土壤衛(wèi)生與生物地球化學(xué)性疾病

土壤衛(wèi)生與生物地球化學(xué)性疾病土壤衛(wèi)生與生物地球化學(xué)性疾病土壤衛(wèi)生與生物地球化學(xué)性疾病必需微量元素目前認(rèn)為有14種微量元素（如鋅、鐵、銅、鉬、鉻、錳、鈷、鎳、錫、釩、碘、硒、氟、硅等）在生物體內(nèi)是維持正常生理、生化功能、生長發(fā)育和生殖繁衍所必不可缺的元素，稱為必需微量元素。非必需微量元素因其無或尚未發(fā)現(xiàn)在生物體內(nèi)有益的生物學(xué)作用的微量元素，稱為非必需微量元素。土壤衛(wèi)生與生物地球化學(xué)性疾病土壤衛(wèi)生與生物地球化學(xué)性疾病土壤必需微量元素目前認(rèn)為有14種微量元素（如鋅、鐵、銅、鉬、鉻、錳、鈷、鎳、錫、釩、碘、硒、氟、硅等）在生物體內(nèi)是維持正常生理、生化功能、生長發(fā)育和生殖繁衍所必不可缺的元素，稱為必需微量元素。非必需微量元素因其無或尚未發(fā)現(xiàn)在生物體內(nèi)有益的生物學(xué)作用的微量元素，稱為非必需微量元素。必需微量元素目前認(rèn)為有14種微量元素（如鋅、鐵、銅、鉬、

生物地球化學(xué)性疾病由于自然或人為的原因，使地殼表面的元素分布不均衡，致使有的地區(qū)土壤和水中某些元素含量過高或過少，導(dǎo)致該地區(qū)人群中發(fā)生某特異性疾病，稱為生物地球化學(xué)性疾病。生物地球化學(xué)性疾病的特點1、明顯的地區(qū)性，且與某種化學(xué)元素關(guān)系密切生物地球化學(xué)性疾病由于自然或人為的原因，使地殼表面的元2、與某種化學(xué)元素有明顯的劑量-反應(yīng)關(guān)系3、可以用現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論來加以解釋。2、與某種化學(xué)元素有明顯的劑量-反應(yīng)關(guān)系(一)碘缺乏病碘是人體必需微量元素，是合成甲狀腺素的重要元素，成人每人每日需碘量為100～150μg，WHO推薦為140μg。碘缺乏病系指胚胎發(fā)育到成人期由于攝入碘不足或利用碘的效率降低而引起的一種地方病。它包括地方性甲狀腺腫、地方性克汀病、地方性亞臨床克汀病、流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎等。(一)碘缺乏病流行狀況本病是世界上流行最廣泛的一種地方病，我國病區(qū)波與29個省、自治區(qū)和直轄市，病區(qū)人口4．25億，占世界病區(qū)人口的40％本病的流行趨勢在地理分布上形成一條規(guī)律，即山區(qū)大于丘陵，丘陵大于平原，內(nèi)陸大于沿海，農(nóng)村高于城市，農(nóng)區(qū)高于牧區(qū)。流行區(qū)內(nèi)，發(fā)病可見于任何年齡的人。女性發(fā)病高峰多在12一18歲，男性9-15歲流行狀況發(fā)病機(jī)制

碘缺乏對人的損害是一個連續(xù)過程，不僅可引起甲狀腺腫大，而且可導(dǎo)致腦組織受損智力遲滯，體格發(fā)育障礙等。（l）對甲狀腺影響：缺碘時甲狀腺素合成減少，使血液中甲狀腺素濃度降低，反饋地導(dǎo)致垂體前葉分泌促甲狀腺素增多，促使甲狀腺增生腫大。發(fā)病機(jī)制土壤衛(wèi)生與生物地球化學(xué)性疾?。?）對腦組織的影響：妊娠早期缺碘，致使甲狀腺激素合成不足，甲狀腺素缺乏可使胎兒大腦皮層、基底核以與內(nèi)耳結(jié)構(gòu)發(fā)育受阻，導(dǎo)致生后智力缺陷與耳聾。出生后繼續(xù)缺碘，甲狀腺素缺乏，此時會影響神經(jīng)細(xì)胞樹突，髓鞘形成和膠質(zhì)的發(fā)育，導(dǎo)致抽象能力缺陷和智力低下。缺碘影響大腦蛋白質(zhì)的合成和突觸間神經(jīng)信息傳遞、遞質(zhì)生成和釋放，以與神經(jīng)細(xì)胞發(fā)育等輕者可能僅表現(xiàn)智力低下，重者則可出現(xiàn)典型的克汀病癥狀。（2）對腦組織的影響：土壤衛(wèi)生與生物地球化學(xué)性疾病發(fā)病原因1）缺碘。缺碘是引起本病流行的主要原因一般當(dāng)飲水中碘含量低于5～l0μg／L或每日攝入量低于40μg時往往有本病的發(fā)生。

