呼吸衰竭及機械通氣

呼吸衰竭及機械通氣呼吸衰竭及機械通氣呼吸衰竭及機械通氣呼吸衰竭及機械通氣呼吸衰竭及機械通氣呼吸衰竭及機械通氣1一、

定義呼吸衰竭(respiratoryfailure)

—各種原因→肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙,在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，→低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，→一系列病理生理改變和相應紊亂臨床表現(xiàn)的綜合征。

一、定義呼吸衰竭(respiratoryfailure)2確診

海平面

靜息狀態(tài)

呼吸空氣

動脈血氧分壓（Pa02）<60mmHg，伴（或不伴）CO2分壓（PaCO2）>50mmHg

排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量降低確診海平面3呼吸系統(tǒng)的結構與呼吸衰竭的病因呼吸系統(tǒng)的結構1.肺本身：氣道、肺泡及肺循環(huán)系統(tǒng)2.呼吸泵系統(tǒng)：胸廓支架、呼吸肌及與呼吸運動有關的中樞和周圍神經調節(jié)系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)的結構與呼吸衰竭的病因呼吸系統(tǒng)的結構4呼吸衰竭及機械通氣5呼吸衰竭及機械通氣6呼吸衰竭及機械通氣7呼吸衰竭及機械通氣8呼吸系統(tǒng)

呼吸系統(tǒng)

9PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通氣ventilation換氣gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHgPiO2150mmHgPAO2100外呼吸肺通氣10[病因]一、氣道阻塞性病變：COPD、支氣管擴張→缺氧和二氧化碳潴留。二、肺組織病變：肺炎、肺結核、肺間質纖維化等→缺氧或合并二氧化碳潴留。三、肺血管疾?。悍嗡ㄈ⒎窝苎椎?。四、胸廓與胸膜疾病五、神經肌肉疾病：腦血管疾病、高位截癱、神經根炎、重癥肌無力等——呼吸動力下降，引起肺通氣不足。

[病因]11[分類]一、按照動脈血氣分析分類I型：缺氧性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg，

，PaCO2↓或正常。主要見于肺換氣功能障礙如嚴重肺部感染性疾病、間質肺疾病、急性肺栓塞等。[分類]一、按照動脈血氣分析分類12II型：高碳酸性缺氧，PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg

，肺泡通氣不足，若伴有換氣功能障礙，低氧血癥更嚴重，如COPD。II型：高碳酸性缺氧，PaO2<60mmHg，PaCO13二、按照發(fā)病急緩分類急性呼吸衰竭：呼吸功能原來正常，由突發(fā)原因引起的通氣或換氣功能損害，在幾小時或幾天內迅速發(fā)生呼吸衰竭表現(xiàn)，如溺水、電擊、藥物中毒、吸入毒氣、ARDS。慢性呼吸衰竭：COPD等慢性呼吸系統(tǒng)疾病，呼吸功能的損害逐漸加重，機體有一定代償能力，在感染等情況下，呼吸功能失代償，慢性呼衰急性加重。慢性呼吸衰竭急性加重二、按照發(fā)病急緩分類急性呼吸衰竭：呼吸功能原來正常，由突發(fā)原14三、按照發(fā)病機制分類肺通氣功能障礙外呼吸功能障礙彌散障礙

肺換氣功能障礙通氣血流比例失調(一）通氣性呼吸衰竭解剖分流增加（二）換氣性呼吸衰竭（三）泵衰竭Ⅱ型呼吸衰竭（四）肺衰竭三、按照發(fā)病機制分類15肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高脊髓前角運16通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足原因機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應性限制性通氣障礙通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：吸氣時肺泡的擴張受限引起的通17阻塞性通氣障礙———氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙

影響氣道阻力最主要的因素是氣道內徑，所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣不足，根據解剖位置可分為：阻塞性通氣障礙影響氣道阻力最主要的因素是氣道18

①中央性氣道阻塞：于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫）可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難

于胸內阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難②外周性氣道阻塞：內徑小于2mm的細支氣管解剖生理特點：主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難肺泡通氣不足時的血氣變化特點

PaO2↓PaCO2↑①中央性氣道阻塞：19[發(fā)病機制和病理生理]一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制（一）肺泡通氣不足（hypoventilation）（二）彌散障礙（diffusionabnormality）（三）通氣/血流比例失調（ventilation-perfusionmismatch）（四）肺內動-靜脈解剖分流增加[發(fā)病機制和病理生理]一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制20呼吸衰竭及機械通氣21呼吸衰竭及機械通氣22呼吸衰竭及機械通氣23呼吸衰竭及機械通氣24呼吸衰竭及機械通氣25呼吸衰竭及機械通氣26呼吸衰竭及機械通氣27一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制（一）肺泡通氣量不足（hypoventilation）→PaO2↓，PaCO2↑一、低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制（一）肺泡通氣量不足（h28（二）彌散功能障礙彌散功能障礙（diffusionabnormality）：→PaO2↓

氣體彌散量=彌散面積/厚度×彌散常數×膜兩側氣體分壓差肺水腫、肺炎、肺間質纖維化、肺氣腫、（二）彌散功能障礙彌散功能障礙（diffusionabno29㈡彌散障礙———由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙⒈原因⑴肺泡膜面積減少⑵肺泡膜厚度增加⒉彌散障礙時的血氣變化PaO2↓

PaCO2N/↓

㈡彌散障礙30㈢肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調生理性V/Q失調：從肺尖部到肺底部V/Q3.00.6

胸腔內負壓上部＞下部，肺尖部肺泡擴張程度較大，順應性小，通氣量上部＜下部；而受重力影響肺底部血流＞＞肺上部正常PaO2比PAO2稍低的主要原因㈢肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調31（三）通氣/血流比例失調（ventilation-perfusionmismatch）：→PaO2↓ 正常V/Q=0.81、部分肺泡通氣不足→V/Q<0.8—肺動-靜脈分流或功能性分流2、部分肺泡血流不足→V/Q>0.8—死腔樣通氣

（三）通氣/血流比例失調（ventilation-perf32（四）肺內動-靜脈解剖分流增加氧耗量增加→肺泡PaO2↓

發(fā)熱寒戰(zhàn)抽搐呼吸困難（四）肺內動-靜脈解剖分流增加33呼吸衰竭及機械通氣34呼吸衰竭及機械通氣35呼吸衰竭及機械通氣36呼吸衰竭及機械通氣37呼吸衰竭及機械通氣38呼吸衰竭及機械通氣39呼吸衰竭及機械通氣40小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰

彌散障礙通氣/血流比例失調解剖分流增加。3.臨床上常為多種機制參與

通氣障礙包括限制性阻塞性

小結1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰41二、低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響二、低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響42一、對中樞神經系統(tǒng)的影響缺氧效應：腦血管擴張，血流量增加，損傷腦細胞→腦間質水腫臨床表現(xiàn)：PaO2<60mmHg注意力、智力↓， PaO2<40-50mmHg頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡 PaO2<30mmHg昏迷PaO2<20mmHg神經細胞不可逆損傷

