腺病毒肺炎專業(yè)知識講座培訓課件

腺病毒肺炎專業(yè)知識講座一、病因二、臨床表現三、并發(fā)癥四、診斷五、治療六、后遺癥目錄2腺病毒肺炎專業(yè)知識講座腺病毒肺炎是小兒時期嚴重的肺炎之一，20世紀50、60年代，我國北方曾有大的流行。其病死率可高達10％。腺病毒下呼吸道感染存活者有14％～60％可遺留不同程度的肺后遺癥。而且急性期肺炎越嚴重，其后遺癥的發(fā)生率就越高。腺病毒3、7、21型均可引起后遺癥，尤以7型的死亡率高、后遺癥多，在一項29例的7型腺病毒感染報告中，62％為嚴重的肺感染如毛細支氣管炎、壞死性毛細支氣管炎、肺炎，14％有永久性肺損害，病死率為34．5％。3腺病毒肺炎專業(yè)知識講座一、病因腺病毒

已知腺病毒有41個血清型別，其中很多與人類上、下呼吸道感染密切有關。從我國北方和南方各地住院病兒的病原學觀察，均證明3型和7型腺病毒為腺病毒肺炎的主要病原。從咽拭子、糞便或死后肺組織可以分離出病毒，恢復期血清抗體滴度較早期（發(fā)病5～10天或更早）上升4倍以上。在一部分麻疹并發(fā)肺炎的嚴重病例，也得到同樣的病原學檢查結果。北京等地還發(fā)現11型腺病毒也是肺炎和上呼吸道感染的較常見的病原（兒科研究所，1964～1966）。4腺病毒肺炎專業(yè)知識講座此外，21、14及1、2、5、6等型亦在我國大陸逐漸出現，臺灣則以1、2、5、6型為主。最近白求恩醫(yī)大對1976～1988年分離的3、7型腺病毒，進行了基因組型的分析，證明7b多導致重癥肺炎。腺病毒是DNA病毒，主要在細胞核內繁殖，耐溫、耐酸、耐脂溶劑的能力較強，除了咽、結合膜及淋巴組織外，還在腸道繁殖?？筛鶕鋵μ厥鈩游锛t細胞的凝集能力分為3組，容易引起嬰幼兒肺炎的3、7、11、14、21這一組，均能凝集猴紅細胞。一、病因—腺病毒5腺病毒肺炎專業(yè)知識講座二、臨床表現（1）起?。簼摲?～8天。一般急驟發(fā)熱，往往自第1～2日起即發(fā)生39℃以上的高熱，至第3～4日多呈稽留或不規(guī)則的高熱；3/5以上的病例最高體溫超過40℃。（2）呼吸系統癥狀：大多數病兒自起病時即有咳嗽，往往表現為頻咳或輕度陣咳，同時可見咽部充血，但鼻卡他癥狀較不明顯。呼吸困難及發(fā)紺多數開始于第3～6日，逐漸加重；重癥病例出現鼻翼扇動、三凹征、喘憋（具有喘息和憋氣的梗阻性呼吸困難）及口唇指甲青紫。叩診易得濁音；濁音部位伴有呼吸音減低，有時可聽到管性呼吸音。初期聽診大都先有呼吸音粗或干羅音，濕羅音于發(fā)病第3～4日后出現，日漸加多，并經常有肺氣腫征象。重癥病兒可有胸膜反應或胸腔積液（多見于第2周），無繼發(fā)感染者滲出液為草黃色，不混濁；有繼發(fā)感染時則為混濁液，其白細胞數多超過10×10/L。1.癥狀6腺病毒肺炎專業(yè)知識講座二、臨床表現1.癥狀（3）神經系統癥狀：一般于發(fā)病3～4天以后出現嗜睡、萎靡等，有時煩躁與萎靡相交替。在嚴重病例中晚期出現半昏迷及驚厥。部分病兒頭向后仰，頸部強直。除中毒性腦病外，尚有一部腺病毒所致的腦炎，故有時需作腰穿鑒別。（4）循環(huán)系統癥狀：面色蒼白較為常見，重者面色發(fā)灰。心律增快，輕癥一般不超過每分鐘160次，重癥多在160～180次，有時達200次以上。心電圖一般表現為竇性心動過速，重癥病例有右心負荷增加和T波、ST段的改變及低電壓，個別有1～2度房室傳導阻滯，偶而出現肺性P波。重癥病例的35.8%于發(fā)病第6～14日出現心力衰竭。肝臟逐漸腫大，可達肋下3～6cm，質較硬，少數也有脾腫大。