發(fā)病的程度與人體所處發(fā)育時期，以與碘缺乏程度，持續(xù)時間等因素有關(guān)。一般認(rèn)為：胚胎期與出生后早期缺碘可引起克汀病、單純聾啞病、亞克汀病；生長期缺碘，則引起甲狀腺腫大，甲狀腺功能低下，生殖衰退、性發(fā)育落后等。發(fā)病原因2)高碘北海道、山東日照市流行。其機(jī)制可能是攝入過多的碘占據(jù)過氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的機(jī)會減少，甲狀腺激素合成減少。3)致甲狀腺腫物質(zhì)①硫氰酸鹽②硫葡萄糖苷

4）飲用水污染或高硬度的水2)高碘臨床表現(xiàn)（l）甲狀腺腫按腫大性質(zhì)可分彌漫型:甲狀腺的峽部和葉部均勻增大，摸不到結(jié)節(jié)；結(jié)節(jié)型:在甲狀腺表面上可摸到1個或幾個結(jié)節(jié)混合型：在彌漫腫大的甲狀腺上，摸到1個或幾個結(jié)節(jié)臨床表現(xiàn)按腫大程度，可分：①正常；②生理增大，易摸到，但不超過本人拇指末節(jié)③Ⅰ度，易看到，不超過本人1／3拳頭，或能摸到結(jié)節(jié)④Ⅱ度，大于1／3至2／3拳頭，脖根變粗；⑤Ⅲ度，大于2／3至1個拳頭，頸部變形；⑥Ⅳ度，大于1個拳頭，多帶有結(jié)節(jié)。按腫大程度，可分：大多數(shù)地方性甲狀腺腫大者除頸部變粗外，多無明顯癥狀。巨大的甲狀腺腫可壓迫氣影響呼吸，嚴(yán)重時會使氣管移位、彎曲、狹窄，可引起呼吸困難、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張與肺循環(huán)障礙等。大多數(shù)地方性甲狀腺腫大者除頸部變粗外，多無明顯癥狀。巨大的甲（2）克汀病神經(jīng)型常有智力低下、聾啞、下肢痙攣、癱瘓和僵直，出現(xiàn)特征性步態(tài)。粘液水腫型具有甲狀腺功能低下的全部特點：皮膚干燥與腫脹，聲音嘶啞、表情淡漠、智力缺陷。概括為呆、小、聾、啞、癱五字混和型：兼有上述兩型的特點（2）克汀?。?）亞克汀病以輕度智力落后為主，伴有神經(jīng)系統(tǒng)輕微受損和生長發(fā)育遲緩。此病因臨床異常表現(xiàn)不明顯，易被人們所忽視。實際上其患病率遠(yuǎn)高于典型克汀病。（3）亞克汀病防治為實現(xiàn)2000年全球消除碘缺乏病的目標(biāo)，目前全國范圍正在貫徹實施《中國2000年消除碘缺乏病規(guī)劃綱要》和《食鹽加碘消除碘缺乏病危害管理條例》，加強(qiáng)法制管理，使全民食用碘鹽為主的防治措施得到落實。（1）選用含碘量適宜的水源水。（2）補碘：①供給含碘食鹽：即食鹽中加碘化鉀或碘酸鹽，碘化鉀含量以2萬～5萬分之一為宜或稍高一些。加入碘酸鹽（KIO3）防治②口服或肌注碘油：在重度缺碘區(qū)、克汀病流行區(qū)或不易供應(yīng)碘鹽的偏遠(yuǎn)和交通不便的山區(qū)，可采用口服或肌注碘油。食鹽中的碘易損失，應(yīng)嚴(yán)密包裝，存放于干燥、低溫和暗處。此外，在制備碘鹽時，可加適量穩(wěn)定劑(3)去除致甲狀腺腫物質(zhì)(4）凈化水源降低硬度②口服或肌注碘油：在重度缺碘區(qū)、克汀病流行區(qū)或不易供應(yīng)碘鹽的地方性氟中毒

