血氣分析培訓

關于血氣分析培訓1、血液pH值與酸堿平衡正常人血液的酸堿度即pH值始終維持在一定的水平(7.35-7.45)血液酸堿度的相對恒定是機體進行正常生理活動的基本條件之一血液pH之所以能恒定在較狹窄的正常范圍內，主要是體內有一整套調節(jié)酸堿平衡的機制

一、血氣分析的基礎理論第2頁,共80頁，2024年2月25日，星期天調節(jié)酸堿平衡的主要機制①緩沖調節(jié)：血液緩沖系統(tǒng)以碳酸氫鹽緩沖對(HCO3-/H2CO3)與血紅蛋白緩沖對(Hb/HHb,HbO2/HHbO2)的緩沖作用最強。②離子交換：酸中毒時細胞內3K+外逸，細胞外2Na+，1H+進入細胞內。堿中毒時3H+逸出細胞外，2Na+，1K+進入細胞內。③通氣調節(jié)：代酸時呼吸加深，PaCO2下降。代堿時呼吸變淺，PaCO2上升。肺調節(jié)到達完全代償所需時間約3~6h。④腎臟代謝：酸中毒時腎小管分泌H+增加，重吸收HCO3-增加；堿中毒時分泌H+減少，重吸收HCO3-減少。腎調節(jié)到達完全代償所需時間3~5d.第3頁,共80頁，2024年2月25日，星期天2、酸堿平衡與紊亂機體通過酸堿平衡調節(jié)機制調節(jié)體內酸堿物質含量及其比例，維持血液pH在正常范圍內的過程，稱為酸堿平衡。

第4頁,共80頁，2024年2月25日，星期天

體內酸性或堿性的物質過多，超出機體的

代償能力；或者肺和腎功能障礙使調節(jié)酸堿平衡的功能障礙，均可使血漿中HCO3-

與H2CO3的濃度及其比值的變化超出正常范圍而導致酸堿平衡紊亂。第5頁,共80頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡紊亂分類pH：酸中毒、堿中毒病因：呼吸性、代謝性代償：代償性、失代償性第6頁,共80頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡紊亂單純性酸堿失衡

呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒混合型酸堿失衡：二重、三重

二重：呼酸合并代酸、呼酸合并代堿、呼堿合并代堿、呼堿合并代酸三重：呼酸合并代酸代堿、呼堿合并代酸代堿第7頁,共80頁，2024年2月25日，星期天3、電中和定律

細胞外液中陰離子電荷總量等于陽離子電荷總量，即每升細胞外液中所含陰，陽離子毫當量數相等。

Na++UC(K+,Ca2+,Mg2+)=CL￣+HCO3￣+UA(OA,Pr￣,HPO42-,SO42-).第8頁,共80頁，2024年2月25日，星期天4、酸堿失衡和電解質關系

①酸堿失衡時電解質常發(fā)生變化細胞內外離子交換：酸中毒時細胞內K+外逸，血清K+升高。堿中毒時K+進入細胞內，血清K+降低.電中和定律：HCO3-

升高，CL-降低。HCO3-

降低，CL-

或UA升高。第9頁,共80頁，2024年2月25日，星期天②電解質紊亂可致酸堿失衡

鉀：當血K+增高時，腎小管K+-Na+交換增加，Na+-H+

交換減少，H+排出減少而致酸中毒。當血K+降低時，腎小管排泌較多的H+-Na+交換，重吸收HCO3-

增加，可導致堿中毒.

氯：低氯血癥時,HCO3-

重吸收增加，可致代堿。血氯增高時，HCO3-

降低，可致代酸。第10頁,共80頁，2024年2月25日，星期天二、單純性酸堿失衡

（一）呼吸性酸中毒

由于肺泡通氣不足，導致體內CO2潴留，使PaCO2原發(fā)性升高者稱為呼酸。1、血氣分析①PaCO2原發(fā)性升高，>45mmHg;②HCO3￣代償性升高>24mmol/L③PH<7.402、血電解質：CL￣降低，K+正常或升高。第11頁,共80頁，2024年2月25日，星期天3、治療：改善通氣，排出過多的CO2。