7腺病毒肺炎專業(yè)知識講座二、臨床表現1.癥狀（5）消化系統癥狀：半數以上有輕度腹瀉、嘔吐，嚴重者常有腹脹。腹瀉可能與腺病毒在腸道內繁殖有關，但在一部分病例也可能由于病情重、發(fā)高熱而影響了消化功能。（6）其他癥狀：可有卡他性結膜炎、紅色丘疹、斑丘疹、猩紅熱樣皮疹，扁桃體上石灰樣小白點的出現率雖不高，也是本病早期比較特殊的體征。8腺病毒肺炎專業(yè)知識講座2.病程二、臨床表現本癥根據呼吸系和中毒癥狀分為輕癥及重癥。熱型不一致，多數稽留于39～40℃以上不退，其次為不規(guī)則發(fā)熱，弛張熱較少見。輕癥一般在7～11日體溫驟降，其他癥狀也較快消失，唯肺部陰影則需2～6周才能完全吸收。重癥病例于第5～6病日以后每有明顯嗜睡，面色蒼白發(fā)灰，肝腫大顯著，喘憋明顯，肺有大片實變，部分病例有心力衰竭、驚厥、半昏迷?；謴驼哂诘?0～15日退熱，驟退與漸退者各占半數，有時驟退后尚有發(fā)熱余波，經1～2日后再下降至正常。肺部病變的恢復期更長，需1～4月之久，3～4個月后尚不吸收者多有肺不張，日后可能發(fā)展成支氣管擴張。9腺病毒肺炎專業(yè)知識講座三、并發(fā)癥在腺病毒肺炎病程中，可并發(fā)金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、肺炎球菌、肺炎桿菌、綠膿桿菌等感染，以致病勢更為嚴重。在腺病毒肺炎后期，以下幾點常提示有繼發(fā)細菌感染存在：①于發(fā)病10天左右病情不見好轉，或一度減輕又復惡化；②痰為黃色或淘米水色；③身體其他部位有化膿灶；④出現膿胸；⑤X線檢查出現新的陰影；⑥白細胞計數增高以及中性粒細胞比例增高或核左移；⑦中性粒細胞的堿性磷酸酶或四唑氮藍染色數值增高。10腺病毒肺炎專業(yè)知識講座三、并發(fā)癥在重癥腺病毒肺炎的極期（第6～15病日），少數病例可并發(fā)彌漫性血管內凝血（DIC）,尤其易發(fā)生在有繼發(fā)細菌感染時，在DIC發(fā)生前均有微循環(huán)功能障礙，最初多僅限于呼吸道及胃腸道小量出血；以后可有肺、胃腸及皮膚廣泛出血。本癥經初篩試驗、篩選試驗及確定試驗以肯定診斷。初篩試驗以糞便潛血試驗陽性及血小板計數減少為重要指標；肯定診斷則以血小板減少、纖維蛋白原降低、凝血酶原時間延長三項中兩項異?；螋~精蛋白副凝試驗（三P試驗）、乙醇膠試驗及優(yōu)球蛋白溶解時間三項中一項異常為準。11腺病毒肺炎專業(yè)知識講座三、并發(fā)癥長春白求恩醫(yī)大發(fā)現重癥病例或并發(fā)7型或3型腺病毒心肌炎者，以起病急、恢復快為特點。一般見于病程第2周早期，隨著心肌缺氧、水腫的消除，其恢復較快。但由于合并心力衰竭，往往漏診心肌炎；應重視突然出現蒼白、多汗、嘔吐、腹痛、心界擴大、心率變快或變慢，以及肝腫大等，常規(guī)作心電圖及心肌酶檢查以確定診斷。12腺病毒肺炎專業(yè)知識講座四、診斷1.實驗室診斷（1）病毒分離法特異性強，結果可靠，沒有假陽性，作為一種標準檢測方法已被公認。用細胞培養(yǎng)方法分離病毒不僅可以根據細胞病變(CPE)觀察其致病性，還可以達到直接擴增病毒的目的。但是陽性率很低，靈敏度欠佳，成本高，且傳統的病毒分離方法需一定的設備條件，操作繁雜，并且受細胞狀態(tài)、標本保存和運送等諸多條件影響，費時長，一般需要1～2周才能觀察到病變，不能提供快速的病原學診斷，不利于及時指導臨床治療。（2）免疫熒光法采用鼻咽部抽吸物進行快速診斷ADV抗原。