地方性氟中毒地方性氟?。╡ndemicfluorosis）主要是居民飲用水氟含量超過國家飲水標(biāo)準(zhǔn)，或者室內(nèi)空氣氟濃度大于國家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)，或食品含氟量超過國家衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)，致使當(dāng)?shù)鼐用袼鸬囊苑前Y和氟斑牙為特征的一種慢性全身性疾病。地方性氟?。╡ndemicfluorosis）主要是居民飲1．流行狀況本病流行廣泛。我國除上海市外，各省、市、自治區(qū)均有本病發(fā)生。病區(qū)人口約有3．3億，氟斑牙現(xiàn)患4000余萬，氟骨癥現(xiàn)患260余萬，主要分布于富氟的巖石、礦床、鹽湖與鹽漬地帶。2．致病因素以氟進(jìn)入機(jī)體途徑劃分，病區(qū)可分為飲水型、食物型和空氣型3種。我國病區(qū)大多以飲水型為主。1．流行狀況飲水型飲水中含氟量如在1．0mg／L以上，氟斑牙發(fā)病率隨含氟量增加而上升；如在3mg／L以上，可出現(xiàn)氟骨癥?？諝庑湍承┑貐^(qū)(如云南、湖北、貴州等)因使用含有大量氟的無煙煤作燃料，無煙囪排氣，也無密閉設(shè)備，污染了空氣，長期攝入被污染的空氣和食物而引起本病食物型在飲水含氟量相近似的情況下，個體營養(yǎng)不良，尤其是缺乏維生素B＼C時，容易促使氟骨癥發(fā)生。磚茶飲水型飲水中含氟量如在1．0mg／L以上，氟斑牙發(fā)病率隨含氟燒茶煮面炒菜灶臺燒茶煮面炒菜灶臺3．發(fā)病機(jī)制(1)、破壞人體的鈣、磷代謝平衡氟與鈣有很大的親和力，過量的氟在體內(nèi)與鈣結(jié)合形成氟化鈣，沉積于骨路和軟組織中，因而使血鈣含量降低，導(dǎo)致甲狀旁腺功能增強(qiáng)，溶骨細(xì)胞活性增高，促進(jìn)溶骨作用和骨的吸收作用。氟化鈣的形成能影響牙齒的鈣化，使牙冠鈣化不全，牙釉質(zhì)受損。并抑制腎小管對磷的全吸收，使磷大量排出。3．發(fā)病機(jī)制（2）對骨骼的影響：①臨床上表現(xiàn)為硬化型、疏松型和混合型②破壞正常骨質(zhì)晶體結(jié)構(gòu)；影響成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞活動，又促進(jìn)新骨形成，骨內(nèi)股增生，因而造成骨皮質(zhì)增厚、表面粗糙、外生骨疣等病變；③氟能抑制骨磷酸化酶的作用，從而影響骨組織對鈣鹽的吸收和利用。（2）對骨骼的影響：脛腓骨骨松質(zhì)硬化，髓腔狹窄，并見骨間膜鈣化呈羽毛狀脛腓骨骨松質(zhì)硬化，髓腔狹窄，并見骨間膜鈣化呈羽毛狀肘曲肌腱骨化，關(guān)節(jié)腫脹和畸形肘曲肌腱骨化，關(guān)節(jié)腫脹和畸形（3）對牙齒的影響：適量的氟可在釉質(zhì)表面形成氟磷灰石保護(hù)層，降低釉質(zhì)酸溶性；同時氟能抑制口腔中某些酶的活性，使產(chǎn)酸減少，因而具有防齲的作用主要發(fā)生在牙胚發(fā)育階段，氟可使釉細(xì)胞中毒變性，影響釉質(zhì)正常發(fā)育，可使牙本質(zhì)鈣化不全，牙齒變脆，因而在出牙后，牙面呈現(xiàn)混濁無光澤的白堊樣斑點。同時因鈣化不全的釉質(zhì)疏松多孔，吸附色素并使色素沉著。（3）對牙齒的影響：土壤衛(wèi)生與生物地球化學(xué)性疾病(4)抑制酶活性氟離子與鈣、鎂等離子結(jié)合，使血中鈣、鎂離子數(shù)量減少。某些需要鈣、鎂離子的酶，如烯醇化酶、膽堿酯酶、骨磷酸化酶等的活性受到抑制，從而促進(jìn)氟中毒的發(fā)生。(4)抑制酶活性臨床表現(xiàn)（l）氟斑牙：分三型：①白堊型：牙齒無光澤、粗糙，似粉筆狀；②著色型：牙面呈微黃，黃褐或黑褐色；③缺損型：牙釉質(zhì)受損脫落，呈點狀、片狀或地圖形凹狀，或呈廣泛的黑褐色斑塊，且有淺窩或花斑樣缺損，深度僅限于釉質(zhì)。以上每型又可分為三度：①輕度：需在充足光線下仔細(xì)辨認(rèn)；②中度：肉眼即能明顯辨認(rèn)；③重度：對面講話時即能辨認(rèn)。臨床表現(xiàn)（2）氟骨癥主要癥狀是腰背和四肢大關(guān)節(jié)持續(xù)性疼痛，且多為酸痛。一般晨起最劇，活動后減輕。但不伴體溫升高和關(guān)節(jié)腫脹，不受氣候改變的影響。重癥患者，終日臥床，不敢活動，懼怕他人觸動。此外，肢體皮膚可有以走感、緊束感、知覺減退和四肢發(fā)麻。也可出現(xiàn)神經(jīng)衰弱綜合征與胃腸道功能紊亂等癥狀。主要體征是脊柱和四肢大關(guān)節(jié)活動受限，肢體變形。（2）氟骨癥流行病學(xué)特征（l）病區(qū)的地理、地質(zhì)和氣候條件：飲水型病區(qū)的地質(zhì)背景為富氟的巖石層，多為干旱少雨多風(fēng)蒸發(fā)等作用強(qiáng)，有利于氯的濃縮和富集。燃煤型病區(qū)多為山區(qū)，煤層含氟量高，氣候寒冷、潮濕。（2）性別和年齡與發(fā)病的關(guān)系氟病的發(fā)生，與性別無關(guān)。但有些病區(qū)，女性患者的病情較重，可能與婦女生育、授乳等有關(guān)。流行病學(xué)特征氟斑牙的發(fā)病年齡，一般乳齒患病較少，恒齒多見，以7－15歲發(fā)病率最高。氟骨癥一般都在10或15歲以后發(fā)病?；疾÷屎筒∏榫S年齡增加而升高和加重。氟斑牙是地方性氟病的敏感指標(biāo)。患氟斑牙者不一定有氟骨癥，而患氟骨癥者往往有氟斑牙。但成年后遷入病區(qū)而患氟骨癥者，一般均無氟斑牙。3）飲水含氟量與氟斑牙率的關(guān)系：在一定范圍內(nèi)，飲水含氟量越高，氟斑牙率也越高。氟斑牙的發(fā)病年齡，一般乳齒患病較少，恒齒多見，以7－15歲發(fā)但因各地總攝入量有差異，且氟的吸收又受諸多因素的影響，報道不完全一致。綜合國內(nèi)各地流行病學(xué)調(diào)查資料，水氟與氟斑牙的關(guān)系，大致為水氟在0．5－1.0mg／L時，氟斑牙率為10％－20％;