嚴重呼酸致pH<7.20時，可補給少量5%碳酸氫鈉，每次40-80ml靜滴，治療目標為將pH升至7.20以上。pH<7.20時，酸血癥對機體有四大危害：心肌收縮力下降，使心力衰竭不易糾正；心肌室顫閾下降，以易引起心室纖顫；外周血管對心血管活性藥物敏感性下降，一旦休克不易糾正；支氣管對支氣管解痙藥物的敏感性下降，氣道痙攣不易解除。第12頁,共80頁，2024年2月25日，星期天（二）呼吸性堿中毒

由于肺泡通氣過度，排出CO2過多，使PaCO2原發(fā)性降低者稱為呼堿。1、血氣分析①PaCO2原發(fā)性降低，<35mmHg;②HCO3￣代償性降低，<24mmol/L。③PH>7.402、血電解質改變：K+下降或正常，Cl-升高

3、治療：針對引起通氣過度的病因治療，病情嚴重者可試用含5%CO2的氧氣吸入。

第13頁,共80頁，2024年2月25日，星期天（三）代謝性酸中毒

由于①非揮發(fā)性酸產生過多，②酸排出障礙，③體內失堿過多，使血漿HCO3￣原發(fā)性減少者稱為代酸。1、分型

①高AG代酸

△AG↑=△HCO3￣↓，且CL￣正常。

②高氯型代酸

△CL￣↑=△HCO3￣↓，且AG正常

第14頁,共80頁，2024年2月25日，星期天

2、血氣分析①HCO3￣原發(fā)性降低，<22mmol/L

②PaCO2代償性降低，<40mmHg，其降低范圍見代償公式而不低于10mmHg。

③PH<7.40

④AG>16mmol/L(Cl￣正常)或正常(Cl￣升高)3、血電解質改變：K+常增高，Cl-正?；蛟龈摺?/p>

第15頁,共80頁，2024年2月25日，星期天

4、治療:碳酸氫鈉可直接提供HCO3￣,

HCO3￣+H+→H2CO3→H2O+CO2,

CO2由肺排出。由于大部分HCO3￣在細胞外液（占體重的20%），并已知5%碳酸氫鈉1.66ml=1mmol。因此補堿量計算公式為

5%NaHCO3(ml)=(24-實測HCO3￣)*體重(kg)*0.2*1.66第16頁,共80頁，2024年2月25日，星期天（四）代謝性堿中毒

由于體液H+丟失過多或HCO3

￣含量增加，引起血漿HCO3

￣原發(fā)性升高稱為代堿。病因：H+丟失過多

①H+經胃丟失過多：劇烈嘔吐

②H+經腎臟丟失過多：醛固酮增多癥；排H+利尿劑的使用H+向細胞內轉移:低鉀血癥、低氯血癥堿性物質輸入過多第17頁,共80頁，2024年2月25日，星期天2、血氣分析

①HCO3

￣原發(fā)性升高，>27mmol/L

②PaCO2代償性升高，>40mmHg。

③PH>7.403、血電解質改變：K+下降或正常，Cl￣下降。第18頁,共80頁，2024年2月25日，星期天4、治療①氯化鉀：可糾正低鉀低氯和代堿。

補K+使尿K+排出增加，H+排出減少，

補CL￣使腎臟排出HCO3

￣增加。

由于大部分K+在細胞內液(占體重的40%)，并已知1克氯化鉀含K+13.3mmol，因此補給量為

KCl(克)=(4.5-實測血K+)*體重(kg)*0.4/13.3

除補充K+缺乏量外,尚應補充每日補鉀量(約氯化鉀3克)

第19頁,共80頁，2024年2月25日，星期天②低氯血癥的處理：除補充氯化鉀外，可口服氯化鉀，每日3-6克。對堿中毒合并低鈣血癥者可給予氯化鈣，每日2-3克。合并低鈉血癥者可用3%-5%氯化鈉，每次100-200ml靜脈滴注。③鹽酸精氨酸：每一克可補充H+及Cl￣各4.8mmol，能有效的糾正代堿。

鹽酸精氨酸(克)=(實測HCO3

￣-24)*體重(kg)*0.2/4.8第20頁,共80頁，2024年2月25日，星期天（五）三重酸堿失衡（TABD）一種呼吸性酸堿失衡（呼酸或呼堿）合并代酸加代堿稱為TABD。１.呼酸型TABD：即呼酸+代酸+代堿。１）PaCO2>6kPa提示呼酸；２）AG>18mmol/L，提示高AG代酸；３）潛在HCO3￣（等于實測HCO3￣+△AG）