具有敏感、快速、準確等優(yōu)點。免疫熒光快速診斷技術為近年來我國廣泛采用的快速檢測的標準方法。13腺病毒肺炎專業(yè)知識講座四、診斷1.實驗室診斷（3）ELISA方法檢測ADV抗原、抗體操作簡單、快速、特異性強，有助于臨床對疾病的早期明確診斷，結果判定用簡單的分光光度計，客觀準確，3～4h即可出結果，可大批檢測，陽性率遠優(yōu)于病毒分離，亦優(yōu)于血清學技術，適用于流行病學調查。IgM產生早于IgG，有利于早期診斷，IgG產生稍晚，雖不能早期診斷，但相當一部分在7一14天內檢測單份血IgG陽性再結合臨床也可診斷。（4）聚合酶鏈反應—PCRPCR方法比病毒分離和間接免疫熒光法更為敏感。PCR方法還適宜對分離到的病毒株進行回顧性研究，提供流行病學資料，更可以為急性呼吸道感染暴發(fā)的公共衛(wèi)生事件及時提供病原學依據。另外PCR與限制性片段長度多態(tài)性(RFLP)技術、原位雜交(工SH)技術、免疫熒光技術等結合應用，也為臨床腺病毒檢驗技術的發(fā)展開辟了廣闊的前景。14腺病毒肺炎專業(yè)知識講座四、診斷1.實驗室診斷（5）PCR—ELISA

將ELISA技術與PCR技術結合，操作簡便的ADV一DNA檢測方法。PCR-ELISA方法對于低水平ADV-DNA復制有較高檢出率，并能檢出潛伏的含量極低的ADV-DNA。具有高敏感度、高特異、高穩(wěn)定性，同時可以使測定結果數據化，避免了主觀因素的影響。15腺病毒肺炎專業(yè)知識講座四、診斷2.X線檢查X線形態(tài)與病情、病期有密切關系。肺紋理增厚、模糊為腺病毒肺炎的早期表現。肺部實變多在發(fā)病第3～5天開始出現，可有大小不等的片狀病灶或融合性病灶，以兩肺下野及右上肺多見。發(fā)病后6～11天，其病灶密度隨病情發(fā)展而增高，病變也增多，分布較廣，互相融合。與大葉肺炎不同之處是，本病的病變不局限于某個肺葉。病變吸收大多數在第8～14天以后。有時若病變繼續(xù)增多、病情增重，應疑有混合感染。肺氣腫頗為多見，早期及極期無明顯差異，為雙側彌漫性肺氣腫或病灶周圍性肺氣腫。1/6病例可有胸膜改變，多在極期出現胸膜反應，或有積液。16腺病毒肺炎專業(yè)知識講座四、診斷3.胸部CT影像表現肺內表現以多肺葉受累的肺實變?yōu)橹饕卣?，其中團簇狀影尤為突出，此類團簇狀影有較明顯的特征性，常密度較高、邊緣模糊、強化均勻。肺外表現以胸膜增厚和少量胸腔積液為主，少數患者出現縱隔氣腫或氣胸。小氣道改變多見。17腺病毒肺炎專業(yè)知識講座四、診斷3.胸部CT影像表現18腺病毒肺炎專業(yè)知識講座四、診斷19腺病毒肺炎專業(yè)知識講座四、診斷20腺病毒肺炎專業(yè)知識講座五、治療

一般治療從整體出發(fā)，加強護理，保證休息、營養(yǎng)及液體人量，積極控制感染，防止并發(fā)癥。及時進行對癥治療包括鎮(zhèn)靜、止咳平喘、強心、輸氧、糾正水電解質紊亂等。21腺病毒肺炎專業(yè)知識講座五、治療1.三氮唑核苷

為一種強的單磷酸次黃嘌呤核苷(IMp)脫氫酶抑制劑，抑制Mp，從而阻礙病毒核酸的合成。具有廣譜抗病毒性能，對多種病毒有抑制作用。2.更昔洛韋