一、對中樞神經系統(tǒng)的影響缺氧效應：腦血管擴張，血流量增加，損43一、對中樞神經系統(tǒng)的影響

CO2潴留效應：腦血管擴張，腦血流量↑→腦間質水腫，大腦皮層抑制→興奮→抑制皮層下（CO2麻醉）臨床表現(xiàn)：頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制、顱內壓增高。肺性腦?。╬ulmonaryencephathy）——由缺氧和CO2潴留導致的神經精神障礙征候群。又稱CO2麻醉。一、對中樞神經系統(tǒng)的影響CO2潴留效應：腦血管擴張，44（二）對循環(huán)系統(tǒng)的影響：1、缺氧效應：HR↑output↑外周血管收縮、肺小A收縮、肺A壓↑

臨床表現(xiàn)：竇性心動過速、心律失常、高血壓效應：血管擴張、刺激或抑制心血管中樞

2、CO2潴留效應：血管擴張、刺激或抑制心血管中樞臨床表現(xiàn)：球結膜水腫、頭痛、面潮紅、竇性心動過速、心律失常、

output及血壓↑或↓

呼吸衰竭及機械通氣45（三）對呼吸系統(tǒng)的影響1、缺氧效應：刺激通氣通氣量增加PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→通氣↓

臨床表現(xiàn)：呼吸急促、窘迫、嚴重缺氧不規(guī)則呼吸和嘲式呼吸2、CO2潴留效應：刺激或抑制呼吸中樞，通氣量增加或減少，氧離曲線右移，影響膈肌功能、肺血管收縮

臨床表現(xiàn)：呼吸急促、窘迫、不規(guī)則呼吸和嘲式呼吸，呼吸肌疲勞（三）對呼吸系統(tǒng)的影響1、缺氧效應：刺激通氣通氣量增加46（四）對腎功能的影響1、缺氧效應：腎血管收縮、腎血流量減少、重吸收HCO3-↑，2、CO2潴留效應：輕度PaCO2↑腎血管擴張，腎血流量，尿量增加臨床表現(xiàn)：腎功能不全、少尿、低氯、高鉀、 PaCO2>8.64kpa腎血管痙攣，尿量↓

（四）對腎功能的影響47（五）對消化系統(tǒng)的影響效應：合并消化功能障礙、肝細胞變性臨床表現(xiàn)：胃腸粘膜糜爛

壞死和出血

肝功能異常

黃疸（五）對消化系統(tǒng)的影響效應：合并消化功能障礙、肝細胞變性48（六）對造血系統(tǒng)的影響效應：刺激骨髓造血功能，紅細胞增多臨床表現(xiàn)：血液粘滯度增高 （六）對造血系統(tǒng)的影響效應：刺激骨髓造血功能，紅細胞增多49（七）對酸堿平衡和電解質的影響效應：無氧代謝增強、乳酸堆積臨床表現(xiàn)：代謝性酸中毒血K+↑急性嚴重呼吸性酸中毒失代償 慢性代償→失代償

（七）對酸堿平衡和電解質的影響效應：無氧代謝增強、乳酸50低氧血癥和高碳酸血癥對機體影響小結主要功能代謝變化PaO2＜60mmHg代償反應為主＜30mmHg代謝、機能嚴重紊亂PaCO2＞50mmHg代償反應為主＞80mmHg代謝機能嚴重紊亂低氧血癥和高碳酸血癥對機體影響小結主要功能代謝變化51酸堿失衡及電解質紊亂⒈呼吸性酸中毒：[K+]↑、[Cl-]↓⒉代謝性酸中毒:[K+]↑、[Cl-]變化不大⒊呼吸性堿中毒Ⅰ型呼衰的病人缺氧引起的肺過度通氣4.代謝性堿中毒：與臨床治療措施不當有關5.呼酸合并代酸：6.呼堿合并代堿：酸堿失衡及電解質紊亂⒈呼吸性酸中毒：[K+]↑、[Cl-52第一節(jié)急性呼吸衰竭第一節(jié)急性呼吸衰竭53病因病因54急性I型呼吸衰竭的病因：肺彌漫性病變：支氣管肺炎、肺出血、ARDS、心源性肺水腫、吸入性損傷、間質性肺病肺葉局限性病變：大葉性肺炎、肺不張、肺梗塞（肺栓塞）單側肺病變：肺挫傷、復張性肺水腫、胸腔積液、肺炎肺內無陰影：哮喘、COPD、氣胸、肝硬化急性I型呼吸衰竭的病因：肺彌漫性病變：支氣管肺炎、肺出血、A55急性II型型呼吸衰竭的病因通氣驅動降低：藥物過量、睡眠呼吸暫停、腦干損傷、代謝性堿中毒、原發(fā)性肺泡低通氣、腦炎、腦血管病呼吸肌疲勞或衰竭：格林-巴力綜合征、重癥肌無力、多發(fā)性肌炎、脊髓損傷、CＯＰＤ、哮喘呼吸功增加：CＯＰＤ、哮喘、肥胖、氣胸、脊柱后側凸、上呼吸道阻塞、胸腔積液急性II型型呼吸衰竭的病因通氣驅動降低：藥物過量、睡眠呼吸暫56[臨床表現(xiàn)]一、呼吸困難最早出現(xiàn)的癥狀二、發(fā)紺缺氧的典型表現(xiàn)三、精神神經癥狀四、循環(huán)系統(tǒng)癥狀五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀[臨床表現(xiàn)]一、呼吸困難最早出現(xiàn)的癥狀57六、診斷原發(fā)病臨床癥狀血氣分析肺功能檢測胸部影象學檢查六、診斷原發(fā)病58血氣分析動脈血氧分壓（PaO2）：物理溶解于血液中氧分子所產生的壓力 呼衰<8kPa(60mmHg)

