng)元纖維纏結(jié)嗜銀性老年斑腦脊液生成下降脊髓的神經(jīng)細(xì)胞數(shù)目減少脊神經(jīng)和周圍神經(jīng)軸突變性和再生髓鞘纖維減少前角細(xì)胞和后根神經(jīng)節(jié)細(xì)胞脂褐質(zhì)堆積腦萎縮主要為神經(jīng)元喪失所致,每年喪失成年初期的0.8%老年人腦內(nèi)蛋白質(zhì)含量隨年齡增長(zhǎng)而降低,但并非所有的蛋白質(zhì)均下降,如含有神經(jīng)元纖維纏結(jié)與老年斑內(nèi)的異常蛋白質(zhì)同細(xì)胞外的淀粉蛋白卻是逐漸增加的。有些酶也出現(xiàn)活性降低,包括參加葡萄糖降解的一些酶等,參與二氧化碳解毒的碳酸酣酶也有所下降蛋白質(zhì)神經(jīng)系統(tǒng)老年性生物化學(xué)改變脂含量占腦干重50%以上,50歲以后總脂含量開(kāi)始下降,但由于腦重量的減輕,相應(yīng)的脂含量可以增加或無(wú)變化。60~90歲之間髓磷脂以一種恒定的速率下降,髓磷脂的減少與腦苷脂和乙醇縮醛磷脂的腦含量減少具有相關(guān)性。老年人腦中的其它脂質(zhì)如神經(jīng)節(jié)苷脂、膽堿磷酸甘油酯以及膽固醇等也是降低的脂類神經(jīng)系統(tǒng)老年性生物化學(xué)改變中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元與其他軀體細(xì)胞一樣含有等量的脫氧核糖核酸,腦內(nèi)的含量很少變動(dòng)。腦內(nèi)的核糖核苷酸則不同,信使mRNA因其選擇性轉(zhuǎn)錄特性,在不同類型神經(jīng)元中變異很大,隨年齡的變化在不同腦區(qū)也有很大變異:舌下神經(jīng)核神經(jīng)元內(nèi)的含量在20歲以前是增加的,此后就開(kāi)始下降直到80歲以上;老年人海馬下腳區(qū)的神經(jīng)元內(nèi)RNA濃度增加50%以上;老年人皮質(zhì)區(qū)神經(jīng)元的RNA濃度卻較低。核酸神經(jīng)系統(tǒng)老年性生物化學(xué)改變大多數(shù)的膽堿能纖維起源于Meynert基底核的神經(jīng)元,膽堿能的缺失常與認(rèn)知功能的受損有關(guān),智能良好的老人乙酰膽堿含量是否降低尚不清楚,乙酰膽堿的合成酶在正常老年人僅顯示輕度改變或不改變,老年人腦中膽堿能受體包括煙堿樣受體和毒覃堿受體可出現(xiàn)許多改變,皮質(zhì)、海馬和紋狀體的毒覃堿受體以及海馬的煙堿樣受體均減少,丘腦內(nèi)的煙堿樣受體密度降低,而毒覃堿受體卻密度增加神經(jīng)遞質(zhì)膽堿能系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)老年性生物化學(xué)改變神經(jīng)系統(tǒng)老年性生物化學(xué)改變神經(jīng)肽類神經(jīng)系統(tǒng)老年性生物化學(xué)改變這兩種神經(jīng)遞質(zhì)分別為抑制性和興奮性氨基酸,其代謝是相互關(guān)聯(lián)的。在神經(jīng)元內(nèi)谷氨酸脫羧酶催化谷氨酸轉(zhuǎn)化為γ-氨基丁酸,而在膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi),谷氨酸合成酶介導(dǎo)γ-氨基丁酸為谷氨酸。谷氨酸脫羧酶活性在人類皮質(zhì)區(qū)丘腦內(nèi)隨增齡而下降20%~30%,其活性在基底核區(qū)也有所下降。隨年齡增長(zhǎng),新皮質(zhì)的γ-氨基丁酸攝取減少。γ-氨基丁酸和谷氨酸神經(jīng)系統(tǒng)老年性生物化學(xué)改變老年神經(jīng)系統(tǒng)生理學(xué)改變老年神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)疾病國(guó)際通用的老年病——老年相關(guān)性疾病(ageassociateddiseases,ADD)ADD可分為老年特有的疾?。豪夏晷园V呆、老年角化病、老年聾、前列性增生和老年性陰道炎老年人常見(jiàn)疾?。耗[瘤、高血壓、冠心病、糖尿病、腦卒中、骨關(guān)節(jié)病、白內(nèi)障等與其他人群共有的疾病:肺炎、肝炎、急性胃腸炎、心理疾患和精神疾病等其中老年神經(jīng)疾病在老年人常見(jiàn)疾病中占比例較大:癡呆、腦卒中、帕金森病、繼發(fā)性顱內(nèi)腫瘤和老年抑郁癥等。誘發(fā)卒中危險(xiǎn)因素年齡≤50歲高血壓(60.75%)飲酒(56.02%)嗜煙(63.96%)不健康生活(60.75%)年齡≥51高血壓(84.50%)高血脂(72.19%)糖尿病(59.93%)老年神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)疾病腦卒中是最高發(fā)的老年神經(jīng)系統(tǒng)疾病,危害性大,致殘率高不參加集體活動(dòng)對(duì)生活不滿意有不良生活事件抑郁心理社會(huì)危險(xiǎn)因素高齡女性低文化程度老年癡呆危險(xiǎn)因素0102老年神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)疾病癡呆在導(dǎo)致75歲以上老人死因中約占1/4,已成為發(fā)達(dá)國(guó)家的第四位,阿爾茨海默病是最常見(jiàn)的癡呆類型。帕金森病帕金森病的患病率隨年齡增長(zhǎng)而上升
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