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文檔簡介
關(guān)于胎兒肺部發(fā)育特點(diǎn)胎肺發(fā)育的過程胚胎孕3W時(shí)(頭臀徑約3mm),出現(xiàn)氣管憩室;孕4W時(shí)在前腸的食道部與氣管憩室間出現(xiàn)一縱行淺溝,此溝逐漸加深形成的喉氣管憩室,即為喉、氣管、支氣管和肺的原基,也可稱為呼吸憩室(見圖1)。第2頁,共26頁,2024年2月25日,星期天圖1第3頁,共26頁,2024年2月25日,星期天
孕5W時(shí)肺芽迅速生長形成樹枝狀分支,左側(cè)肺芽分為兩支,右側(cè)肺芽分為三支,分別形成左、右肺的肺葉支氣管,其末端為盲端。孕8-9W時(shí),左右肺葉支氣管再次分支發(fā)發(fā)育形成肺段支氣管,左側(cè)8-9支,右側(cè)10支(見圖2);早孕期氣管己分支。第4頁,共26頁,2024年2月25日,星期天
圖2第5頁,共26頁,2024年2月25日,星期天孕24W己形成次級氣管分支,分支達(dá)17級左右,最終形成了終末細(xì)支氣管及具有氣體交換功能的呼吸細(xì)支氣管、肺泡管和肺泡囊;孕25W以后形成了原始?xì)怏w交換單位肺泡,是由毛細(xì)支氣管盲端擴(kuò)張而成。第6頁,共26頁,2024年2月25日,星期天孕28W已形成大量肺泡,腫泡上皮除了含有I型細(xì)胞外,還出現(xiàn)了有分泌功能的II型細(xì)胞,并開始分泌肺表面活性物質(zhì)(PS),能進(jìn)行氣體交換,所以晚孕期的胎兒離開母體也能生存。一般認(rèn)為到孕37W左右胎肺發(fā)育成熟。
第7頁,共26頁,2024年2月25日,星期天
早期肺內(nèi)間質(zhì)較多,肺泡較少,后期肺間質(zhì)逐漸減少,肺泡逐漸增多。II型細(xì)胞的作用:分泌足夠的肺表面性物質(zhì),降低了肺泡的表面張力,使肺泡可以適度的擴(kuò)張和回縮,能確保胎兒出生后有足夠的氣體交換。
第8頁,共26頁,2024年2月25日,星期天許多因素可以影響肺的發(fā)育和成熟,例如激素、肺液對胎肺的擴(kuò)張,以及胎兒正常的呼吸運(yùn)動(dòng),對于肺的發(fā)育成熟十分必要,如果缺乏,將會(huì)導(dǎo)致肺發(fā)育不全。肺通氣和氣體交換只有在小管期的末期才能進(jìn)行,因此只有肺發(fā)育到小管期末期(胎齡24周)的早產(chǎn)兒才有可能存活。
第9頁,共26頁,2024年2月25日,星期天胎肺發(fā)育的分期1、胚胎期2、假腺管期3、小管期4、囊形期5、肺泡期第10頁,共26頁,2024年2月25日,星期天第11頁,共26頁,2024年2月25日,星期天
出生前肺部生理特點(diǎn)
正常情況下,到分娩時(shí),胎兒呼吸系統(tǒng)已具備建立呼吸和維持呼吸活動(dòng)的一切條件。肺液使肺囊泡及肺泡腔保持?jǐn)U張狀態(tài),有利于生后功能殘氣量的形成和呼吸維持;肺泡表面活性物質(zhì)能減少肺泡表面張力,維持肺泡大小和形態(tài)。第12頁,共26頁,2024年2月25日,星期天從胎齡12周開始至36周,宮內(nèi)胎兒呼吸漸趨規(guī)則,雖不能進(jìn)行氣體交換,這是肺準(zhǔn)備性發(fā)育內(nèi)容之一,能促使胎兒呼吸肌的正常發(fā)育,為生后呼吸活動(dòng)作準(zhǔn)備。第13頁,共26頁,2024年2月25日,星期天首次呼吸的建立胎兒自骨產(chǎn)道娩出時(shí),受多種因素的相互作用,生后突然的氣血變化、環(huán)境溫度變化、光照、疼痛、接生時(shí)的觸覺等刺激,作為信號(hào)傳至延髓呼吸中樞,產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng),觸發(fā)首次呼吸。正常新生兒生后數(shù)秒鐘內(nèi)建立呼吸,到生后1min,呼吸應(yīng)穩(wěn)定。第14頁,共26頁,2024年2月25日,星期天