PaO2>8kPa(60mmHg)SaO2>90%平坦段 PaO2<8kPa(60mmHg)SaO2<90%陡直段動脈血氧飽和度（SaO2）：單位血紅蛋白的含氧分子數正常97%動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：物理溶解于血液中CO2分子產生的壓力 正常4.6–6kPa（35–45mmHg) >6.65kPa(50mmHg)呼衰血氣分析動脈血氧分壓（PaO2）：物理溶解于血液中氧分子所產59血氣分析血pH正常7.35–7.45 <7.35失代償性酸中毒 >7.45失代償性堿中毒實際碳酸鹽（AB）在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中碳酸氫根的含量 正常22–27mmol/L呼吸代謝雙重影響標準碳酸鹽（SB）隔離空氣，38℃，PaCO25.3kPa，血紅蛋白100%氧和下血漿中碳酸氫根的含量 正常22–27mmol/L AB=SB AB>SBCO2潴留 血氣分析血pH正常7.35–7.460血氣分析二氧化碳接合力（CO2CP）反映體內主要堿儲備，一定情況下反映血中CO2變化 正常22–29mmol/L代酸或呼堿CO2CP↓ 代堿或呼酸CO2CP↑ 呼酸合并代堿CO2CP↑血氣分析二氧化碳接合力（CO2CP）反映體內主要堿儲備，61治療一、保持呼吸道通暢清除口咽喉部分泌物或胃內返流物稀化痰液，使其容易咳出解除支氣管痙攣：β2受體興奮劑、茶堿 類、腎上腺皮質激素建立人工氣道：氣管插管、氣管切開治療一、保持呼吸道通暢62二、氧療（一）吸氧濃度缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療 給予較高濃度的吸氧（＞35%） 一般FIO2<50%PaO2達60mmHg 長期高濃度氧療可引起氧中毒，造成肺損傷缺氧伴二氧化碳潴留（II型呼衰）的氧療 給予持續(xù)低濃度吸氧(高濃度吸氧→PaCO2升高)FIO225–30%→PaO2達60mmHg

FIO2=0.21+0.04*氧流量（<5L/分）（二）吸氧裝置鼻導管或鼻塞 面罩

二、氧療（一）吸氧濃度63三、增加通氣量、改善CO2潴留1、呼吸興奮劑作用：呼吸中樞興奮性↑呼吸頻率↑潮氣量↑→改善通氣，但同時耗氧量↑尼可剎米要求： 神志好轉、鼓勵咳嗽、排痰4-6hr無效、機械通氣2、機械通氣目的：維持通氣：一定程度改善換氣功能減少呼吸功消耗使呼吸肌疲勞得到緩解方式：NIPPV——輕中度神清能配合病人鼻或口鼻面罩機械通氣重度昏迷病人人工氣道適應癥： 嚴重通氣不足通氣障礙合并嚴重換氣功能障礙胸部心臟外科手術嚴重胸部創(chuàng)傷三、增加通氣量、改善CO2潴留1、呼吸興奮劑作用：呼吸中樞興64四、病因治療五、一般支持療法六、其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持四、病因治療65第二節(jié)慢性呼吸衰竭第二節(jié)慢性呼吸衰竭66[病因]支氣管–肺疾病：COPD、重癥肺結核、肺間質纖維化、塵肺、支氣管擴張胸廓疾?。菏中g、廣泛胸膜肥厚、胸廓畸形[病因]支氣管–肺疾?。篊OPD、重癥肺結核、肺間質纖維化67[臨床表現(xiàn)]一、呼吸困難二、精神神經癥狀三、循環(huán)系統(tǒng)癥狀[臨床表現(xiàn)]一、呼吸困難68[診斷][診斷]69[治療]一、氧療二、機械通氣三、抗感染四、呼吸興奮劑五、糾正酸堿平衡失調[治療]一、氧療70機械通氣定義：患者通氣和/或氧合功能出現(xiàn)障礙時運用器械（主要是呼吸機）使患者恢復有效通氣并改善氧合的支持手段，主要目的是為治療原發(fā)病爭取時間

機械通氣71呼吸機的操作程序開機：連接電源連接氣源開機關機：斷開氣源關機斷開電源呼吸機的操作程序開機：連接電源連接氣源開機721543年歐洲科學家Vesalius首次對豬行氣管切開、插管、正壓通氣。1872年Curry首次在人體氣管插管，搶救病人，多用于溺水者的復蘇，獲得成功。1893年Eisenmenger改進氣管插管材料為柔軟材料。1985年Kirstein發(fā)明喉鏡并應用于臨床。1907年Drager設計了自動供氧人工呼吸器，用于心肺復蘇。1543年歐洲科學家Vesalius首次對豬行氣管731926年Drinker等發(fā)明制造了“鐵肺”。人體大小的金屬圓桶，密封患者身體，頭置于外部，電力驅動，使箱內壓力變化而產生呼吸運動，為最早的體外負壓通氣機。1948年“鐵肺”用于搶救呼吸肌麻痹患者，發(fā)現(xiàn)其許多缺點，死亡率80%，因此，Bennett改進“鐵肺”，給其增加了氣管切開正壓通氣裝置，使死亡降至12%。提示正壓通氣的療效優(yōu)于體外負壓通氣。1926年Drinker等發(fā)明制造了“鐵肺”。741967年，BennettMA-1型呼吸機首先將電子控制技術引入呼吸機。可以監(jiān)測、控制潮氣量和報警系統(tǒng)。60年代美越戰(zhàn)中，大量“越南肺”或“濕肺”被認識，即為ARDS。人們再一次感覺到了呼吸機的作用。但用當時的傳統(tǒng)模式（IPPV）治療效果并不好，Ashbaugh運用PEEP及Gregory應用CPAP治療ARDS，取得較好效果。人們開始關注各種通氣模式對呼吸機治療效果的影響。1967年，BennettMA-1型呼吸機首先將電子控制技751973年Bowns首創(chuàng)了IMV通氣模式，使撤機更為順利。同年，Hill首次應用體外膜肺氧合（ECMO）技術。1981年Servo900C和Engstrom呼吸機開發(fā)出PSV模式，PSV和SIMV成為部分通氣支持的常用模式。1989年美國偉康公司研制出雙水平氣道正壓（BiPAP）通氣方式。1991年芬蘭的Datex公司研制成功新型流量傳感器，在呼吸監(jiān)測方面，引入呼吸環(huán)。1973年Bowns首創(chuàng)了IMV通氣模式，使撤機更為順利。76機械通氣的作用1、產生呼吸動作：控制和調節(jié)呼吸2改善通氣功能克服潮氣量的下降3改善換氣功能提高吸氧濃度、改善通氣/血流、減少分流4減低呼吸作功有助呼吸肌疲勞恢復5糾正病理性呼吸動作糾正反常呼吸機械通氣的作用1、產生呼吸動作：控制和調節(jié)呼吸77主要構成1、基本結構：發(fā)生器（壓力或氣流發(fā)生兩類型）和回路（單或雙管兩種）2附屬結構：濕化器、霧化器，空氧混合器3監(jiān)測（潮氣量、分鐘通氣量、頻率、氣道壓）報警裝置：（壓力上、下報警，窒息報警）

主要構成1、基本結構：發(fā)生器（壓力或氣流發(fā)生兩類型）和回路（78基本構造

氣源吸氣控制開關加溫、加濕裝置氣道肺控制系統(tǒng)呼氣控制開關呼吸機本質上是一種氣體開關，控制系統(tǒng)通過對氣體流向的控制而完成輔助通氣的功能基本構造