>呼酸代償上限（2.63*PaCO2+10+5.58，

提示代堿；４）PH<7.40。第21頁,共80頁，2024年2月25日，星期天２.呼堿型TABD：即呼酸+代酸+代堿。１）PaCO2<4.67kPa提示呼酸；２）AG>18mmol/L，提示高AG代酸；３）潛在HCO3￣>呼堿代償上限

（3.75*PaCO2+4+2.5），提示代堿；４）PH>7.40。第22頁,共80頁，2024年2月25日，星期天（六）復合性酸堿失衡的治療原則1.針對病因治療：如改善通氣，氧療，糾正休克等，以改善低氧血癥和高碳酸血癥。2.對于呼吸性酸堿失衡應予調整通氣量，以恢復HCO3￣/PaCO2的正常比值。3.根據PH的偏酸或偏堿，酌情給予堿化藥（碳酸氫鈉）或酸化藥（鹽酸精氨酸）以調整HCO3￣，使之恢復與PaCO2的正常比值,對PH值正常者不要輕率使用堿化或酸化的藥物,以免加重酸堿失衡.4:糾正電解質紊亂，使Cl￣，K+，Ca2+等恢復正常.第23頁,共80頁，2024年2月25日，星期天四、血氣分析的常用指標及臨床意義血氣一般是指血液中所含的O2和CO2氣體。多采用血氣分析儀直接測出pH、PO2、PCO2

三項指標，再由此計算出其它酸堿平衡指標。標本有動脈血和靜脈血兩種，臨床上常用動脈血。第24頁,共80頁，2024年2月25日，星期天（一）血液酸堿度(PH)（二）血氧分壓(PO2)（三）血氧飽和度（SO2）（四）血CO2分壓(PCO2)（五）碳酸氫鹽（六）陰離子隙(AG)第25頁,共80頁，2024年2月25日，星期天（一）酸堿度（pH）表示血液酸堿度的指標。正常人動脈血pH在7.35~7.45之間，平均為7.40pH的高低取決于血漿中[HCO3-/PCO2]的比值，其中HCO3-

由腎調節(jié)，PCO2

由肺調節(jié)。HCO3-或PCO2或中任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的繼發(fā)（代償）變化，使[HCO3-/PCO2]的比值趨向正常，從而使pH亦趨向正常，但絕不能使pH恢復到原有的正常水平。參考范圍：7.35-7.45第26頁,共80頁，2024年2月25日，星期天（二）實際碳酸氫鹽（AB）和標準碳酸氫鹽（SB）實際碳酸氫鹽（AB）：是指人體血漿中實際的HCO3-含量。標準碳酸氫鹽（SB）：是指在體溫37℃，PCO240mmHg，SaO2100%條件下測出的HCO3-的含量。此結果是計算值，排除了呼吸因素對測定的影響?！緟⒖挤秶?/p>

22-27mmol/L，平均24mmol/L第27頁,共80頁，2024年2月25日，星期天AB增高為代堿或呼酸的代償反應，降低為代酸或呼堿的代償反應。SB增高為代堿，降低為代酸。第28頁,共80頁，2024年2月25日，星期天（三）二氧化碳分壓PCO2

二氧化碳分壓（partialpressureofcarbondioxide，PCO2）是指物理溶解在血液中的CO2所產生的壓力。由于CO2分子的彌散能力強，動脈血液的PCO2基本上反映了肺泡的PCO2平均值。因此，動脈血PCO2（PaCO2）是衡量肺泡通氣情況的重要指標。

【參考范圍】PaCO2

：4.67~6.00kPa(35~45mmHg)第29頁,共80頁，2024年2月25日，星期天PCO2

的臨床意義①判斷呼吸衰竭類型與程度的指標

II型呼吸衰竭：>50mmHg

肺心腦病：>70mmHg②判斷酸堿失衡的性質

paCO2是反映呼吸性的指標▲↑→呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒的代償反應▲↓→呼吸性堿中毒或代謝性酸中毒的代償反應第30頁,共80頁，2024年2月25日，星期天

