重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)和臨床處理

重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)和臨床處理新疆醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院第一頁，共六十七頁。幾個概念社區(qū)獲得性肺炎：CommunityAcquiredPneumonia(CAP)醫(yī)院獲得性肺炎：HospitalAcquiredPneumonia（HAP）呼吸機(jī)相關(guān)肺炎：Ventilator-AssociatedPneumonia(VAP)美國NNIS定義：VAP：病人必須是經(jīng)氣管切開或氣管插管接受支持或控制通氣機(jī)械通氣時間48hr以上或停止機(jī)械通氣或去除人工氣道48hr之內(nèi)出現(xiàn)的肺炎第二頁，共六十七頁。定義目前尚無明確定義過去—中毒休克性肺炎目前—重癥肺炎被普遍采用更全面，更符合臨床實(shí)際：重癥肺炎并發(fā)呼吸衰竭較休克更常見第三頁，共六十七頁。診斷標(biāo)準(zhǔn)1993年ATS關(guān)于SCAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1.呼吸頻率：＞30次/min；

2.PaO2＜60mmHg、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)＜250，需要進(jìn)行機(jī)械通氣治療

3.血壓＜90/60mmHg；

4.胸片：雙側(cè)或多個肺葉受累，或入院48小時內(nèi)病變進(jìn)展≥50%；

5.少尿，尿量<20ml/hr或＜80ml/4hr，或發(fā)生急性腎功能衰竭需要透析治療

6.需要使用血管活性藥物超過4hr

第四頁，共六十七頁。診斷標(biāo)準(zhǔn)1996年ATS關(guān)于SHAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1，需要住ICU2-6條同SCAPSVAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

1,需要機(jī)械通氣治療

2-6條同SCAP其中2-5條最重要，也比較容易客觀衡量第五頁，共六十七頁。2004年中華外科分會感染學(xué)組關(guān)于重癥VAP診斷標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn)次要標(biāo)準(zhǔn)意識障礙感染性休克腎功能損害：尿量<80ml/4h或原無腎功能損害者血肌酐升高氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)或肺順應(yīng)性進(jìn)行性下降，或氣道阻力進(jìn)行性升高而未發(fā)現(xiàn)非感染性因素可以解釋X線上肺部浸潤影48h內(nèi)擴(kuò)大>50%高熱(≥39℃)或體溫不升(≤36℃)周圍血白細(xì)胞>11×109/l或帶狀核粒細(xì)胞≥0.5×109/lX線上肺部浸潤累及多葉或雙側(cè)收縮壓<90mmHg舒張壓<60mmHg肝功能損害(排除基礎(chǔ)肝病和藥物性損害)診斷：符合1條主要標(biāo)準(zhǔn)，或2條次要標(biāo)準(zhǔn)中華外科雜志2004;42:1519~1521第六頁，共六十七頁。PPT內(nèi)容概述重癥肺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)和臨床處理。更符合臨床實(shí)際：重癥肺炎并發(fā)呼吸衰竭較休克更常見。肝功能損害(排除基礎(chǔ)肝病和藥物性損害)。彌漫性肺泡損傷（DAD）：1972年Liebow等首先采用，指多種原因所致肺部損傷的共同病理改變。共同途徑：炎癥－損傷－修復(fù)。達(dá)心輸出量的8％～32％。SIRS——CARS。吸入或易致吸入因素。鼻插管：經(jīng)鼻插管防礙鼻竇引流，易導(dǎo)致感染甚至敗血癥?？顾崴幬锘騂2受體抑制藥物的應(yīng)用。痰涂片革蘭氏染色，(卡氏肺孢子蟲作吉姆薩染色)常規(guī)細(xì)菌培養(yǎng)。4.抗真菌治療時原則上應(yīng)停用抗生素，至少應(yīng)盡可能減少。2.流行病學(xué)提示有流行趨勢或流行（如流感、麻疹）。3.總體而言目前缺少高效、廣譜抗病毒藥物，一般情況下經(jīng)驗性抗微生物治療不需要加用抗真菌藥物。僅在ICH通?？咕委煙o效才需考慮，在移植患者特別要參考發(fā)病時間等因素。抗假單胞菌類β內(nèi)酰胺類（包括含酶抑制劑的復(fù)方制劑，4代頭孢）。碳青酶烯類：對Ampc酶和ESBL均穩(wěn)定第七頁，共六十七頁。ClinicalPulmonaryInfectionScore(CPIS)