79要點嚴密觀察患者呼吸形式、神志和血氣的變化宜早不宜晚充分估計預后準備好所需設備要點嚴密觀察患者呼吸形式、神志和血氣的變化80機械通氣臨床治療目的1、糾正低氧血癥2糾正二氧化碳蓄積3減少全身和呼吸功氧耗4預防和治療肺不張5為鎮(zhèn)靜藥和肌松劑的應用6維持胸壁穩(wěn)定性機械通氣臨床治療目的1、糾正低氧血癥81呼吸機的常用分類使用對象（1）嬰兒呼吸機（2）小兒呼吸機（3）成人呼吸機呼吸機的常用分類使用對象82吸、呼相切換方式（1）定壓型：（2）定容型（3）定時型（4）混合型吸、呼相切換方式83.依工作動力不同氣動

電控氣動

全電動.依工作動力不同84基本原理基本原理85機械通氣的適應癥1、急、慢性呼衰：嚴重哮喘CPR、ARDS、COPD。2呼吸肌無力：脊髓、神經肌肉疾病。3嚴重肺水腫4外科手術后5心肺腦復蘇后機械通氣的適應癥1、急、慢性呼衰：嚴重哮喘CPR、ARDS86機械通氣禁忌癥

1嚴重肺大泡和未引流的氣胸2肺組織無功能：毀損肺3低血容量性休克4大咯血5心肌梗塞6支氣管胸膜瘺機械通氣禁忌癥

1嚴重肺大泡和未引流的氣胸87類型無創(chuàng)有創(chuàng)類型88呼吸機的連接方法面罩、鼻罩呼吸機的連接方法面罩、鼻罩89喉罩喉罩90氣管插管氣管插管91氣管切開氣管切開92使用呼吸機的基本步驟1、確定是否有機械通氣的指征、適應癥2、判斷是否有機械通氣的禁忌癥3、確定模式、方式、各項參數的設置、報警和氣道安全閥4、設定吸入氧濃度5調節(jié)溫化、濕化器6、調節(jié)觸發(fā)靈敏度使用呼吸機的基本步驟1、確定是否有機械通氣的指征、適應癥93常用的參數目的：在防止機械通所氣相關性肺損傷、減少對循環(huán)功能抑制的基礎上有效改善通氣和換氣，適度緩解呼吸肌疲勞，防止肺順應性減退常用的參數目的：在防止機械通所氣相關性肺損傷、減少對循環(huán)功能941.潮氣量(tidalvolumVT)按6-8-12ml/Kg設置2.頻率(frequencyf)按12-20/min設置3.吸入氧濃度(fractureofinspiratoryoxgenFiO2)長期使用呼吸機吸入氧濃度應在40%以下,以免發(fā)生氧中毒在急救中如果需要在60%以上時,持續(xù)時間盡可能不要超過24小時1.潮氣量(tidalvolumVT)954.呼氣末氣道正壓(positiveexpiratoryendpressurePEEP)作用：增加功能殘氣量防止肺泡萎陷張開已萎陷的肺泡改善通氣/灌流比

減少分流量

提高血氧分壓

4.呼氣末氣道正壓(positiveexpirato96使用PEEP時胸腔內壓增加,回心血量減少,血壓可能下降故升高PEEP時應注意適當增加輸入量常用范圍5--19cmH2O使用PEEP時975吸呼時間比（I:E）即吸氣與呼氣時間比常用1:1.5-2.5,也可以1:1特殊病人1.5:1,即吸呼反比5吸呼時間比（I:E）986敏感度

指病人可以將呼吸機啟動的難易程度一般設于敏感水平即容易觸發(fā)狀態(tài)壓力觸發(fā)：在PEEP以下2cmH2O流量觸發(fā)：1-3L/min或以上6敏感度997.濕化器溫度提高吸入氣體的溫度和濕度設置在28--32℃濕化量約每日300——500ml7.濕化器溫度100.嘆氣(sigh)

一定的時間給1-2倍的潮氣量目的：使一般呼吸中沒有通氣的肺泡得到通氣時間和通氣量由機器內定或醫(yī)生設定.嘆氣(sigh)101.9、報警--氣道壓力報警不同的呼吸機有不同的報警項目,多數呼吸機有氣道壓力報警,提示氣道有無堵塞或漏氣報警界限的設置：正常人一般氣道峰壓為20-25cmH2O左右，高界設在峰壓加20cmH2O,低界設在峰壓減10cmH2O

.9、報警--氣道壓力報警102呼吸衰竭及機械通氣103呼吸機治療常見的問題及處理人機對抗一.機械通氣治療早期

神志清楚,呼吸急促的病人,在應用呼吸機的早期,由于不太明白呼吸機的治療目的,不能很好合作,易發(fā)生人機對抗.此外氣管插管過深,進入右側支氣管,也容易出現(xiàn)人機對抗。二.治療過程中的病情變化治療過程中如果患者需氧量增加或CO2產生過多，或胸肺順應性降低、氣道阻力增加，致使呼吸功增大、或體位變化等，均可造成人機對抗，具體原因包括：呼吸機治療常見的問題及處理人機對抗104具體原因

1.患者咳嗽，易發(fā)生氣流沖突。2.發(fā)熱、抽搐、肌肉痙攣耗氧量增加，CO2產量增多，原來設定的MV和FiO2已不能滿足肌體需要。3.疼痛、煩躁、體位改變腹肌張力及胸肺順應性改變吸氣壓力增高，自主呼吸頻率增快。4.發(fā)生氣胸、肺不張、肺栓塞、支氣管痙攣等。5.、心臟循環(huán)功能發(fā)生改變具體原因

1.患者咳嗽，易發(fā)生氣流沖突。105患者以外的原因

1.呼吸機的同步觸發(fā)靈敏度調節(jié)不當或失靈，致使觸發(fā)時間延長以至不能觸發(fā)。2.人工氣道被分泌物阻塞、回路管道內積水過多、PEEP閥發(fā)生故障等。3.氣道或通氣管道漏氣，不能觸發(fā)同步供氣；并且通氣量不足，體內CO2潴留自主呼吸增快患者以外的原因

1.呼吸機的同步觸發(fā)靈敏度調節(jié)不當或失106處理

一.爭取患者積極合作對于神志清醒的病人，在應用呼吸機之前應詳細說明治療的目的、意義、方法及合作的要求，力爭患者積極配合治療。二.逐漸過渡對于呼吸急促、躁動不安、不能合作的病人，可采取以下兩種方法之一，逐漸過渡到機械通氣處理

一.爭取患者積極合作107

1、利用簡易呼吸器接于病人，按其自發(fā)呼吸的頻率及幅度手工輔助呼吸，并逐漸增大擠壓的氣量。待缺氧和高PaCO2漸緩解，且PaCO2降到一定的程度，使呼吸中樞受到抑制，自發(fā)呼吸減弱至消失。然后接用呼吸機，并調整到適當的參數。2將呼吸機接于病人后，先采用慢頻率（3-5次/分），低潮氣量（5-6ml/kg）輔助呼吸，隨著病人的適應，逐漸增加頻率和潮氣量，最后達到預定的參數。一般開始應用呼吸機時先不加用PEEP，可用１００％氧吸入５－１０分鐘，以利于抑制自主呼吸。1、利用簡易呼吸器接于病人，按其自發(fā)呼吸的頻率及幅度手工輔108.排除病人以外的原因