在體內可被轉化為三磷酸更昔洛韋(GCV一TP)，通過競爭性抑制三磷酸脫氧鳥苷嵌入延伸的病毒DNA聚合酶;GCV一TP釋放焦磷酸后，單磷酸更昔洛韋嵌入病毒DNA鏈的末端，減緩病毒的復制。與病毒唑不同，更昔洛韋不是單純的DNA鏈終止劑，它抑制病毒的DNA的合成，并通過減緩病毒DNA的延伸而抑制病毒的復制。22腺病毒肺炎專業(yè)知識講座五、治療3.干擾素干擾素是一種廣譜抗病毒藥。當病毒感染后，機體產生干擾素的能力下降，加用外源性干擾素可增強抗病毒能力。給藥方法包括肌肉、靜脈、皮下注射、霧化吸入和滴鼻，對多種病毒性疾病均有療效，可顯著縮短病毒排出時間，且副作用小。它可抑制病毒進人細胞內，并阻斷病毒的蛋白核酸合成和復制病毒所需的酶的合成。還抑制病毒顆粒的裝配，使病毒繁殖受到抑制;同時具有免疫調節(jié)作用，增強吞噬功能以及T細胞、B細胞的免疫功能。使用小劑量干擾素可增強免疫功能，促進抗體的合成，并可啟動自身干擾素的產生，增強自然殺傷細胞(NK細胞)的活性作用來達到治療目的。腺病毒的某些血清型和基因組型對干擾素不敏感，而有些則很敏感，如ADV7d對干擾素敏感，‘6，毒力強的7b對干擾素敏感性較差，而毒力相對弱的3工對其敏感性較強。早期、足量應用人干擾素治療腺病毒肺炎，可縮短熱程，促進中毒癥狀的改善，減少合并癥特別是細菌感染。并且在控制呼吸困難、促進肺部羅音消失及減少住院時間、病灶吸收速度等方面具有一定的效果。23腺病毒肺炎專業(yè)知識講座五、治療可能起到支持作用丙種球蛋白是由人體淋巴系統的B細胞產生的蛋白，是人體免疫系統的主要效應分子。靜脈注射丙種球蛋白既有明顯的抗病毒、抗細菌作用，又有廣泛的免疫調節(jié)作用。治療后復查免疫功能均明顯增強，提示其治療效應可能是丙種球蛋白具有免疫調整作用，使低于正常的免疫功能恢復正常的結果。靜脈應用丙種球蛋白可使全身感染的疾病嚴重程度改善，受損臟器的個數減少，休克發(fā)生率、病死率下降。ICU的住院天數和呼吸機應用天數縮短。國內外研究表明，早期靜脈應用丙種球蛋白加其他綜合療法可使病毒性疾病早期得到控制。應用大劑量丙種球蛋白可調節(jié)腺病毒肺炎患者的免疫功能，加速呼吸道腺病毒的清除，從而促進疾病恢復并改善其預后。4.輸血、輸血漿或應用丙種球蛋白24腺病毒肺炎專業(yè)知識講座五、治療注意繼發(fā)細菌感染的防治。如初步斷定有繼發(fā)感染即應積極治療，例如金黃色葡萄球菌感染用新型青霉素、先鋒霉素等；大腸桿菌用氨基芐青霉素等治療。25腺病毒肺炎專業(yè)知識講座五、治療腎上腺皮質激素曾試用于早期病人，未見療效；但遇明顯呼吸道梗阻、嚴重中毒癥狀（驚厥、昏迷、休克、40.6℃以上的持續(xù)高熱等）則宜靜脈應用暫短的激素療法。26腺病毒肺炎專業(yè)知識講座六、后遺癥腺病毒下呼吸道感染存活者有14％～60％可遺留不同程度的肺后遺癥。而且急性期肺炎越嚴重，其后遺癥的發(fā)生率就越高。腺病毒3、7、21型均可引起后遺癥，尤以7型的死亡率高、后遺癥多，在一項29例的7型腺病毒感染報告中，62％為嚴重的肺感染如毛細支氣管炎、壞死性毛細支氣管炎、肺炎，14％有永久性肺損害，病死率為34．5％。腺病毒肺炎常遺留的后遺癥為：閉塞性細支氣管炎、單側透明肺、支氣管擴張、間質纖維化等。隨著診斷技術的提高，對腺病毒肺炎的后遺癥閉塞性細支氣管炎、單側透明肺有了更清晰的認識。27腺病毒肺炎專業(yè)知識講座六、后遺癥腺病毒為DNA病毒，在感染機體細胞內復制的周期中，可引起細胞的溶解和死亡。在引起壞死的過程中，中性粒細胞、炎性介質也起著重要作用。研究表明重癥腺病毒肺炎的患兒體內IL-6、IL-8、TNF增高。IL-6可激活補體，引起細胞的損害，上調黏附因子和其他細胞因子的表達，從而加強炎性反應。IL-8是最強的中性粒細胞和T淋巴細胞激活和趨化因子，在炎性反應過程中起著關鍵作用，它可激活中性粒細胞的溶酶體酶的釋放、氧自由基的釋放等功能，從而破壞肺組織。