指標(biāo)分級評分

指標(biāo)分級評分體溫(℃)36.5-38.40氧合>240或ARDS038.5-39.01(PaO2/FiO2)<240或未證明ARDS2<36.5或>39.02X線無浸潤0白細(xì)胞4.0-11.00

彌漫性(或片狀)1(109/L)<4.0或>11.01

局部浸潤2

帶狀核≥500+1氣管分泌物無病原菌生長0氣管分泌物<14次/24h吸引0

病原菌生長1≥14次/24h吸引1Gram染色見細(xì)菌+1

膿性分泌物+1CPIS>6分符合VAP診斷ARRD1991;143:1121臨床肺部感染嚴(yán)重性評分（CPIS）第八頁，共六十七頁。病理生理嚴(yán)重的低血容量隱匿或明顯的膿毒血癥通氣血流比例失調(diào)

嚴(yán)重而持久的低氧血癥低血壓血清乳酸增加

DIC第九頁，共六十七頁。病理和病理生理（一）肺炎的病理：滲出、變質(zhì)、增生ALI/ARDS的病理：滲出期、增生期、慢性纖 維化期彌漫性肺泡損傷（DAD）：1972年Liebow等首先采用，指多種原因所致肺部損傷的共同病理改變。現(xiàn)在ALI/ARDS成為DAD的代表。共同途徑：炎癥－損傷－修復(fù)。如果損傷不傷及基底膜和基質(zhì)，上皮細(xì)胞再生修復(fù)可以不留痕跡（如肺炎鏈球菌肺炎）。第十頁，共六十七頁。病理和病理生理（二）DAD界定：由于損傷內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞的任何損傷因子引起肺組織的非特異性的，但屬恒定的、序列的病理改變。特征：①時間一致（病灶在相同年齡，損傷及反應(yīng)發(fā)生在同一時間點(diǎn)）；②成纖維細(xì)胞再生。DAD多見于：ALI/ARDS BOOP(機(jī)化性肺炎) AIP(Hamman和Rich最初描述的病例)第十一頁，共六十七頁。病理和病理生理（三）

導(dǎo)致DAD的炎癥機(jī)制啟動因子（如內(nèi)毒素、吸入）炎癥瀑布激活（CKs網(wǎng)絡(luò)、凝血－纖溶系統(tǒng)）PMN在肺內(nèi)攔隔（細(xì)胞表面粘附分子上調(diào)）PMN毒性產(chǎn)物（蛋白酶、氧代謝產(chǎn)物）釋放肺泡壁（內(nèi)皮和上皮）損傷第十二頁，共六十七頁。低氧血癥機(jī)制VA/Q失衡：是肺炎患者低氧血癥的 最主要原因低通氣：肺炎時少見，除非有基礎(chǔ) 病COPD彌散障礙：重要原因之一，特別時間質(zhì)性肺炎(如PCP)分流：取決于肺炎嚴(yán)重程度，可高達(dá)心輸出量的8％～32％第十三頁，共六十七頁。肺炎低氧血癥時肺血管收縮代償機(jī)制喪失低氧性肺血管收縮，減少無通氣或任何低VA/Q肺區(qū)的血液灌注，避免VA/Q失衡惡化，防止PAO2急劇降低，是一種代償機(jī)制肺炎時此種代償喪失，原因不清楚，推測：