應用呼吸機前要檢查呼吸機的管道安裝是否有誤、接口是否緊閉、呼氣活瓣是否開放靈活、PEEP是否放在零位等。在用呼吸機中發(fā)生人機對抗，不能夠確定是否原因出在病人以外時，應先停用呼吸機，用簡易呼吸器暫替代，查明呼吸機本身的原因.排除病人以外的原因109針對原因處理１．對于因機體耗氧增加及ＣＯ２產生增多引起的人機對抗，可通過適當增加呼吸機通氣量和Fio2、調節(jié)吸氣速度、I:E、PEEP值等來解決。2.對于煩躁、疼痛、精神緊張引起的對抗，可給予鎮(zhèn)靜、止痛劑。如安定0.2-0.4mg/kg靜注、嗎啡5-10mg靜注、哌替啶25-50mg靜注。據病人情況選用。針對原因處理１．對于因機體耗氧增加及ＣＯ２產生增多引起的1103.對于痰阻塞、管道不暢者，應給予吸痰等處理。4.對于氣胸、肺不張引起的人機對抗，應對癥處理。5.對于氣管內刺激嗆咳反射嚴重的病人，除了給予鎮(zhèn)靜劑外，可向氣管內注入1%地卡因1-2ml或2-4%利多卡因1-2ml，行表面麻醉。3.對于痰阻塞、管道不暢者，應給予吸痰等處理。111選用適當的通氣方式：SIMV、SIMV+PSV、CPAP不宜發(fā)生人機對抗，而IPPV容易發(fā)生。選用同步性能好的呼吸機，流速觸發(fā)比壓力觸發(fā)靈敏度高，不宜發(fā)生人機對抗選用適當的通氣方式：SIMV、SIMV+PSV、CPAP112調整根據血氣分析調整氧分壓--吸入氧濃度吸呼比PEEPPCO2--潮氣量呼吸頻率吸呼比調整根據血氣分析調整113提高PaO2的方法：①提高吸入氣氧濃度。當FiO2＜40%時為首選。②合理應用PEEP。對換氣功能障礙者，F(xiàn)iO2＞60%，PaO2＜60mmHg時選擇。③使用定壓通氣并延長吸氣時間。當FiO2＞60%，Pplat超過壓力上限或PEEP超過15~20cmH2O時，可延長至反比通氣。④適當應用鎮(zhèn)靜劑或肌松劑。當呼吸頻率增快，輔助呼吸肌明顯活動，它可降低氧耗，提高氧分壓。⑤適當增加潮氣量。無過度通氣且VT＜10ml/KG時應提高VT。但一定要在保護性肺通氣的前提下進行。提高PaO2的方法：①提高吸入氣氧濃度。當FiO2＜40%時114降低PaCO2的方法①增加通氣量。以增加VT為主。②適當延長呼氣時間。特別是嚴重氣道阻塞時。③改用定壓型通氣膜式。可改善氣體分布，減少無效腔。④降低PEEP。特別是自主通氣膜式時降低PaCO2的方法①增加通氣量。以增加VT為主。115自主呼吸與呼吸機不同步原因：①管道漏氣抑阻塞，是低壓報警，還是高壓報警。氣管插管位置過深或過淺或前端頂著管壁等。②有無痰堵塞或支氣管痙攣。③咳嗽，疼痛或體位不適等。④出現(xiàn)代謝性酸中毒。⑤糾正上述原因后仍不同步，需考慮分鐘通氣量或潮氣量不足。自主呼吸與呼吸機不同步原因：116氣道管理與呼吸康復包括：①清除呼吸道分泌物及濕化。氣管內滴入水份約200ml/日左右，平均每小時約10ml，可在每次吸痰前后給與。②翻身、拍背排痰，幫助肢體活動，預防靜脈血栓形成及關節(jié)僵硬，特別是COPD短期不能撤機患者。③撒機后或使用BiPAP通氣的患者，鼓勵咳嗽，排痰。氣道管理與呼吸康復包括：①清除呼吸道分泌物及濕化。氣管內117④處理呼吸機報警。根據血氣分析結果調整參數⑤日常呼吸機接頭、管道、濕化器以及其終末期消毒、清潔處理等。⑥氣道管理護士須經常與醫(yī)師聯(lián)系討論處理意見⑦進行衛(wèi)生教育、心理治療，取得患者的理解與合作。加強營養(yǎng)注意蛋白、脂肪及糖類的搭配，避免二氧化碳產生過多，盡可能提高體能，改善心肺功能④處理呼吸機報警。根據血氣分析結果調整參數118糾正不協(xié)調可用下述方法：

1.應用手壓簡易呼吸囊過渡，提高每分鐘通氣量，使二氧化碳多量排出造成呼吸性堿中毒而使呼吸抑止，再接呼吸機并調整參數。此法安全，可反復使用。2.藥物抑止呼吸(1)安定(Valium)10～20mg，靜注。(2)嗎啡：(Morphine)5～10mg，靜注。(3)肌松劑Norcuron0.lmg／kg，靜注糾正不協(xié)調可用下述方法：