（四）血氧分壓（PO2

）PaO2

是指動脈血中物理溶解的氧分子所產生的壓力。PaO2

下降見于肺部通氣和換氣功能障礙，氧分壓低于4kPa(30mmHg)以下即有生命危險。

PaO2升高主要見于輸O2治療過度?！緟⒖挤秶縋aO2

：10.67~13.3kPa(80~100mmHg)第31頁,共80頁，2024年2月25日，星期天

（五）血氧飽和度（SO2）

氧飽和度（oxygensaturation，SaO2）指動脈血氧與血紅蛋白（Hb）結合的程度，可表示為：

HbO2SaO2=×100%=×100%HbO2+Hb【參考范圍】95%~98%動脈血SO2與PO2的意義相同，用于反映體內有無缺O(jiān)2的情況，但反映缺氧并不敏感。第32頁,共80頁，2024年2月25日，星期天血氧分壓與血氧飽和度的關系 PaO2100mmHgSaO298% PaO260mmHg

SaO290% PaO240mmHg

SaO275%氧解離曲線第33頁,共80頁，2024年2月25日，星期天pH對氧離曲線的影響pH降低時，氧離曲線右移SaO2降低，Hb和O2的親和力降低，有利于組織毛細血管血液釋放氧。第34頁,共80頁，2024年2月25日，星期天pH對氧離曲線的影響pH升高時，氧離曲線左移SaO2增高，Hb和O2的親和力增加，但不利于氧的釋放，使組織缺氧加重。機體是喜酸惡堿第35頁,共80頁，2024年2月25日，星期天

緩沖堿（bufferbases，BB）

BB指全血中一切具有緩沖作用的堿性成分（負離子）的總和。包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機酸鹽和無機磷酸鹽。BB代表血液中堿儲備的所有成分，比僅代表HCO3-濃度的AB和SB值更能全面地反映體內中和酸的能力。

【參考范圍】45~55mmol/L，平均50mmol/L第36頁,共80頁，2024年2月25日，星期天剩余堿（basesexcess，BE）BE是指在標準條件下，即溫度37℃時，PCO2

為5.32kPa（40mmHg），血紅蛋白完全氧合，將標本滴定至pH=7.40，所需加入之酸或堿量。需加酸者表示血中有多余的堿，BE為正值；需加堿者表明血中堿缺失，BE為負值。BE是只反映代謝性因素的指標。

【參考范圍】-3~+3mmol/L第37頁,共80頁，2024年2月25日，星期天五、動脈血氣分析的作用一、判斷呼吸功能二、判斷酸堿平衡第38頁,共80頁，2024年2月25日，星期天I型呼吸衰竭：海平面平靜呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg(8KPa)，PaCO2正?；蛳陆?。II型呼吸衰竭：海平面平靜呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg第39頁,共80頁，2024年2月25日，星期天吸氧條件下

Pa02

計算氧合指數=———<300mmHgFiO2

提示：呼吸衰竭氧療后的Ⅱ型呼衰

PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg第40頁,共80頁，2024年2月25日，星期天判斷酸堿平衡應遵循的原則1、HCO3-、PCO2任何一個變量的原發(fā)變化均可引起另一個變量的同向代償變化。2、原發(fā)失衡變化必大于代償變化。結論：①原發(fā)失衡決定了pH值是偏酸還是偏堿。②HCO3-和PCO2呈反向變化時，必有混合性酸堿失衡存在。③HCO3-和PCO2明顯異常而同時pH正常，應考慮有混合性酸堿失衡存在。第41頁,共80頁，2024年2月25日，星期天標準氧飽和度可用氧離曲線方程計算：標準SO2(%)=100－67.7*e－[(PO2－2.670/2.71)SO2偏移度=實測SO2－標準SO2正常人SO2偏移度都在±1%范圍內。當SO2偏移度>+1%時,為氧離曲線左移;當SO2偏移度<-1%時,為氧離曲線右移.pH對氧離曲線的影響：pH降低，氧離曲線左移pH升高，氧離曲線右移第42頁,共80頁，2024年2月25日，星期天判斷酸堿平衡的步驟第一步：看pHpH在7.35~7.39之間，可能為代償性酸中毒，需根據HCO3-、PCO2進行判斷；pH在7.41~7.45之間，可能為代償性堿中毒，需根據HCO3-、PCO2進行判斷；PH<7.35為失代償性酸中毒PH>7.45為失代償性堿中毒.