NO產(chǎn)生多機(jī)制作用第十四頁，共六十七頁。肺炎的炎癥免疫反應(yīng)Ⅰ期：前炎癥期(即SIRS)過度炎癥反應(yīng)和前炎癥介質(zhì)激活

LPs-LBP結(jié)合CD14（單核和巨噬細(xì)胞表面受體）；絲裂原激活蛋白（MAP）激酶；

TNF-α和IL-1等↑，刺激Ⅱ級炎癥介質(zhì)↑臨床相應(yīng)表現(xiàn)抗炎物質(zhì)也開始釋放第十五頁，共六十七頁。Ⅱ期：代償性抗炎反應(yīng)綜合征

(compensatoryanti-inflammatoryreactionsyndrome;CARS)

主要介質(zhì)：內(nèi)源性皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、 TGF-β、TNF-α受體、IL-1受體 拮抗物(IL-1ra)、IL-10、Il-4、Il-12

變化規(guī)律：生存者(特別是IL-10、IL-1ra)高于 非生存者第十六頁，共六十七頁。關(guān)鍵問題

SIRS——CARS

平衡目前尚未找到改善或支持這一平衡的方法第十七頁，共六十七頁。重癥肺炎導(dǎo)致呼吸衰竭的

界定受基礎(chǔ)疾病的影響ERS：合并COPD的SCAP患者氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）應(yīng)當(dāng)＜200

此標(biāo)準(zhǔn)亦適用于SHAP第十八頁，共六十七頁。影響重癥肺炎患者嚴(yán)重程度的因素年齡＞65歲：年邁是重癥肺炎患者死亡的重要預(yù)期因素居住在護(hù)理之家或養(yǎng)老院

第十九頁，共六十七頁。影響重癥肺炎患者嚴(yán)重程度的因素患有基礎(chǔ)疾病或相關(guān)因素：46-75%有各種伴隨疾病COPDDM慢性心、腎功能不全吸入或易致吸入因素近1年內(nèi)有CAP住院史精神狀態(tài)改變脾切除術(shù)后狀態(tài)慢性酗酒或營養(yǎng)不良惡性腫瘤免疫抑制性疾病或使用皮質(zhì)激素治療者第二十頁，共六十七頁。影響重癥肺炎患者嚴(yán)重程度的因素體征異常RR＞30次/分脈搏＞120次/分血壓＜90/60mmHg體溫≥400C或＜350C意識障礙存在肺外感染病灶如：敗血癥、腦膜炎第二十一頁，共六十七頁。影響重癥肺炎患者嚴(yán)重程度的因素實(shí)驗室和影像學(xué)異常WBC＞20×109/L或＜4×109/L或中性粒細(xì)胞計數(shù)＜1×109/L呼吸空氣時PaO2/FiO2＜300或PaCO2＞50mmHg血肌酐（Cr）＞106μmol/L或血尿素氮（BUN）＞7.1mmol/LHb＜90g/L或HCT＜30%血清蛋白＜2.5g/L敗血癥或DIC的證據(jù)：血培養(yǎng)陽性、代謝性酸中毒、凝血活酶時間（PT）或部分凝血活酶時間（PTT）延長、血小板減少CHEST-Xray檢查：病變累及一個肺葉以上、出現(xiàn)空洞、病灶迅速擴(kuò)散或出現(xiàn)胸腔積液第二十二頁，共六十七頁。影響重癥肺炎患者嚴(yán)重程度的因素治療對預(yù)后的影響最初的治療反應(yīng)不佳出現(xiàn)與肺炎無關(guān)的并發(fā)癥需要機(jī)械通氣治療的患者，加用PEEP和較高濃度的吸氧第二十三頁，共六十七頁。重癥CAP患者6周死亡率中的相關(guān)危險因素年齡＞65歲合并惡性腫瘤無胸膜疼痛精神神志改變生命體征異常：收縮壓小于90mmHg或心率＞120次/分高危的病原體感染：金黃色葡萄球菌、革蘭氏陰性菌感染吸入性或阻塞性肺炎第二十四頁，共六十七頁。影響重癥肺炎患者嚴(yán)重性的

