甲狀腺功能減低性心臟病

關(guān)于甲狀腺功能減低性心臟病甲狀腺功能低減癥是由各種原因引起血清甲狀腺激素缺乏或作用發(fā)生抵抗，而表現(xiàn)出的一組臨床綜合病征，包括機(jī)體代謝、各個(gè)系統(tǒng)的功能低減和水鹽代謝等障礙。

目前認(rèn)為，70-80%甲減病人有心血管病變，有報(bào)道甲減患者心電圖出現(xiàn)異常率占87.5%。

第2頁,共32頁，2024年2月25日，星期天甲狀腺功能減退性心臟病是因甲狀腺激素分泌不足或生物效應(yīng)不足引起代謝障礙及心肌損害、心肌收縮力減弱等癥狀和體征的一種內(nèi)分泌紊亂性心臟病。包括甲減性冠心病、心包積液、心肌病、或心包心肌病。第3頁,共32頁，2024年2月25日，星期天由于甲狀腺激素可促進(jìn)膽固醇合成，又可通過肝臟促進(jìn)膽固醇降解，分解速度超過合成，當(dāng)甲狀腺功能低下時(shí)，膽固醇的代謝減慢，血中膽固醇水平升高。同時(shí)甲減體循環(huán)阻力增高，低密度脂蛋白濃度增高，紅細(xì)胞2，3-二磷酸甘油酯水平降低，攜氧功能障礙，均是甲減性冠心病發(fā)病因素。由于甲減時(shí)，心臟細(xì)胞間粘蛋白、粘多糖沉積，心肌張力減退，心肌假性肥大，心肌內(nèi)毛細(xì)血管壁增厚，以及心肌纖維間質(zhì)粘液性腫脹，變性壞死，心肌收縮力下降，心臟擴(kuò)大，從而對心肌產(chǎn)生負(fù)性的變力和變傳導(dǎo)作用。發(fā)病機(jī)制第4頁,共32頁，2024年2月25日，星期天另外，由于甲減時(shí)甲狀腺激素缺乏，粘液性增加，使細(xì)胞間液積聚多量的透明質(zhì)酸酶、粘多糖及水分，加之淋巴細(xì)胞回流受阻，血管通透性增加，導(dǎo)致心包積液。發(fā)病機(jī)制第5頁,共32頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機(jī)制甲狀腺素分泌減少，其正性頻率和肌力作用減弱，使每搏量和心率下降，心輸出量減少。因?yàn)樾妮敵隽繙p少的同時(shí)，代謝需求亦減少，充血性心力衰竭極少發(fā)生工作負(fù)荷降低但心肌氧耗量降低更明顯，使甲狀腺減退癥的心臟能更有效地工作第6頁,共32頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機(jī)制全身血管阻力增加和血量減少，導(dǎo)致循環(huán)時(shí)間延長和外圍血流減少在大多數(shù)組織，灌注減少伴氧耗降低，以至于動(dòng)靜脈氧差維持正常第7頁,共32頁，2024年2月25日，星期天發(fā)病機(jī)制血流動(dòng)力學(xué)改變類似于心力衰竭但不發(fā)生肺淤血，肺動(dòng)脈和右室壓力常為正常，此外，與其他原因的心力衰竭不同，心輸出量和全身血管阻力隨運(yùn)動(dòng)而正常增加第8頁,共32頁，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)甲減性心臟病由于起病及表現(xiàn)隱匿，心臟損害程度不等，臨床表現(xiàn)形式多樣。胸悶、心悸、氣促，由于心肌耗氧量減少，心衰少見。由于積液緩慢積聚，心包得以逐漸伸展，心包腔壓力無明顯升高，心包填塞少見?？砂橛衅７Γ瑓捠?、腹脹、便秘、頭暈、懶言、精神抑郁、智力減退、皮膚干燥、面色蒼白、表情淡漠、眼瞼、下肢水腫等甲減癥狀。第9頁,共32頁，2024年2月25日，星期天診斷甲減性心臟病無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)甲減可引起心肌酶增高，尤以肌酸激酶（CK）升高為主，可達(dá)100倍以上，第10頁,共32頁，2024年2月25日，星期天診斷1、甲減的臨床表現(xiàn)和（或）T3、T4分別低于1.001nmol/l和70.95nmol/l，或僅T4降低而TSH大于10υU/ml。2、心臟改變有以下3項(xiàng)中的1項(xiàng)：⑴心臟擴(kuò)大（包括左房、左或右室增大、普大心臟；⑵心包積液；⑶多導(dǎo)聯(lián)T波平坦或倒置。輔助檢查診斷依據(jù)：⑴心率緩慢；⑵低電壓；⑶心音低；⑷心臟搏動(dòng)弱；⑸房室或完全性束支傳導(dǎo)阻滯。3、排除其他心臟病4、甲狀腺激素替代治療有效。第11頁,共32頁，2024年2月25日，星期天一般人群，因周圍組織的低代謝率，心排血量減低，心肌氧耗減少，故很少發(fā)生心絞痛與心力衰竭。有時(shí)血壓偏高，但多見于舒張壓。在脂質(zhì)代謝方面，用同位素追蹤法研究膽固醇的結(jié)果證明，T3、T4雖然促進(jìn)肝組織攝取乙酸，加速膽固醇的合成，但更明顯的作用是，增強(qiáng)膽固醇的降解，因此，當(dāng)甲狀腺機(jī)能減退時(shí)，T3、T4分泌減少，病久后出現(xiàn)明顯的脂質(zhì)代謝紊亂，降解膽固醇的作用減弱，進(jìn)而出現(xiàn)高膽固醇血癥。第12頁,共32頁，2024年2月25日，星期天甲減性心臟病(1)甲狀腺功能低減；