1.應用手壓簡易呼吸囊過渡，提高119人機對抗和對呼吸機依賴人機對抗低氧/通氣不足/酸中毒增加氧/通氣量/糾正酸中毒人機依賴在無缺氧和高二氧化碳

的病人減少通氣量人機對抗和對呼吸機依賴人機對抗低氧/通氣不足/酸中毒120故障1呼吸機不啟動原因1.電源插頭和插座接觸不良,穩(wěn)壓器或主機保險絲燒斷；2.通氣機的電路故障,電源開關未啟動。處理方法接通電源，更換保險絲，開啟主機的電開關，必要時更換主機。故障1呼吸機不啟動原因121故障2運轉中突然停止工作，電源指示燈不亮且有音響報警原因1.停電；2.電源插頭脫落；3.穩(wěn)壓器或主機的保險絲燒斷處理方法重新接通電源,更換保險絲。故障2運轉中突然停止工作，電源指示燈不亮且有音響報警122故障3氣道壓力高限報警原因一：氣管、支氣管痙攣。常見于哮喘、過敏、缺氧、濕化不足或濕化溫度過高，濕度太大，氣道受物理刺激（如吸痰更換氣管套等）。由于患者頸部屈曲、伸展、轉動所致的氣管插管的移動變化亦很常見。處理方法：解痙、應用支氣管擴張劑等藥物，針對病因，對癥處理，及時排除誘因故障3氣道壓力高限報警原因一：氣管、支氣管痙攣。123原因二：氣道內粘液潴留，長時間未吸痰，氣道內分泌物粘稠不易吸出或吸痰管插的深度不足，吸痰不充分。處理方法：充分濕化，及時正確吸引，加強翻身，叩背，行體位引流；應用祛痰劑，配合理療等。原因二：氣道內粘液潴留，長時間未吸痰，124原因三：氣管套管的位置不當。氣管切開病人，氣管套管受牽拉后從氣管中滑出，重新插入時未恢復原位，而是頂在氣管壁上或套管扭轉致使氣道壓力明顯升高，插入吸引導管困難，當用手控呼吸器時，阻力很大，聽診兩肺呼吸音減低或消失。處理方法：校正套管位置，及時調整套管于正確位置。原因三：氣管套管的位置不當。氣管切開病人，氣管套管受牽拉后125原因四：病人肌張力增加，刺激性咳嗽或肺部出現(xiàn)新合并癥，如肺炎、肺水腫、肺不張、張力性氣胸等。處理方法：查明原因，對癥處理，如考慮給予止痛、止咳、鎮(zhèn)靜的藥物；合理調整通氣機的有關參數，如吸氧濃度、PEEP等。并發(fā)氣胸者，應行胸腔水封瓶閉式引流，及時引渡流出胸腔內的氣體等原因四：病人肌張力增加，刺激性咳嗽或肺部出現(xiàn)新合并癥，如肺炎126原因五：氣道壓力高報警的報警限設置過低。處理方法：合理設置報警上限（吸氣峰壓PIP高1.0kPa(10cmH2O)）原因五：氣道壓力高報警的報警限設置過低。127故障4氣道壓力低限報警吸氣壓力的低壓報警通常設定在0.5-1.0kPa（5-10cmH2O），低于患者的平均氣道壓力。如果氣道壓力下降，低于該值，呼吸機則報警。常見原因為：患者與呼吸機的連接管道脫落或漏氣。故障4氣道壓力低限報警吸氣壓力的低壓報警通常設定在0.5-128故障5呼吸機的氣源報警原因一：空氣壓縮機的壓力不足，長期使用的部件老化和摩損。處理方法：更換空氣壓縮機故障5呼吸機的氣源報警原因一：空氣壓縮機的壓力不足，長期使129原因二：空氣壓縮機的電源未接通或插頭與插座接觸不良。處理方法：正確連接并接通電源。原因二：空氣壓縮機的電源未接通或插130原因三：空氣壓縮機的過高或過熱保護，保險絲融斷，壓縮機停止工作。處理方法：空氣壓縮機的瑾分別處理，使過高壓或過熱保護按鈕復原，更換分保險絲或更換空氣壓縮機原因三：空氣壓縮機的過高或過熱保護，保險絲融斷，壓縮機停止工131原因四：空氣壓縮機的出氣口與管道之間未連接好，氣路管道漏氣，連接不緊或脫開，管道打折或受壓。處理方法：正確連接各個管道，保證不打折不受壓原因四：空氣壓縮機的出氣口與管道之間未連接好，氣路管道漏氣，132原因五：氣路管自進水，常發(fā)生在貯水瓶的水滿后未及時倒掉，空氣濕度大而空氣壓縮機的過濾功能不良等。處理方法：使氣路管道保持正確的角度，及時倒掉貯水瓶的積水，選擇功能較好的空氣壓縮機原因五：氣路管自進水，常發(fā)生在貯水瓶的水滿后未及時倒掉，空氣133原因六：空氣－氧氣器的推敲或混合器與主機的氣源入口處未接好。處理方法：更換空氣－氧氣混合器，使混合器與主機正確連接原因六：空氣－氧氣器的推敲或混合器與主機的氣源入口處未接好。134原因七：空氣－氧氣壓力不足或已用空，氧氣瓶的總開關或雙頭氧氣表的節(jié)流閥未開啟。處理方法：打開總開關或節(jié)流閥形狀，合氧氣瓶的壓力保證在30kg/cm2以上原因七：空氣－氧氣壓力不足或已用空，氧氣瓶的總開關或雙頭氧氣135原因八：設置的氧氣壓力未達到通氣機所需的要求。處理方法：保證雙頭氧氣表的低壓表壓力在2.5kg/cm2以上方能帶動通氣機原因八：設置的氧氣壓力未達到通氣機所需的要求。136原因九：供氣中心發(fā)生問題，或各分流開關開得太小，未達到所需壓力。處理方法：通知中心供氣站，開大分流開關，使之達所需壓力原因九：供氣中心發(fā)生問題，或各分流開關開得太小，未達到所需壓137原因十：通氣機內部的安裝不正確或部件破損漏氣。處理方法：正確安裝機內部件，及時更換破損部件原因十：通氣機內部的安裝不正確或部件破損漏氣。138注意：當出現(xiàn)以下現(xiàn)象時，必須尋找上述原因，及時處理。1.工作壓力表指針計數為零。2.工作壓力表指針在吸氣時擺動太大，擺動幅度超過20cmH2O;3.氣源報警指示燈閃亮，且有音響報警；4.部分通氣機在LED顯示窗有文字提示注意：當出現(xiàn)以下現(xiàn)象時，必須尋找上述原因，及時處理。139故障6病人窒息的報警原因：在使用輔助方式機械通氣時，呼吸機靠病人觸發(fā)后才能送氣。假如在機械通氣的過程中，病人在15秒內沒有觸發(fā)通氣機，機器則發(fā)出警報?？赡茉驗椋翰∪藷o力觸發(fā)

潮氣量過低呼吸頻率過慢

呼吸管道及連接處脫開或漏氣

病人無自主呼吸等處理方法：首先查明原因，根據病人的情況，可考慮更換通氣方式故障6病人窒息的報警原因：在使用輔助方式機械通氣時，呼吸機140故障7氧濃度報警 原因：人為設置氧濃度的報警的上、下限度有誤，空氣－氧氣混合器失靈，氧電池耗盡。處理方法：正確設置報警限度，更換混合器，更換電池故障7氧濃度報警 原因：人為設置氧濃度的報警的上、下限度有141故障8每分鐘呼氣量低限報警原因一：漏氣－－從機器至病人的每一個環(huán)節(jié)均可發(fā)生漏氣，較常見的是氣管套管的氣囊未注氣或注氣量不足，也可能是氣囊破裂；濕化器密封不嚴或未擰緊，呼吸管道破裂或脫開。處理方法：將氣管套管氣囊內的氣體抽出后重新注氣，注氣量以能保證機械通氣所需的潮氣量為準，若套囊破裂，應及時更換套管。若濕化器的問題，可重新擰緊哐更換新的，要及時更換破損的部件。呼吸管道接好，破裂及時更換故障8每分鐘呼氣量低限報警原因一：漏氣－－從機器至病人的每142原因二：應用壓力支持通氣（PSV）、同步間歇指令通氣（SIMV）、或SIMV＋PSV模式通氣時，病人呼吸頻率過慢，每分鐘呼出氣量可有間斷報警。處理方法：更換通氣模式，將輔助或支持通氣模式改為控制通氣模式原因二：應用壓力支持通氣（PSV）、同步間歇指令通氣（SIM143原因三：每分鐘呼出氣量低限限度設置