危險因素SHAP

氣管插管或氣管切開

鼻插管：經(jīng)鼻插管防礙鼻竇引流，易導(dǎo)致感染甚至敗血癥機(jī)械通氣鼻胃管留置抗酸藥物或H2受體抑制藥物的應(yīng)用胸部和上腹部手術(shù)等

第二十五頁，共六十七頁。肺炎的診斷和評估措施基本評估CHESTX-ray：明確肺炎診斷，發(fā)現(xiàn)關(guān)聯(lián)的肺部疾病，推測病原菌，估計疾病嚴(yán)重程度作為評估治療反應(yīng)的基礎(chǔ)第二十六頁，共六十七頁。肺炎的診斷和評估措施試驗室檢查痰涂片革蘭氏染色，(卡氏肺孢子蟲作吉姆薩染色)常規(guī)細(xì)菌培養(yǎng)生化檢查：空腹血糖、血清鈉水平、肝腎功能HIV血清學(xué)檢查血?dú)夥治鲋委熐把囵B(yǎng)（2次）對某些患者作耐酸染色，檢查結(jié)核分枝桿菌軍團(tuán)菌檢查：尤其是對β內(nèi)酰胺類抗生素治療無效的重癥肺炎肺炎支原體和衣原體相關(guān)檢查有胸腔積液的患者作胸腔穿刺，作胸水常規(guī)、培養(yǎng)，細(xì)胞計數(shù)和涂片檢查第二十七頁，共六十七頁。重癥肺炎的診斷和評估措施獲取氣道分泌物的其他方法：從氣管插管、氣管切開套管吸出誘導(dǎo)痰（作結(jié)核分枝桿菌或卡氏肺孢子蟲病的檢查）支氣管鏡（推薦用于不能咯出痰液的患者作結(jié)核分枝桿菌檢查、卡氏肺孢子蟲檢查以及某些診斷不明確的病例）支氣管肺泡灌洗液或保護(hù)性毛刷作定量培養(yǎng)第二十八頁，共六十七頁。有創(chuàng)診斷技術(shù)的應(yīng)用指征特殊宿主的肺炎疑及特殊病原體感染而呼吸道標(biāo)本很難發(fā)現(xiàn)者已經(jīng)用多種抗生素治療無效者需要與非感染性肺病鑒別者第二十九頁，共六十七頁。病原學(xué)診斷贊成方有助于選擇針對特異病原菌的抗生素，使抗生素治療更加有、安全、經(jīng)濟(jì)重癥肺炎高危病原體、多重耐藥和特殊病原體多，尤其是有基礎(chǔ)疾病和在免疫抑制狀態(tài)可確定有流行病學(xué)意義的病原體，如軍團(tuán)病，SARS病毒反對方CAP病原體相對單純積極而多項聯(lián)合的病原學(xué)診斷技術(shù)，陽性率僅有50%，因病原學(xué)診斷而延誤治療超過8小時，將明顯影響預(yù)后有時痰培養(yǎng)的細(xì)菌并不是真正的致病菌第三十頁，共六十七頁。檢測結(jié)果診斷意義的判斷確定血或胸水培養(yǎng)的病原菌經(jīng)纖維支氣管鏡或人工氣道吸引的標(biāo)本培養(yǎng)到病原菌濃度≥105cfu/ml（半定量培養(yǎng)++）支氣管肺泡灌洗液標(biāo)本104cfu/ml（+~++）防污染毛刷標(biāo)本103cfu/ml（+）呼吸道標(biāo)本培養(yǎng)到肺炎支原體或血清抗體滴度呈4倍或4倍以上增高學(xué)清嗜肺軍團(tuán)菌直接熒光抗體陽性且滴度4倍升高第三十一頁，共六十七頁。檢測結(jié)果診斷意義的判斷有意義：合格痰標(biāo)本培養(yǎng)優(yōu)勢菌中度以上生長（≥+++）合格痰標(biāo)本少量生長，但與涂片鏡檢結(jié)果一致入院3天內(nèi)多次痰培養(yǎng)為相同細(xì)菌血清肺炎衣原體抗體滴度增高≥1：32血清嗜肺軍團(tuán)菌試管凝集試驗抗體滴度一次升高達(dá)1：320，間接熒光試驗≥1：256或呈4倍增長達(dá)≥1：128第三十二頁，共六十七頁。檢測結(jié)果診斷意義的判斷無意義：痰培養(yǎng)到屬于上呼吸道正常菌群的細(xì)菌痰培養(yǎng)為多種致病菌少量生長（＜+~++）第三十三頁，共六十七頁。重癥肺炎的常見病原學(xué)SCAP：肺炎鏈球菌、流感桿菌、金黃色葡萄球菌、軍團(tuán)菌、革蘭氏陰性菌（綠膿桿菌、卡他莫拉氏菌等）、肺炎支原體、肺炎衣原體、卡氏肺孢子蟲、結(jié)核分枝桿菌、病毒、厭氧菌等SCAP病原體分布的規(guī)律：仍以肺炎鏈球菌為主老年人特別是吸煙者流感嗜血桿菌比例增加，其他G_桿菌亦多見軍團(tuán)菌可以是相當(dāng)常見的病原體有慢性肺部疾病者G_桿菌包括銅綠假單孢菌增加免疫抑制宿主特殊病原體比例明顯增加第三十四頁，共六十七頁。SHAP常見病原體院內(nèi)感染的常見核心病原體：腸桿菌屬需氧G_桿菌：銅綠假單孢菌不動桿菌金黃色葡萄球菌：尤其耐甲氧西林的金葡第三十五頁，共六十七頁。醫(yī)院獲得性肺炎病原菌早期中期晚期135101520鏈球菌流感桿菌金葡菌MRSA腸桿菌肺克，大腸綠膿桿菌不動桿菌嗜麥芽窄食單胞菌入院天數(shù)第三十六頁，共六十七頁。SVAP常見病原體同SHAP嗜麥芽窄食假單胞菌第三十七頁，共六十七頁。重癥肺炎病原學(xué)再認(rèn)識常見病原體HAP