氟在l．0－l.5mg/L時，氟斑牙率為40％－50％;

氟＞l.5mg／L時，氟斑牙率為90％－100％。但是必須指出，這種劑量一反應(yīng)關(guān)系，在一些國家相差很大，如美國水氟為2．0mg／L時，1－12歲兒童中可發(fā)生氟斑牙。但因各地總攝入量有差異，且氟的吸收又受諸多因素的影響，報道不防治方法(1)改用含氟量低的水源；(2)在含氟量高的飲水不能改變水源的情況下，可采取除氟措施：例如用堿式氯化鋁每升水加O．58，作混凝沉淀除氟，或用活性氧化鋁吸附過濾除氟；(3)改變生活燃煤的習(xí)慣，改進(jìn)爐灶，裝置排氣管道，并改變用煤堆直接烘烤糧食的辦法；(4)結(jié)合土地整治和農(nóng)田基本建設(shè)，采取疏通河道、改造鹽堿土壤、平整土地和植樹造林等措施，進(jìn)行綜合治理，以減少氟化物的蓄積。防治方法2024/4/3（新灶示意圖）（新灶實物圖）舊灶示意圖▲2024/4/2（新灶示意圖）（新灶實物圖）舊地方性砷中毒地方性砷中毒是長期飲用含砷量過高的天然水而引起的一種地方病。

1．發(fā)病機(jī)制水砷以亞砷酸鹽（As3+）和砷酸鹽（As5+）等形式存在，進(jìn)入體內(nèi)易被胃腸道吸收，隨血流迅速分布于肝、腎、腸、脾等組織，還能通過胎盤屏障。砷吸收快，排出較慢，故具有蓄積性，易富集在含有豐富巰基的表皮組織如皮膚、毛皮、指甲中。地方性砷中毒（l）抑制酶活性：As3+能與蛋白分子上的巰基結(jié)合，形成穩(wěn)定絡(luò)合物，從而使多種酶的活性受到限制，而影響細(xì)胞的正常代謝，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。（2）對血管、神經(jīng)影響：砷是一種毛細(xì)血管毒物，也是一種神經(jīng)毒物，可作用于自主神經(jīng)系統(tǒng)和毛細(xì)血管壁，引起血管壁通透性增高，毛細(xì)血管麻痹，致使組織細(xì)胞營養(yǎng)缺乏，血管神經(jīng)功能紊亂而造成損傷。近年來報道，砷還具有致突變、致畸和潛在致癌作用。（l）抑制酶活性：As3+能與蛋白分子上的巰基結(jié)合，形成土壤衛(wèi)生與生物地球化學(xué)性疾病

3．預(yù)防措施（1）另選水源；（2）除砷，先將As3+氧化成As5+，再用石灰處理。3CaO＋As2O3-→Ca3（AsO3）2。3．預(yù)防措施克山病是一種以心肌壞死為主要病變的