第一次吸氣可以吸入20~25mL的空氣,低體重兒平均為12.3mL,隨后的呼氣不能使等量氣體排出,殘留的氣體就建立了新生兒肺的功能殘氣量。與足月正常兒相比,低體重兒的胸壁非常柔軟,可能不利于首次呼吸的建立,又因肺泡氣體交換率低,呼吸肌發(fā)育不全,吸氣無力,常有肺膨脹不全的情況。第15頁,共26頁,2024年2月25日,星期天生后呼吸維持和肺液清除
肺泡表面活性物質(zhì)的存在對新生兒生后呼吸的維持是不可缺少的。它使肺泡氣液面的表面張力降低,使肺的膨脹壓不隨肺泡半徑的縮小而增大,從而維持了呼吸的穩(wěn)定性。如果缺乏肺表面活性物質(zhì),可引起新生兒呼吸窘迫綜合征,又名肺透明膜病,多發(fā)生在低體重早產(chǎn)兒。
第16頁,共26頁,2024年2月25日,星期天
低體重兒肺擴(kuò)張能力有限,肺泡換氣面積相對較小,加之肺泡表面活性物質(zhì)產(chǎn)生不足,肺泡表面的張力增加,呼氣末肺泡萎陷→通氣不足→二氧化碳潴留→酸中毒→肺毛細(xì)血管通透性增高→液體漏出(萎縮肺泡表面液體中含有較多的蛋白質(zhì),形成膜)→肺透明膜。第17頁,共26頁,2024年2月25日,星期天胎兒肺液吸收機(jī)制
在分娩發(fā)動(dòng)時(shí),由于兒茶酚胺分泌劇增,血管收縮,使肺液分泌停止。隨著呼吸的建立,肺液與組織間液存在2.7kPa(20mmHg)左右的膠體滲透壓,肺泡壁微孔暫時(shí)擴(kuò)張3~6倍,使肺液被吸收到間質(zhì)、淋巴管和肺毛細(xì)血管。肺液被完全吸收后,肺泡壁的微孔恢復(fù)到比胎兒期略大的狀態(tài),以維持肺泡的干燥。第18頁,共26頁,2024年2月25日,星期天
胎兒出生后,胎兒肺內(nèi)含80-110ML的肺液,于生產(chǎn)過程中或生后不久即被清除。一般足月兒和早產(chǎn)嬰兒分別于出生后第4小時(shí)、8小時(shí)肺組織均能充分?jǐn)U張,肺液清除。胸片則于生后15分鐘已顯示兩肺充氣完全,肺野清晰,胸廓擴(kuò)展良好。第19頁,共26頁,2024年2月25日,星期天
肺液的清除對有效呼吸的維持也極為重要。
陰道產(chǎn)兒在通過骨產(chǎn)道時(shí),擠壓出部分液體,生后殘留的肺液是由肺淋巴管和肺毛細(xì)血管吸收的。第20頁,共26頁,2024年2月25日,星期天
肺液一般在生后4小時(shí)內(nèi)可除清,但如果系剖宮產(chǎn),胎兒胸廓未經(jīng)擠壓和宮內(nèi)窘迫有羊水吸入,或因新生兒窒息缺氧,致肺毛細(xì)血管通透性增加,血漿滲入肺泡等,均可使肺胞內(nèi)液體增多。臍帶結(jié)扎延遲、胎盤一胎兒間輸血、過期產(chǎn)兒及糖尿病孕母所生的嬰兒,均可致高粘稠度血癥,致肺間質(zhì)及肺胞內(nèi)液積蓄過多,影響淋巴管及毛細(xì)血管轉(zhuǎn)運(yùn)功能,以上情況均可致濕肺。第21頁,共26頁,2024年2月25日,星期天
剖宮產(chǎn)兒兒茶酚胺濃度亦較陰道產(chǎn)兒為低。尤其是低體重新生兒發(fā)生肺液殘留過多(濕肺癥)時(shí),可致呼吸困難。此外,因低體重兒咳嗽發(fā)射弱,不易咳出氣管、支氣管的黏液,而易形成肺不張或肺炎。第22頁,共26頁,2024年2月25日,星期天
新生兒肺部解剖特點(diǎn)初生時(shí),正常足月兒的肺泡直徑100μm,早產(chǎn)兒僅為75μm。成人肺泡直徑約為200~250μm,約有3~4億,總面積可達(dá)100m2。新生兒肺內(nèi)氣道和肺泡均較成人少,肺泡數(shù)量和氣道數(shù)量約為成人肺的10%左右,且肺泡表面積約為成人的3%,而體表面積相對小,但代謝率明顯高于成人。第23頁,共26頁,2024年2月25日,星期天新生兒肺彈性發(fā)育差,尤其低體重兒呼吸器官發(fā)育不成熟,毛細(xì)血管及淋巴間隙較成人寬,故整個(gè)肺臟含氣少,而含血多,容易感染,并易引起間質(zhì)性炎癥、肺不張及墜積性肺炎等。
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