918株(562例)

前五位病原體銅綠假單胞菌171株金黃色葡萄球菌148株不動桿菌148株克雷伯桿菌132株腸桿菌屬細(xì)菌81株第三十八頁，共六十七頁。重癥肺炎的經(jīng)驗性抗菌治療方案的選擇應(yīng)該根據(jù)病人的年齡、基礎(chǔ)疾病以及免疫狀態(tài)病原體的流行病學(xué)分布所在地區(qū)耐藥情況臨床病情肝腎功能第三十九頁，共六十七頁。致病菌菌量大毒力強(qiáng)來勢兇猛耐藥菌株多第四十頁，共六十七頁。

早期積極抗生素治療的臨床益處

阻斷疾病進(jìn)展KregerBEetal.

AmJMed

1980;68:332-43.MeehanTPetal.

JAMA1997;278:2080-4.OpalSMetal.

CritCareMed

1997;25:1115-24.PittetDetal.

AmJRespirCritCareMed

1996;153:684-93.SimonDetal.

CritCareClin

2000;16:215-31.CourtesyoftheNationalInitiativeinSepsisEducation.Copyright?2002ThomsonAdvancedTherapeuticsCommunications?(ATC)andVanderbiltUniversitySchoolofMedicine.Allrightsreserved.感染激活炎癥/凝血系統(tǒng)適當(dāng)抗生素治療可使50%的患者避免發(fā)展為嚴(yán)重全身性感染第四十一頁，共六十七頁。KregerBEetal.