第43頁,共80頁，2024年2月25日，星期天第二步：看HCO3-和PCO2，分清原發(fā)變化和繼發(fā)（代償）變化原發(fā)失衡決定了pH值是偏酸還是偏堿。HCO3-和PCO2中，哪個的變化方向和pH一致，即為原發(fā)性的。第44頁,共80頁，2024年2月25日，星期天例1：pH7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15mmol/L。

例2：pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mmol/L。第45頁,共80頁，2024年2月25日，星期天第三步：判斷是單純性還是混合性酸堿失衡HCO3-和PCO2呈反向變化時，必有混合性酸堿失衡存在。HCO3-和PCO2明顯異常而同時pH正常，應考慮有混合性酸堿失衡存在。第46頁,共80頁，2024年2月25日，星期天例3：pH7.22，PaCO2

50mmHg，HCO3-20mmol/L.例4：

pH7.37，PaCO2

75mmHg，HCO3-42mmol/L第47頁,共80頁，2024年2月25日，星期天第四步：用預計代償公式計算原發(fā)失衡原發(fā)化學變化代償反應預計代償公式代償極限呼酸PCO2↑HCO3-↑急性：HCO3￣=升高3~4mmHg慢性：HCO3￣

=24+0.35×(PaCO2-40)±5.58

30mmol/L45mmol/L呼堿PCO2↓HCO3-↓急性：HCO3￣=24-0.2×(40-PaCO2)±2.5

慢性：HCO3￣=24-0.5×(40-PaCO2)±2.518mmol/L12mmol/L代酸HCO3-↓PCO2↓PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3￣+8±210mmHg代堿HCO3-↑PCO2↑PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3￣-24)±555mmHg代謝性酸堿失衡主要經肺臟代償，時間快，無急慢性之分。呼吸性酸堿失衡主要是腎臟代償，因腎臟最大代償能力發(fā)揮需3~5天，因此在臨床上對呼吸性酸堿失衡按時間小于3天或大于3天，分為急慢性呼酸或呼堿。第48頁,共80頁，2024年2月25日，星期天例5：pH7.53，PaCO2

39mmHg，HCO3-32mmol/L例6：pH7.39，PaCO2

24mmHg，HCO3-14mmol/L第49頁,共80頁，2024年2月25日，星期天注意代償極限例7：PH

7.38，PaCO279.7mmHg，HCO3￣46mmol/L第50頁,共80頁，2024年2月25日，星期天第五步：

看AG，定二、三重性酸堿紊亂陰離子間隙（aniongap，AG）AG（mmol/L）=UA(未測定陰離子)-UC（未測定陽離子）=Na+-[Cl-+HCO3-]AG升高最主要的原因為體內存在過多的UA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根和硫酸根。【參考范圍】8~16mmol/L第51頁,共80頁，2024年2月25日，星期天高AG代酸：由于非揮發(fā)性酸產生過多或（經腎）排出障礙。病因：a乳酸酸中毒：休克、呼衰、心衰、CO中毒、pO2過低b酮癥酸中毒：糖尿病、長期饑餓、乙醇中毒c腎衰竭引起的尿毒癥性酸中毒d可產生固定酸的物質進入體內過多：水楊酸、甲醇、三聚乙醛等中毒第52頁,共80頁，2024年2月25日，星期天高氯型代酸：

HCO3-經腸、腎臟大量丟失，而缺失的陰離子通過Cl–代償性增加來補充。病因：a腎小管酸中毒b從腸道丟失HCO3-過多：嚴重腹瀉和小腸、膽囊、胰液引流等c可產生鹽酸的藥物攝入過多d高鉀血癥e低醛固酮血癥：醛固酮具有促進遠端腎小管重吸收鈉，排泌鉀及排泌H+作用。第53頁,共80頁，2024年2月25日，星期天潛在HCO3—

是指排除并存高AG性代酸對HCO3—掩蓋之后的HCO3—

公式:潛在HCO3—

=ΔAG+實測HCO3—意義：可揭示被掩蓋的代堿

代堿+高AG性代酸和TABD中的代堿當潛在HCO3—

>預計HCO3—示有代堿存在第54頁,共80頁，2024年2月25日，星期天三重酸堿失衡分型：呼酸+高AG性代酸+代堿呼堿+高AG性代酸+代堿關鍵點：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼堿第55頁,共80頁，2024年2月25日，星期天pH7.40PCO240mmHgHCO3￣24mmol/LK+3.8mmol/LNa+140mmol/LCl￣90mmol/L例8AG=Na+-（Cl￣+HCO3￣