(2)除外其他原因引起的心臟擴(kuò)大(心電圖表現(xiàn)心動(dòng)過緩、低電壓、T波低平和/或倒置)；

(3)甲狀腺激素替代治療后心臟病變好轉(zhuǎn)或消失。

如果病人有心包積液或心臟收縮時(shí)間間隔(STI)延長則更有利于甲減性心臟病診斷。第13頁,共32頁，2024年2月25日，星期天甲狀腺功能減低消化系統(tǒng)食道、胃、膽囊、小腸和結(jié)腸的平滑肌張力減弱，胃腸蠕動(dòng)緩慢，排空時(shí)間延長，胃酸分泌減少，血清抗胃壁細(xì)胞抗體陽性。病人表現(xiàn)食欲減退、腹脹、惡心、胃酸少、排便困難。

半數(shù)左右的患者有完全性胃酸缺乏。

第14頁,共32頁，2024年2月25日，星期天甲狀腺功能減低呼吸系統(tǒng)：

甲減病人安靜時(shí)肺功能多為正常，少數(shù)病人通氣功能受損，嚴(yán)重者可以引起睡眠呼吸暫停綜合征。甲減合并肥胖者常常有肺泡低通氣障礙，腦缺氧是粘液性水腫發(fā)生昏迷的一個(gè)重要原因。

第15頁,共32頁，2024年2月25日，星期天甲狀腺功能減低神經(jīng)精神系統(tǒng)：

由于代謝低減和交感興奮性減低，病人表現(xiàn)記憶力減退、尤其是近事遺忘十分顯著，注意力不能集中，理解和計(jì)算能力減低。老年甲減病人常常有抑郁癥，輕者為表情淡漠、抑郁不語；重者表現(xiàn)為精神失常，妄想、幻視、違拗、甚至木僵、癡呆和癲癇樣發(fā)作，應(yīng)該引起注意。

第16頁,共32頁，2024年2月25日，星期天甲狀腺功能減低血液系統(tǒng)：

約25%甲減病人表現(xiàn)貧血，多數(shù)為輕度或中度正色素或低色素小細(xì)胞貧血，少數(shù)為大細(xì)胞貧血。

紅細(xì)胞生成減少原因?yàn)椋?1)由于代謝減低，氧耗量減少，導(dǎo)致腎臟紅細(xì)胞生成素減少，(2)甲減對紅細(xì)胞前體的影響，(3)甲減患者多為女性，月經(jīng)量增多，(4)胃酸缺乏，胃腸道吸收障礙。