AmJMed

1980;68:332-43.MeehanTPetal.

JAMA1997;278:2080-4.OpalSMetal.

CritCareMed

1997;25:1115-24.PittetDetal.

AmJRespirCritCareMed

1996;153:684-93.SimonDetal.

CritCareClin

2000;16:215-31.嚴(yán)重全身性感染死亡

早期積極抗生素治療的臨床益處

降低死亡率感染激活炎癥/凝血系統(tǒng)

適當(dāng)?shù)目股刂委熓共∷缆氏陆?0%-15%；病死率仍達(dá)28%-50%第四十二頁，共六十七頁。何時需同時覆蓋MRSA？

流感、糖尿病、顱腦外傷、腎衰、昏迷并發(fā)肺炎； 已接受較長療程頭孢菌素治療； 已接受多種抗GNB治療不效； 吸毒者； 所在社區(qū)流行MRSA； 下呼吸道分泌物涂片發(fā)現(xiàn)G＋球菌。第四十三頁，共六十七頁。是否需要常規(guī)覆蓋非典型病原體？

社區(qū)感染應(yīng)當(dāng)覆蓋； 醫(yī)院感染中軍團(tuán)菌目前我國報道極少，初始抗菌治療不一定加以覆蓋（結(jié)合臨床）第四十四頁，共六十七頁。特殊考慮

抗真菌預(yù)防和治療

1.HSCT、肝臟和心肺移植圍術(shù)期抗菌藥物預(yù)防應(yīng)包括 抗真菌藥物；

2.應(yīng)用碳青霉烯類，如患者沒有粒減（缺）等特別危險 因素，不必聯(lián)合抗真菌藥物預(yù)防性應(yīng)用；

3.經(jīng)驗性抗真菌治療：具有明確的危險因素 廣譜抗細(xì)菌藥物治療無效，特 別是已調(diào)整治療≥1次 最好有影像學(xué)提示征象（多發(fā)片狀浸 潤或結(jié)節(jié)，伴壞死或暈影）

4.抗真菌治療時原則上應(yīng)停用抗生素，至少應(yīng)盡可能減少。第四十五頁，共六十七頁?？共《局委?.ICH肺部間質(zhì)性炎癥，應(yīng)考慮CMV（巨細(xì)胞病毒感染），可使用更昔洛韋；2.流行病學(xué)提示有流行趨勢或流行（如流感、麻疹） 病毒所致HAP可見于兒童醫(yī)院或兒科ICU，流感、副流感、腺病毒和呼吸道融合病毒占70％。流感應(yīng)使用Oseltamivir或Zanamir，或金剛烷（乙）胺；3.總體而言目前缺少高效、廣譜抗病毒藥物，一般情況下經(jīng)驗性抗微生物治療不需要加用抗真菌藥物。第四十六頁，共六十七頁?？菇Y(jié)核治療1.影像學(xué)仍有重要參考意義，需要經(jīng)驗；2.ICH或其他器官結(jié)核病史患者應(yīng)更多想到結(jié)核可能；3.一般說經(jīng)驗性治療不需覆蓋。第四十七頁，共六十七頁?？狗捂咦酉x治療