腺病毒肺炎的病理為壞死性毛細支氣管炎、壞死性的肺浸潤。壞死性的小氣道上皮和黏膜下纖維化，瘢痕的形成導致細支氣管腔向心性狹窄和破壞，可見黏液栓、慢性炎癥。纖維化組織部分或完全阻塞細支氣管或肺泡小管。管腔內充滿大量的炎癥滲出物以及管腔內壞死物質機化后均可阻塞導致閉塞性細支氣管炎。感染后的BO為狹窄性閉塞性的細支氣管炎。腺病毒肺炎的病情重，BO發(fā)生率高。其他病原如流感病毒、麻疹病毒、肺炎支原體的呼吸道感染也有遺留BO的報道，但均較腺病毒肺炎所致者遠為少見。其他原因如胃食管反流、肺移植術后等都可引起B(yǎng)O，Stevens-Johnson綜合征也可并發(fā)BO。29腺病毒肺炎專業(yè)知識講座六、后遺癥Myers和Colby根據組織學特點將BO分為兩大類型：①狹窄性細支氣管炎，為不同程度的慢性炎癥或纖維化的阻塞；②增生性細支氣管炎，即管腔內肉芽組織阻塞，同時肺泡內也有肉芽組織的存在。由于兩者的臨床和預后不同，現已分別指兩種疾病，前者為通常所說的閉塞性細支氣管炎，后者為閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎。兒童BO組織學上變化大，可分為輕的細支氣管炎到細支氣管和氣管被纖維化組織完全阻塞。早期毛細支氣管上皮壞死和黏膜、黏膜下、毛細支氣管周圍以及毛細支氣管腔炎癥滲出，主要是終末毛細支氣管腔。滲出的炎癥細胞有淋巴細胞、漿細胞和中性粒細胞，單核細胞主要在毛細支氣管壁，中性粒細胞主要在毛細支氣管腔。毛細支氣管扭曲并包含黏液栓。進一步導致黏膜下纖維化，并發(fā)展到毛細支氣管腔，管腔減小最后閉塞，不可逆。因此需早期積極治療，防止疾病的進展。30腺病毒肺炎專業(yè)知識講座六、后遺癥BO患者臨床表現為慢性咳嗽、喘、運動耐受性差，重者可有三凹征。喘鳴音和濕羅音是最常見的體征?；純和诩毙愿腥净蚍螕p傷后持續(xù)出現以上癥狀達數月或數年。并且咳、喘、濕羅音、胸部X線的過度充氣可因以后的呼吸道感染而加重。重者BO癥狀持續(xù)，多死于呼吸衰竭；存活者癥狀可漸減輕，住院次數減少，但影像學檢查結果無改善。BO患者的高分辨率CT（HRCT）掃描顯示片狀分布的馬賽克灌注，支氣管擴張、支氣管壁增厚和氣體潴溜。馬賽克灌注征為肺密度減低區(qū)域合并血管管徑的細小，通常邊界不清。相鄰的肺密度增高區(qū)域血管影粗，表明灌注增高。有文獻報道比較14例BO患兒和22例嚴重哮喘患兒的HRCT顯示BO呼氣相的氣體潴溜占100％，為BO最常見的表現。其次為支氣管壁增厚占93％，磨玻璃樣改變占50％，馬賽克征占50％，但嚴重哮喘患兒的CT可見呼氣相氣體潴溜和支氣管壁增厚，但馬賽克征象很少見，因此認為馬賽克征象的出現高度提示BO的診斷。31腺病毒肺炎專業(yè)知識講座六、后遺癥在報道的20例感染后BO的HRCT研究中，所有患者均有氣體潴溜和馬賽克征象。5例有支氣管擴張，6例有肺不張。肺通氣和灌注掃描顯示通氣和灌注的缺損或減弱，而且通氣灌注區(qū)域與影像學支擴、支氣管增厚的區(qū)域一致。通氣／灌注掃描（Ventilationscan）和HRCT是無創(chuàng)性檢查診斷BO的重要手段。近年來研究認為HRCT和肺功能實驗可作為臨床診斷的依據。感染后BO診斷標準為急性感染后持續(xù)的阻塞癥狀如喘息、濕羅音、氣短持續(xù)6周以上；HRCT示支氣管擴張和馬賽克征象；排除其他肺疾病如囊性纖維性變（CF）、異物吸入、先天異常、結核、艾滋?。ˋIDS）和其他免疫缺陷。