也有部分甲減病人(約12%)表現(xiàn)大細(xì)胞貧血，胃壁細(xì)胞抗體或內(nèi)因子抗體陽性，維生素B12或葉酸缺乏，表現(xiàn)大細(xì)胞貧血。

第17頁,共32頁，2024年2月25日，星期天老年甲減老年甲減的特征：

老年甲減的發(fā)病常比較隱匿，癥狀常不典型，粘液性水腫和便秘常常是甲減病人的主訴，引起體重增加，四肢腫脹，聲帶水腫會(huì)造成聲音嘶啞、低沉，厭食和便秘在老年甲減十分常見。

第18頁,共32頁，2024年2月25日，星期天亞臨床甲減亞臨床甲減：

血清甲狀腺激素(T4、T3、FT4、FT3)正常，而促甲狀腺激素(TSH)升高的病人稱為亞臨床甲減。由于甲狀腺激素在正常水平，所以臨床上除了甲狀腺腫大與TSH升高外，沒有其他甲減癥狀和體癥。亞臨床甲減一般不需治療，甲狀腺激素制劑替代治療對甲狀腺腫大治療是有效的，但停藥后甲狀腺腫大又會(huì)復(fù)發(fā)。亞臨床甲減病人每年有5%發(fā)生臨床甲減。

第19頁,共32頁，2024年2月25日，星期天實(shí)驗(yàn)室診斷(一)甲狀腺功能檢查

1.血清甲狀腺激素測定：

血清T4的100%從甲狀腺分泌，由于TT4受到血清甲狀腺結(jié)合蛋白的影響，尤其是甲狀腺結(jié)合球蛋白(TGB)影響，所以真正代表甲狀腺功能狀態(tài)的是FT4，甲減患者FT4往往低于正常值范圍。

血清中T3的20%來自甲狀腺分泌，80%來自T4在外周的轉(zhuǎn)化，所以T3并不能很好地代表甲狀腺的功能，甲減病人在升高TSH作用下，T4向T3轉(zhuǎn)化增多，T3可以在低下、正常甚至升高，TT3和FT3對甲減的診斷意義不大。

第20頁,共32頁，2024年2月25日，星期天2.TSH測定

TSH和甲狀腺激素有著非常好的負(fù)相關(guān)關(guān)系，T4和FT4減低合并TSH升高對診斷原發(fā)甲減是肯定的。TT4和FT4降低同時(shí)TSH不升高，要考慮繼發(fā)甲減的可能性。

第21頁,共32頁，2024年2月25日，星期天3.甲狀腺攝I131率

由于甲減病人病情嚴(yán)重程度不同，發(fā)病早期和晚期不同，甲狀腺攝I131率表現(xiàn)是不同的，可以表現(xiàn)低下或正?；蛏?，所以甲狀腺攝I131率對甲減的診斷沒有意義。

4.TSH試驗(yàn)和TRH試驗(yàn)

由于高敏感TSH測定藥盒的出現(xiàn)，使得原發(fā)性甲減和繼發(fā)性甲減鑒別診斷變得容易，目前對原發(fā)性和繼發(fā)性甲減的鑒別診斷很少進(jìn)行TRH試驗(yàn)。第22頁,共32頁，2024年2月25日，星期天下丘腦－垂體－甲狀腺軸功能檢查①血清TSH測定，正常人多＜10mu/L(10μu/ml)，在原發(fā)性甲減中，TSH＞20mu/L(20μu/ml);繼發(fā)性甲減則顯著降低，可＜0.5mu/L(0.5μv/ml)，②TSH興奮試驗(yàn)，皮下注射TSh10單位后，如甲狀腺攝131碘率明顯升高，提示為繼發(fā)性甲減，如不升高，提示為原發(fā)性甲減。③TRH興奮試驗(yàn)，靜脈注射TRH200～500μg后，如血清TSH呈延遲增高反應(yīng)，提示病變可能在下丘腦水平，如無增高反應(yīng)，病變可能在垂體，如TSH基礎(chǔ)值較高，TRH注射后更高，則提示病變在甲狀腺。

