新生兒腦梗死病因研究進展2024

新生兒腦梗死病因研究進展2024特點、圍產(chǎn)期各種疾病以及母親孕期的合并癥有直接關(guān)系，目前尚有解系統(tǒng)失調(diào)的病理過程，具有容易導(dǎo)致血栓形成的生兒腦梗死的病因中，高凝危險因素所占比例為28.6%~68.1%[10-15]。生異常(圖1).降低。V因子Leiden突變指V因子的1691核苷酸上的G突變?yōu)锳,因子雖是一種輔助因子，不能激活因子X,但能使IXa激活因子X的作用加快幾百倍，促進血液高凝。Ⅱ因子G20210A突變指基因3'末端翻譯區(qū)20210位點核苷酸序列G置換為A,從而導(dǎo)致血循環(huán)中凝血酶原增多及有腦性癱瘓，無突變的19例患兒中只有4例(21%)患腦性癱瘓。Ⅱ因子因子突變有10例占21.3%,蛋白質(zhì)C缺乏有9例占19.2%,Ⅱ因子G20210A突變有3例占6.4%,蛋白質(zhì)S缺乏有6例占12.8%,有7例患兒具有2種或2種以上高凝因素。高同型半胱氨酸血癥引起血栓形成的機制主要是血管內(nèi)皮細胞的損傷、同型半胱氨酸在蛋氨酸合成酶及輔酶維生素B12增加均導(dǎo)致血液高凝狀態(tài)(圖1藍色箭頭所示)。有研究表明纖溶酶原活化變、Ⅱ因子G20210A突變和脂蛋白a升高、抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白質(zhì)C、蛋白質(zhì)S缺陷、亞甲基四氫葉酸酯還原酶C677T多態(tài)現(xiàn)象等是常腦梗死患兒常同時存在幾種凝血或抗凝血機制的遺傳缺陷[6目前認為V因子突變、Ⅱ因子G20210A突變和脂蛋白a升高、抗凝血酶Ⅲ缺乏、蛋白質(zhì)C、蛋白質(zhì)S缺陷、亞甲基四氫葉酸酯還原酶血栓形成、血栓栓塞等。妊娠過程及胎盤自身的凝血機制也可以導(dǎo)致血發(fā)生的各因素中，其導(dǎo)致的新生兒腦梗死占15%～17%[14-15]。研究發(fā)現(xiàn)等[37]回顧分析了1986年至2001年的166例細菌性腦膜炎患兒，發(fā)現(xiàn)其發(fā)生在生后第1年。原酶C677T突變、高同型半胱氨酸血癥這些高凝因素均與胎盤血栓形成有關(guān)。胎盤血管血栓的形成提供了栓子的來源，有的胎盤都能保留并進行相關(guān)檢查，因此雖有V、VⅡ、VⅢ、IX、X增加，血漿纖維蛋白原含量比非孕婦女增加40%~50%,二、血管因素由于各種原因引起的血管痙攣、血管損傷、血管炎等可導(dǎo)致腦血管病變，1.缺氧缺血：早期的研究，尤其是20世紀(jì)80和90年代的研究認為缺氧指出最常見的與新生兒腦梗死有關(guān)的因素包括感染、心臟病和血液異常，而室息導(dǎo)致的新生兒腦梗死不足5%。但是，Benders等[19,28]認為胎動胎心異常均是胎兒窘迫的表現(xiàn)。出現(xiàn)胎心率異常及胎梗死的危險分別是對照組的6倍及4倍，是獨立的危險因素。兒腦梗死病例中，可卡因暴露所致者約占7%~9%[14-15]。孕婦暴露于可發(fā)現(xiàn)，17%有此病史的足月新生兒有皮層梗死而對照組只有2%存在腦梗死。另外，有不孕病史的母親過度應(yīng)用卵巢刺激藥物而引起卵巢過度刺激綜合征，從而導(dǎo)致血液濃縮和血栓形成，約占新生兒腦梗死危險因素的19%各種原因引起的血管損傷或血管炎均可導(dǎo)致血起胎兒椎動脈或大腦中動脈及其分支牽拉損傷，難血管的壓力造成腦血管損傷等[16,21]。剖宮產(chǎn)也是腦梗死的危險因素4.色素失禁癥：色素失禁癥是一種X連鎖顯性遺傳的神經(jīng)皮膚綜合影像學(xué)檢查，如磁共振血管造影有助于診斷心臟疾病約占腦梗死原因的25%[6]。先天性心臟病是常見的危險因素脈系統(tǒng)的栓子通過動靜脈系統(tǒng)之間的異常通有關(guān)[1,18,44,50],有癥狀的患兒一般6周內(nèi)可能發(fā)生腦梗死[16]。等[51]發(fā)現(xiàn)雙羊膜腔單絨毛膜雙胎發(fā)生新生兒腦梗可增加存活胎兒顱內(nèi)出血或血栓性疾病引起腦梗死的風(fēng)險。Golomb等[52]報道的2年內(nèi)35例腦梗死患兒中，4例是圍產(chǎn)期腦梗死的雙胎之一，多胎妊娠中缺血性新生兒腦梗死的發(fā)生率相對較高，估計30%的單卵雙胎和3%的雙卵雙胎可發(fā)生缺血性新生兒腦梗死，臟器組織氧合血供，但卻增加了腦梗死及