32腺病毒肺炎專業(yè)知識講座六、后遺癥目前BO治療困難，多數采取持續(xù)使用糖皮質激素和支氣管舒張劑，同時聯合其他支持治療，應強調多學科協同治療。長期使用糖皮質激素雖不能逆轉已形成的氣道阻塞，但可減輕氣道高反應性和繼發(fā)于病毒感染或過敏的支氣管狹窄。臨床未及時使用糖皮質激素的PIBO病例幾乎均遺留肺影像學改變，肺功能逐漸惡化。但糖皮質激素使用途徑、劑量、療程無統一標準。有學者推薦口服潑尼松1～2mg／（kg·d），足量用1～3個月后依病情逐漸減量，總療程1年，病重者治療初期可給予甲基潑尼松龍1～2mg／（kg·d）靜脈滴注，3～5d后改為口服潑尼松治療。在全身糖皮質激素治療同期可輔以糖皮質激素吸入治療。也有學者推薦靜脈甲基潑尼松龍沖擊療法，30mg／（kg·d）（最大不超過1g），連用3d，每月重復1次，共3～6個月，用于嚴重BO患兒，可減少長期全身用藥的不良反應，但缺乏證實其有效性的對照實驗。33腺病毒肺炎專業(yè)知識講座BO患兒喘息加重時使用短效β2－受體激動劑可部分緩解阻塞癥狀。長效β2－受體激動劑不單獨使用，常作為減少吸入性糖皮質激素用量的聯合用藥。有研究顯示短效β2－受體激動劑可使約25％BO患兒受益，對支氣管舒張劑有反應可能是長期應用激素的指征。BO患兒易發(fā)生反復呼吸道感染，需根據病原選擇相應抗生素。基于抗菌活性之外的抗炎活性和免疫調節(jié)作用，有學者推薦長期、間斷服用阿奇霉素治療BO，但仍缺乏證實其有效性的全面臨床研究。六、后遺癥34腺病毒肺炎專業(yè)知識講座六、后遺癥多數BO患兒需要氧療，尤其在病程第1年。出現支氣管擴張、肺不張者可予肺部理療。充分營養(yǎng)支持，預防呼吸道感染，避免被動吸煙對BO患兒亦很重要，有研究發(fā)現，20％PIBO患兒有不同程度的營養(yǎng)不良，營養(yǎng)可能成為影響B(tài)O預后的重要因素。對局部支氣管擴張、慢性肺葉不張保守治療不理想者可考慮外科手術治療。持續(xù)嚴重的氣流阻塞、肺功能逐漸惡化者可行肺移植。BO的預后。BO病情有輕有重，目前無明確影響及改善預后的因素。一項對18例腺病毒肺炎后BO患兒隨訪5年的研究發(fā)現，所有患兒呼吸道癥狀及體征均明顯好轉。另一項對31例BO患兒平均隨訪3．5年的前瞻性研究則顯示，BO病死率9．7％，67．7％遺留癥狀和體征，臨床緩解率僅22．6％，而且起病年齡越大或存在特應性體質（血清中IgE升高）者預后可能更差。多數研究認為BO患兒肺功能恢復不佳。Cazzato等[對11例PIBO患兒進行10年前瞻性研究后發(fā)現，其FEV1及FEF25％～75％均以每年1％的速度下降。35腺病毒肺炎專業(yè)知識講座六、后遺癥2.單側透明肺

單側透明肺（unilateralhyperlucentlung）又稱為SwyerJamesMacleodsyndrome是一組臨床、病理、X線綜合征。單側透明肺的胸片有一定特征性，患側肺或肺葉（段）過度透亮，呼氣時氣體儲溜明顯，均表現為小氣道阻塞的特征。肺容積可正?；蛴胁煌潭鹊目s小，病肺之血管纖細、稀疏、短縮。支氣管造影為閉塞性細支氣管炎的特點。實質上單側透明肺病理也為閉塞性細支氣管炎。病理表現為患側肺小支氣管閉塞，肺泡數減少，有氣腫性肺泡，肺動脈發(fā)育不良及毛細血管減少。36腺病毒肺炎專業(yè)知識講座六、后遺癥單側透明肺多見于腺病毒肺炎之后，尤其是7型腺病毒肺炎后發(fā)生率為高。1983年Spigelblatt等報告的2例均為腺病毒7型所致；北京兒童醫(yī)院的106例3、7型腺病毒肺炎中，有9例在以后的