僅在ICH通常抗菌治療無效才需考慮，在移植患者特別要參考發(fā)病時間等因素。第四十八頁，共六十七頁。經(jīng)驗性抗菌治療方案SCAP大環(huán)內(nèi)酯類+具有抗單胞菌活性的三代頭孢或其抗假單胞菌藥物ATS建議：在最初3天內(nèi)加用氨基糖甙類藥物美國感染性學(xué)會：大環(huán)內(nèi)酯類或氟喹諾酮類（氧氟沙星、左氧氟沙星）+頭孢塞肟/頭孢曲松或β內(nèi)酰胺類聯(lián)合β內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)合制劑更換選擇如果當(dāng)?shù)卮嬖陬^孢塞肟/頭孢曲松高耐藥率，則改為萬古霉素如果青霉素過敏則改為氟諾喹酮類聯(lián)合克林霉素第四十九頁，共六十七頁。經(jīng)驗性抗菌治療方案SCAP更換選擇如果當(dāng)?shù)卮嬖陬^孢塞肟/頭孢曲松高耐藥率，則改為萬古霉素如果青霉素過敏則改為氟奎諾酮類聯(lián)合克林霉素如果懷疑吸入性肺炎氟喹諾酮類+克林霉素/甲硝唑/加酶抑制劑的β內(nèi)酰胺類抗生素第五十頁，共六十七頁。經(jīng)驗性抗菌治療方案SHAP氨基糖甙類或環(huán)丙沙星聯(lián)合下列藥物之一抗假單胞菌類β內(nèi)酰胺類（包括含酶抑制劑的復(fù)方制劑，4代頭孢）單酰胺類碳青酶烯類第五十一頁，共六十七頁。經(jīng)驗性抗菌治療方案SHAP多重耐藥多見：如果抗生素覆蓋面不足，可能會影響預(yù)后產(chǎn)Ampc酶：對β內(nèi)酰胺類以外的抗生素均敏感對四代頭孢碳青酶烯類產(chǎn)ESBL：碳青酶烯類敏感特制星敏感MRSA：對萬古霉素敏感“猛擊”原則：2-3天獲得敏感抗生素后，換用相對窄譜的抗生素第五十二頁，共六十七頁。經(jīng)驗性抗菌治療方案SHAP碳青酶烯類：對Ampc酶和ESBL均穩(wěn)定美洛配南泰能第五十三頁，共六十七頁。最初的3天經(jīng)驗治療后，需將臨床和實(shí)驗室病原學(xué)檢查結(jié)果結(jié)合起來，重新進(jìn)行評估

如果有效，則繼續(xù)原有方案治療如果無效，就病原體分離的結(jié)果以及診斷意義進(jìn)行評估如果病原體檢查陰性，又不可能或者并非十分必要應(yīng)用有創(chuàng)診斷技術(shù)時，調(diào)整抗菌治療方案需要非常全面慎密的考慮原方案未能覆蓋可能的病原體或未曾估計到的某些病原體細(xì)菌耐藥抗生素治療不足（劑量和分配不當(dāng)）并發(fā)癥（膿胸、敗血癥、肺外遷徙灶）宿主免疫低下第五十四頁，共六十七頁。對治療反應(yīng)的評估

主觀反應(yīng)：3-5天內(nèi)可以看到客觀指標(biāo)：呼吸道癥狀發(fā)熱外周血白細(xì)胞計數(shù)連續(xù)X-ray檢查的改善：SCAP最初臨床反應(yīng)良好時，胸片仍有可能有進(jìn)展，患者的年齡和有無基礎(chǔ)疾病是吸收速度的關(guān)鍵55%的人12內(nèi)完全吸收PaO2水平第五十五頁，共六十七頁。對治療反應(yīng)的評估診斷錯誤：可能導(dǎo)致肺炎樣臨床表現(xiàn)和胸部X-ray表現(xiàn)的非感染性疾病充血性心衰肺栓塞支氣管擴(kuò)張癥結(jié)節(jié)病腫瘤血管炎性疾病第五十六頁，共六十七頁?？股馗鼡Q的注意事項反對從低到高的階梯式治療安排如果聯(lián)合治療，在更換抗生素時，最好整體更換對腸桿菌而言，各種3代頭孢之間存在交叉耐藥，不同品種之間相互更換沒有意義留有余地，又充分到位第五十七頁，共六十七頁。經(jīng)驗性抗微生物治療應(yīng)注意的幾個問題“廣覆蓋”不是“大包抄”；