第23頁,共32頁，2024年2月25日，星期天一般檢查①血常規(guī)常有輕、中度貧血，屬正細(xì)胞正色素性，小細(xì)胞低色素性或大細(xì)胞型。②血糖正?；蚱?，葡萄糖耐量曲線低平。③血膽固醇，甘油三酯和β－脂蛋白增高。甲狀腺自身抗體測定

測定血清甲狀腺自身抗體，則有利于了解甲減的病因，但并非診斷甲減的必要條件，因?yàn)橐恍┞粤馨托约谞钕傺撞∪说目贵w可以陰性，甲狀腺功能可以正常。

第24頁,共32頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷

1.甲狀腺功能正常的病態(tài)綜合征一些急性或慢性非甲狀腺疾病臨床表現(xiàn)代謝低減和交感神經(jīng)反應(yīng)低下，如怕冷、乏力、浮腫、納差、便秘等表現(xiàn)，測定血清T3和/或T4低下，容易誤診為甲減。單純T3低下稱為低T3綜合征，嚴(yán)重者還可以表現(xiàn)T4低下，稱為低T4綜合征。血清T3、T4下降是一種機(jī)體的保護(hù)性措施，人為的加服甲狀腺激素制劑以提高機(jī)體的代謝率，必然會(huì)加劇原發(fā)疾病的病情。

第25頁,共32頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷

2.慢性腎炎

甲減病人因水鈉潴留表現(xiàn)為皮膚蒼白、水腫、貧血、高血壓和血膽固醇升高。腎炎慢性腎功能不全的病人，常常會(huì)表現(xiàn)甲狀腺激素測定異常，主要是血清T3下降，但TSH是正常的。而甲減病人的血清TSH是明顯升高的。

第26頁,共32頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷

3.貧血

約有25%～30%的甲減患者表現(xiàn)貧血，貧血原因是多種的，甲減病人多見于女性，常伴月經(jīng)量多、經(jīng)期長，導(dǎo)致失血過多，同時(shí)食欲減低、營養(yǎng)不足和胃酸缺乏更加重了貧血。原發(fā)甲減的甲狀腺激素是低下的，TSH是升高的，鑒別診斷并不困難。第27頁,共32頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷

4.漿膜腔積液

甲減發(fā)生漿膜腔積液的原因是由于淋巴回流緩慢、毛細(xì)血管通透性增加、淋巴細(xì)胞分泌高親水性的粘蛋白和粘多糖，引起腹水、心包積液、胸腔積液和關(guān)節(jié)腔積液。

第28頁,共32頁，2024年2月25日，星期天鑒別診斷

5.垂體瘤

長期甲減病人，尤其是兒童患者，垂體可以表現(xiàn)增大，有時(shí)會(huì)被誤診為垂體瘤。原發(fā)甲減長期血T4下降，垂體TSH細(xì)胞增生肥大，致蝶鞍增大，一些女性病人由于月經(jīng)紊亂和泌乳，實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)催乳素輕度升高，被誤診為垂體催乳素分泌瘤。有些甲減病人由于手足腫脹、唇厚舌大，聲音嘶啞、手足增大，又有蝶鞍增大，會(huì)被誤診為垂體生長激素分泌瘤，甲狀腺激素測定可以進(jìn)行鑒別診斷。

第29頁,共32頁，2024年2月25日，星期天治療甲狀腺素可增加心搏出量和心肌收縮力，降低舒張壓和膽固醇水平，改善內(nèi)皮功能和心臟舒張功能。在對甲減患者補(bǔ)充甲狀腺素前，應(yīng)評估心臟病風(fēng)險(xiǎn)，以免加重心絞痛、室性心律失?；蛐牧λソ?，或者誘發(fā)心梗。甲低性心臟病患者可發(fā)生變異性心絞痛，常在甲狀腺