過高處理方法：將報警限度設置至合適的位置原因三：每分鐘呼出氣量低限限度設置144故障9每分鐘呼氣量高限報警原因一：病人的呼吸頻率（次數）增快，即病人的自主呼吸頻率比預設的呼吸頻率增設常見的原因：缺氧、通氣不足、氣管內吸引后體溫升高、疼痛刺激、煩躁不安，通氣機的觸發(fā)度過高。處理方法：首先應查明原因作相應處理。如增加吸氧濃度，加大通氣量，應用退熱藥、止痛鎮(zhèn)靜藥等，降低氧耗，合理調整靈敏度故障9每分鐘呼氣量高限報警原因一：病人的呼吸頻率（次數）增145原因二：呼氣流量傳感器進水或堵塞，

每分鐘呼出氣量表的指針達到最高值，如Servo900C等。處理方法：及時清除傳感器內的積水和堵塞物。注意：平時要及時倒掉積水瓶內的積水，呼氣量傳感器的清潔，消毒要仔細、認真、徹底原因二：呼氣流量傳感器進水或堵塞，每分鐘呼出氣量表的指146原因三：吸氣量設定過高或吸氣次數設定過多。處理方法：調整吸氣量或吸氣次數，若病情需要可調整報警上限原因三：吸氣量設定過高或吸氣次數設定過多。147原因四：每分鐘呼出氣量高限警報的位置設置過低。處理方法：合理設置報警限度原因四：每分鐘呼出氣量高限警報的位置設置過低。148原因五：將通氣機面板上的小兒或成人開關調節(jié)不當。如成人機械通氣時將此放到小兒的位置（如Servo900C）.處理方法：根據機械通氣的對象，合理調用此開關原因五：將通氣機面板上的小兒或成人開關調節(jié)不當。如成人機械通149呼吸機常見報警原因及處理報警項目常見原因處理方法氣道壓下限①通氣回路脫接;②氣道導管套囊破裂或充氣不足迅速接好脫接管道;套囊適量充氣或更換導管氣道壓上限①呼吸道分泌物增加;②通氣回路、氣管導管曲折;③胸肺順應性降低;④人機對抗;⑤嘆息通氣時無菌吸痰;調整導管位置;調整報警上限;藥物對癥處理氣源報警壓縮空氣和氧氣壓力不對稱(壓縮泵不工作或氧氣壓力下降)對因處理電源報警外接電源故障或蓄電池電力不足對因處理TV或MV低限①氣道漏氣;②機械輔助通氣不足③自主呼吸減弱對因處理;增加機械通氣量;增加機械通氣量或興奮呼吸TV或MV高限①自主呼吸增強;②報警限調節(jié)不適當適當降低機械通氣量;調整報警限氣道溫度過高①濕化器內液體過少;②體溫過高適當加蒸餾水;對癥對因治療吸入氧濃度過高或過低氣源故障(壓縮泵或氧氣);調整Fio2不當

對因處理呼吸暫停自主呼吸停止或觸發(fā)敏感度調節(jié)不當對因處理呼吸機常見報警原因及處理報警項目常見原因處理方法氣道壓下限150呼吸機相關肺損傷壓力傷或容量傷亦稱壓力-容積傷氣道峰壓<25cmH2O很少發(fā)生氣道峰壓>40cmH2O發(fā)生率增加呼吸機相關肺炎機械通氣48h后發(fā)生發(fā)生率10%--65%呼吸機相關肺損傷151使用呼吸機判斷治療有效的依據：(1)昏迷患者神志清醒，煩躁患者轉安靜(2)患者呼吸與機械通氣同步。(3)雙肺呼吸音對稱，胸廓運動均勻。(4)血氣分析結果逐步好轉。(5)血壓基本正常。使用呼吸機判斷治療有效的依據：(1)昏迷患者神志清醒，152并發(fā)癥及處理

1．與氣管插管、氣管切開有關的并發(fā)癥2．低血壓3．氣壓傷4．呼吸道感染5．氧中毒、呼吸機肺6．上消化道出血7．營養(yǎng)及代謝異常8．深部靜脈血栓形成并發(fā)癥及處理

1．與氣管插管、氣管切開有關的并發(fā)癥153撤機

撤機154方法1、直接撤機（1）方法：病人自主呼吸良好，且不耐受氣管插管，直接撤離呼吸機，讓病人自主呼吸。測量潮氣量>5ml/kg，RR>10次/分，MV>0.1L/kg，咳嗽反射恢復，可拔除氣管導管。必要時經面罩或鼻導管吸氧。（2）適應范圍：1）全麻后病人。2）短時間術后呼吸機輔助呼吸病人。2、由CMV→SIMV→CPAP過渡撤機方法1、直接撤機155撤機時呼吸生理參數1、呼吸機制方面（1）自主呼吸時VT4～5ml/kg。（2）R<25/min（3）自主呼吸時VE5～10L/min（4）VC10～15ml/kg（5）MVV是VE的2倍（6）MIP（最大吸氣負壓）>20cmH2O撤機時呼吸生理參數1、呼吸機制方面1562、氣體交換方面

（1）PＨ7.35～7.45（2）PaCO235～45mmHg(4.6~6kPa)（3）PaO260～100mmHg(8~13.3kPa)（4）FiO2<0.5（5）PEEP<0.52、氣體交換方面1573、患者方面1、循環(huán)穩(wěn)定2潮氣量>6ml/Kg3呼吸頻率<30次/分4血氣分析在CPAP5cmH2O,FiO230%下,觀察24小時血氣分析pH>7.35,PCO2<45mmHg,PO2>60mmHg。（COPD病人PCO2<55mmHg.，或低于平時水平的20%。）3、患者方面1、循環(huán)穩(wěn)定158拔除氣管插管條件

病人神志清楚病人咳嗽反射、吞咽反射恢復能自行排痰。體溫、血象正常，循環(huán)穩(wěn)定自主潮氣量>5ml/kg；呼吸頻率：成人<20次/分，小兒<30次/分，嬰幼兒<40次/分。無喉頭水腫，上呼吸道通暢。下頜活動良好，以便拔管后出現(xiàn)呼吸障礙再度插管。胃內無較多的內容殘留，避免拔管后嘔吐誤吸拔除氣管插管條件

病人神志清楚159拔管方法

1、準備好吸引器、吸引管、面罩、簡易呼吸器、開口器、喉鏡等。2、拔管前先將存留在口、鼻、咽喉及氣管內的分泌物吸引干凈，放掉套囊中的氣體，再次吸引氣管。3、拔管前吸入50-100%氧氣1-2分鐘。拔出導管前讓病人深呼吸幾次。4、將吸引管插入導管并越出內端口，一邊作氣管內吸引，一邊隨同氣管導管一起慢慢拔出（5分鐘左右），以便將存留在氣管與導管外壁縫隙中的分泌物一并吸出拔管方法