）

=140-90-24=26>16mmol/L△AG=26-16=10mmol/L潛在HCO3￣=實測HCO3￣+△AG=24+10=34>27mmol/L代堿并高AG代酸第56頁,共80頁，2024年2月25日，星期天第六步：結合原發(fā)疾病綜合判斷動脈血氣分析雖對酸堿失衡的判斷甚為重要，但單憑一張血氣分析報告單做出的診斷，有時難免錯誤。為使診斷符合患者的情況，必須結合臨床、其它檢查及多次動脈血氣分析的動態(tài)觀察。第57頁,共80頁，2024年2月25日，星期天例9：

患者診斷為COPD，慢性肺心病，原有血氣分析示呼吸性酸中毒，經積極治療后，病情明顯改善。復查血氣示：PH

7.45，PaCO2

52mmHg，HCO3￣

35mmol/L根據血氣分析，判斷為代堿。但結合病史，應判斷為呼酸并代堿，也可稱之為CO2排出后堿中毒。第58頁,共80頁，2024年2月25日，星期天例10：肺心病合并心衰者，其血氣為：pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。慢性△HCO3—=△PaCO2*0.4±3=(58.3-40)*0.4±3=7.3±3

預計HCO3—=24+△HCO3—=24+7.3±3=31.3±3

預計HCO3—<實測HCO3—

診斷：呼酸合并代堿且實測HCO3—

>45mmol/L極限第59頁,共80頁，2024年2月25日，星期天六、酸堿失衡判定方法舉例例1

PH

7.36，PaCO2

60mmHg，HCO3￣

33mmol/L。判定方法：①

PH<7.40，應注意有無酸中毒的存在；②

PaCO2

60>45mmHg，應考慮呼酸③

呼酸時，HCO3￣代償性增高，其變化范圍為HCO3￣=24+0.35*[PaCO2(mmHg)-40]±5.58

=25.5~36.6mmol/L,

實測HCO3￣33mmol/L在代償變化范圍內，故為單純呼酸。

判定結果:呼酸(代償性)第60頁,共80頁，2024年2月25日，星期天例2

PH

7.25，PaCO2

70mmHg，HCO3￣30mmol/L

判定方法:①PH

7.25<7.40，表明酸中毒存在；②PaCO260>45mmHg，應考慮為呼酸；③呼酸時；HCO3￣代償性增高，其變化范圍HCO3￣=24+0.35*[PaCO2(mmHg)-40]±5.58

=28.9-40mmol/L

實測HCO3￣30mmol/L在代償變化范圍內。

判定結果:呼酸(失代償)第61頁,共80頁，2024年2月25日，星期天例3

PH

7.30，PaCO231.5mmHg，HCO3￣15mmol/L

判定方法:①PH

7.30<7.40,表明酸中毒存在;②HCO3￣15<22mmol/L,應考慮代酸;③代酸時，PaCO2代償性降低，其變化范圍為(按代酸代償公式):

PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3￣+8±2

=28.5~32.5mmHg

實測PaCO231.5mmHg在代償變化范圍內。判定結果:代酸(失代償)第62頁,共80頁，2024年2月25日，星期天例4

PH

7.39，PaCO2

68mmHg，HCO3￣

40mmol/L

判定方法:①PH

7.39<7.40，應考慮有無酸中毒的存在;②PaCO268>45kPa，應考慮為呼酸;③呼酸時HCO3￣代償性增高，其變化范圍(按呼酸代償公式)為

HCO3￣=24+0.35*[PaCO2(mmHg)-40]±5.58

=28.2~39.4mmol/L,實測HCO3￣40>39.4mmol/L。判定結果:呼酸+代堿第63頁,共80頁，2024年2月25日，星期天例5

PH

7.42，PaCO2

55mmHg，HCO3￣

34mmol/L

判定方法:①PH

7.42>7.40,應注意有無堿中毒的存在;②HCO3￣34>27mmol/L,應考慮為代堿;③代堿時,PaCO2代償性增高,其變化范圍(按代堿代償公式為:

PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3￣-24)±5

=44~54mmHg,

本例PaCO2

55>54mmHg

，故考慮合并呼酸.判定結果:代堿+呼酸第64頁,共80頁，2024年2月25日，星期天例6

PH

7.21，PaCO265mmHg，HCO3￣

25mmol/L

判定方法:①PH

7.21<7.35,表明酸中毒存在;②PaCO265>45mmHg,應考慮為呼酸;③呼酸時HCO3￣代償性增高,其變化范圍(按呼酸代償公式)為:

HCO3￣=24+0.35*[PaCO2(mmHg)-40]±5.58

=27-38.2mmol/L,本例HCO3￣25<27mmol/L。

判定結果:呼酸+代酸第65頁,共80頁，2024年2月25日，星期天例7

PH

7.23，PaCO2

39mmHg，HCO3￣

16mmol/L判定方法:

①

PH

7.23<7.35,表明酸中毒存在;

②

HCO3￣16<22mmol/L,應考慮為代酸;

③

代酸時,PaCO2代償性降低,其變化范圍(按代酸代償公式)為

PaCO2(mmHg)=1.5*HCO3￣+8±2

=30~34mmHg

本例PaCO239>34mmHg，故考慮合并呼酸。判定結果:代酸+呼酸

第66頁,共80頁，2024年2月25日，星期天例8

PH

7.15，PaCO260mmHg，HCO3￣

20mmol/L

判定方法:①PH

7.15<7.35,表明酸中毒存在;②PaCO260>45mmHg，應考慮為呼酸;③HCO3￣

20<22mmol/L,應考慮代酸

判定結果:呼酸+代酸第67頁,共80頁，2024年2月25日，星期天判定方法:①PH

7.48>7.40，表明堿中毒存在；②PaCO225<35mmHg，應考慮為呼堿；③呼堿時，HCO3￣代償性降低，其變化范圍(按呼堿代償公式)為

HCO3￣=24-0.5*[40-PaCO2(mmHg)]±2.5

=13.9~18.9mmol/L,

實測HCO3￣

18mmol/L，在代償變化范圍內。判定結果:呼堿(失代償)例10

PH

7.48，PaCO2

25mmHg，HCO3￣18mmol/L第68頁,共80頁，2024年2月25日，星期天判定方法:①7.43>7.40,應注意有無堿中毒存在;②HCO3￣30>27mmol/L,應考慮為代堿;③代堿時PaCO2代償性升高，其變化范圍(按代堿代償公式)

PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3￣-24)±5

=40.4~50.4mmHg

實測PaCO2

47mmHg在代償變化范圍內。判定結果：代堿(代償性)例11PH

7.43，PaCO247mmHg，HCO3￣30mmol/L第69頁,共80頁，2024年2月25日，星期天例13

PH

7.47，PaCO260mmHg，HCO3￣42mmol/L

判定方法:①PH

7.47>7.45表明堿中毒存在;②HCO3￣42>27mmol/L,應考慮為代堿;③代堿時,PaCO2代償性增高,其代償極限為55mmHg,本例PaCO260>55mmHg,故考慮合并呼酸.

判定結果:代堿+呼酸第70頁,共80頁，2024年2月25日，星期天例14

PH

7.64，PaCO220mmHg，HCO3￣

21mmol/L

判定方法:①PH

7.64>7.45,表明堿中毒存在;②PaCO220<35mmHg,應考慮為呼堿;③呼堿時HCO3￣代償性降低,其變化范圍(按呼堿代償公式)為

HCO3￣=24-0.5*[40-PaCO2(mmHg)]±2.5

=11.6-16.6mmol/L

本例HCO3￣21>16.6mmol/L.

判定結果:呼堿+代堿第71頁,共80頁，2024年2月25日，星期天例15

PH

7.54，PaCO2

45mmHg，HCO3￣37mmol/L

判定方法:①PH

7.54>7.45,表明堿中毒存在;②HCO3￣37>27mmol/L,應考慮為代堿;③代堿時,PaCO2代償性增高,其變化范圍(按代堿代償公式)為:

PaCO2(mmHg)=40+0.9*(HCO3￣-24)±5

=46.7~56.7mmHg

本例PaCO245<46.7mmHg,故考慮合并呼堿

判定結果:代堿+呼堿第72頁,共80頁，2024年2月25日，星期天例16

PH

7.565，PaCO2

30mmHg，HCO3￣

27mmol/L

判定方法:①PH

7.56>7.45.表明堿中毒存在;②PaCO2

30<35mmHg,應考慮為呼堿;③呼堿時HCO3￣應代償性降低.本例HCO3￣27>24mmol/L，即高于正常均值，

故考慮合并代堿.

判定結果:呼