1、準備好吸引器、吸引管、面罩、簡易呼吸器、開口器1605、拔除導管后，繼續(xù)吸引口、咽部的分泌物，并將頭偏向一側，以防嘔吐誤吸。6、密切觀察呼吸道是否通暢，托起下頜，面罩給氧，必要時可放入口咽通氣道或鼻咽通氣管。7、氣管切開病人導管拔除前1-2天應放出套囊的氣體，間斷堵塞導管外口，觀察經上呼吸道自主呼吸情況良好。拔管后可叢造口處插入吸引管抽吸氣管內分泌物。氣道通暢者，可用紗布堵蓋造口，間斷換藥，使其自行愈合。8、拔管后若發(fā)生喉痙攣或呼吸不好，應面罩緊閉加壓吸氧，必要時再度插管。嚴重喉痙攣者可給予鎮(zhèn)靜劑或肌松藥后，再次插管5、拔除導管后，繼續(xù)吸引口、咽部的分泌物，并將頭偏向一側，以161拔管后即刻或延遲性并發(fā)癥及處理

1、喉痙攣：表現(xiàn)：吸氣性或呼氣性呼吸困難伴有尖調氣流通過聲，有缺氧征象。處理：一般托起下頜或面罩吸氧后即可解除；持續(xù)不止者，靜脈注射安定10-20mg或琥珀膽堿20-50mg后加壓給氧，必要時再插管。2、胃內容物反流誤吸：多見于飽胃、消化道梗阻或出血、虛弱的病人。處理：一旦發(fā)生，立即將頭偏向一側吸引，并面罩給氧，必要時采用頭低位。嚴重誤吸、咳不出者應再行氣管插管吸引。3、咽痛：因咽部粘膜上皮內痊愈細胞剝脫引起，女性多見。處理：一般48-72小時，無后遺癥，嚴重時可局噴霧1%地卡因。拔管后即刻或延遲性并發(fā)癥及處理

1、喉痙攣：表現(xiàn)：吸氣性或呼1624、喉痛：常伴聲嘶及咽異感，多為聲帶、假聲帶充血、水腫和黏膜下出血所致，處理：一般可自愈，必要時行霧化治療。5、喉或聲門下水腫：小兒及嬰幼兒易發(fā)生，常見原因：插管機械損傷、上呼吸道感染、過敏、輸晶體液過多。處理：若發(fā)生應面罩輔助給氧，給予腎上腺皮質激素、抗感染；若水腫嚴重，應考慮氣管切開；緊急時迅速行環(huán)甲膜穿刺，緩解呼吸困難和缺氧。4、喉痛：常伴聲嘶及咽異感，多為聲帶、假聲帶充血、水腫和黏膜1636、喉潰瘍：多見于聲帶后部、勺狀軟骨聲帶突部位，女性多見，經口插管更易發(fā)生。處理：一般經嚴格控制聲帶活動即可自愈；伴有肉芽腫者行肉芽腫切除術，并保證聲帶絕對休息。7、氣管炎：予對癥消炎處理8、氣管狹窄：較少見，若發(fā)生行氣管擴張或狹窄段氣管切除術。9、聲帶麻痹：不影響呼吸時，不需處理。10、勺狀軟骨脫臼：罕見并發(fā)癥，早期予復位治療，嚴重者行關節(jié)固定術。6、喉潰瘍：多見于聲帶后部、勺狀軟骨聲帶突部位，女性多見，經164如果神志變壞呼吸頻率>35次脫離呼吸機后應密切觀察40分鐘/分PO2<60PCO2>50呼吸衰竭及機械通氣165停機過程中如出現(xiàn)下述情況應立即恢復機械

（1）Ｒ>30/min或較原基數增加10/min（2）VE增加>5L/min（3）VT<250~300ml（4）PaCO2增加8mmHg(1.07kPa)伴有pH下降（5）pH<7.35（6）PaO2<60mmHg(8kPa)（7）SaO2<85%（8）HR>110/min或較原基數增加20/min（9）心律：室性早搏>6次/min或連續(xù)3個或3個以上

早搏；心室傳導障礙改變；ST段變（10）BP：舒張壓>13.3kPa(100mmHg)或原基數升高

或下降>2.67kPa(20mmHg)。收縮壓下降停機過程中如出現(xiàn)下述情況應立即恢復機械

（1）Ｒ>30/mi166謝謝你的聆聽！謝謝你的聆聽！167思考題1、

什么是呼吸衰竭？其確診依據是什么？2、

呼吸衰竭分幾類？病因有那些？3、

呼吸衰竭的發(fā)病原理和病理生理改變對機體的有那些影響？4、呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則是什么？思考題1、

什么是呼吸衰竭？其確診依據是什么？168病例討論1患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。意識清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100。兩下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度燒傷，面積約為體表總面積50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），經輸液、輸入凍干血漿后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此時見全身浮腫，胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。檢查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。該患者入院第7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機制和血氣變化的機理。吸氧后為何血氣不變化病例討論1患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。169病例討論248歲，男，因氣促、神志模糊送來急診活動時呼吸困難已數年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少，醫(yī)生說他有心擴大和高血壓，用過利尿劑和強心藥。數次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個月長40磅。檢查:肥胖、神志恍惚、反應遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。動脈血PaO250、PaCO265、pH7.33，Hct49%,WBC計數分類正常,X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN65mg/dl（9-20）。吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低,行機械通氣。超聲心動圖見右心肥大與擴大，室間隔運動減弱。肺動脈收縮壓70mmHg。病例討論248歲，男，因氣促、神志模糊送來急診170病例討論2在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正?；卮饐栴}。第4天拔去插管，用多導睡眠圖測得入睡數分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時30次，最長停38s（15s），SaO2常降至58%。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療,神經癥狀改善，繼續(xù)尿多、體重下降。三個月后超聲心動圖右心已縮小，室間隔運動正常，肺動脈壓45/20mmHg。問題：1、病人患什么??？診斷依據？2、缺氧的類型?有無呼衰？發(fā)生機制？3、病人肺動脈高壓發(fā)生機制?病人有高血壓和水腫，為何不用利尿劑？4、有無心衰？發(fā)生機制？神志恍惚、反應遲鈍機制？5、肌酐、BUN變化機制?6、酸堿平衡紊亂的類型?診斷依據?

病例討論2在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒171謝謝！祝大家心想事成！謝謝！祝大家心想事成！172機械通氣工作原理和類型 正壓機械通氣機通過呼吸道開口直接施加壓力 種類壓力切換型壓力固定容量可變 容量切換型容量固定壓力可變要求