腸道感染細(xì)菌

關(guān)于腸道感染細(xì)菌腸道感染細(xì)菌腸桿菌科細(xì)菌幽門螺桿菌霍亂弧菌副溶血性弧菌彎曲菌屬第2頁,共74頁，2024年2月25日，星期天腸桿菌科中與醫(yī)學(xué)有關(guān)的常見菌族和菌屬埃希菌族埃希菌屬大腸桿菌

志賀菌屬痢疾志賀菌愛德華菌族愛德華菌屬遲鈍愛德華菌沙門菌族沙門菌屬傷寒沙門菌枸櫞酸菌屬佛勞第枸櫞酸菌克雷伯菌族克雷伯菌屬肺炎克氏菌腸桿菌屬產(chǎn)氣腸桿菌哈夫尼亞菌屬蜂窩哈夫尼亞菌沙雷菌屬粘質(zhì)沙雷菌變形桿菌族變形桿菌屬普通變形桿菌摩根菌屬摩氏摩根菌屬普羅威登斯菌屬雷氏普羅威登斯菌耶爾森菌族耶爾森菌屬鼠疫耶爾菌歐文菌族本歐文菌屬草原居民歐文菌菌族菌屬（菌種數(shù)）代表種第3頁,共74頁，2024年2月25日，星期天腸桿菌科共同特性：

乳糖發(fā)酵試驗1、形態(tài)染色相似2、培養(yǎng)條件簡單3、生化反應(yīng)活潑重要試驗初步鑒別腸道致病菌和腸道條件致病菌腸道致病菌腸道條件致病菌多數(shù)不發(fā)酵乳糖

多數(shù)發(fā)酵乳糖

為鑒定的重要依據(jù)，如IMViC試驗，第4頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

4、抗原構(gòu)造復(fù)雜

鞭毛抗原（H）菌體抗原（O）K或Vi抗原第5頁,共74頁，2024年2月25日，星期天5、抵抗力較弱

無芽胞，故不強。致病菌對膽鹽與煌綠有抵抗力，該物質(zhì)為選擇培養(yǎng)基中抑制物。第6頁,共74頁，2024年2月25日，星期天6、易變異溶源性轉(zhuǎn)換生化反應(yīng)性變異引起耐藥性變異毒力性變異轉(zhuǎn)導(dǎo)接合通過第7頁,共74頁，2024年2月25日，星期天第一節(jié)埃希菌（

Escherichine

coli）是人類和動物腸道中的正常菌群出生后數(shù)小時就進(jìn)入腸道，并終生伴隨以大腸埃希氏菌（E.coli）最為重要第8頁,共74頁，2024年2月25日，星期天第9頁,共74頁，2024年2月25日，星期天正常菌群，一般不致病1、條件致病某些帶有致病基因的血清型，引起腸道感染兩大原因可以致病細(xì)菌居住部位改變引起的腸外感染：尿路感染最常見2、致病菌株第10頁,共74頁，2024年2月25日，星期天一、生物學(xué)性狀1、形態(tài)染色：G-桿菌，中等大小，無芽孢，有菌毛，有鞭毛2、培養(yǎng)特性：營養(yǎng)要求不高，普通培養(yǎng)基上生成灰白色圓形菌落。3、生化反應(yīng)：活潑。

發(fā)酵多種糖類產(chǎn)酸又產(chǎn)氣；絕大多數(shù)可發(fā)酵乳糖產(chǎn)酸又產(chǎn)氣；

IMViC試驗結(jié)果++--第11頁,共74頁，2024年2月25日，星期天二、致病性1、致病物質(zhì)：①黏附素定植因子抗原Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ集聚粘附菌毛Ⅰ、Ⅲ束形成菌毛緊密黏附素P菌毛侵襲質(zhì)粒抗原蛋白Dr菌毛第12頁,共74頁，2024年2月25日，星期天②外毒素志賀毒素Ⅰ、Ⅱ耐熱腸毒素a、b不耐熱腸毒素Ⅰ、Ⅱ溶血素A③內(nèi)毒素第13頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

2、所致疾病:（1）腸道外感染：泌尿道(≥105/ml尿)，化膿性(局部、全身)Ⅰ．?dāng)⊙YⅡ．新生兒腦膜炎Ⅲ．泌尿道感染（2）腸道感染:某些菌株可以引起腸道感染第14頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

菌株作用部位致病機制常見Ｏ血清型ETEC小腸質(zhì)粒介導(dǎo)LT和或ST腸毒素,大量分泌液體和電解質(zhì).6,8,15,25,2778,148,159EIEC大腸質(zhì)粒介導(dǎo)侵襲和破壞結(jié)腸粘膜上皮細(xì)胞.28ac,29,112ac124,136,143,144,152,164,167EPEC小腸質(zhì)粒介導(dǎo)粘附和破壞上皮細(xì)胞.2,55,86,111114,119,125126,127,128142,158EHEC大腸溶原性噬菌體編碼Stx-I或Stx-II，中斷蛋白質(zhì)合成157,26,111EAggEC小腸質(zhì)粒介導(dǎo)集聚性粘附上皮細(xì)胞，阻止液體吸收.42,44,3,86引起腸道感染（胃腸炎）的大腸埃希菌第15頁,共74頁，2024年2月25日，星期天微生物學(xué)檢查法1．臨床標(biāo)本的檢查①腸道外感染直接鏡檢：膿、痰、尿等

分離培養(yǎng)：血等→肉湯→血平板生化鑒定（IMViC等）第16頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

生化反應(yīng)、血清學(xué)、毒力因子（免疫學(xué)；核酸雜交；PCR等）

②腸道感染

分離培養(yǎng)：糞→選擇鑒別培養(yǎng)基→鑒定

第17頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

2．水、飲料、食物衛(wèi)生細(xì)菌學(xué)檢查⑴細(xì)菌總數(shù)：⑵大腸菌群數(shù)：（大腸菌群：37℃24小時內(nèi)發(fā)酵乳糖產(chǎn)酸產(chǎn)氣的腸道桿菌，主要包括埃希菌屬、枸櫞酸桿菌屬、克雷伯菌屬及腸桿菌屬等）

我國衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)：大腸菌群數(shù)

水：<3個/L；飲料：<5個/100ml第18頁,共74頁，2024年2月25日，星期天（四）防治原則1．合理使用抗生素2．診療手段需嚴(yán)格無菌操作3．嚴(yán)格執(zhí)行衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)4．人用疫苗正在研制當(dāng)中。獸用疫苗已取得很大進(jìn)展第19頁,共74頁，2024年2月25日，星期天腸道正常菌群生理作用條件致病菌：腸道外感染E.coli的醫(yī)學(xué)意義致病菌（某些型）：腸道感染分子生物學(xué)及基因工程中的應(yīng)用環(huán)境及食品被糞便污染的指示菌第20頁,共74頁，2024年2月25日，星期天多數(shù)不分解乳糖第二節(jié)志賀菌(shigella)

是人類細(xì)菌性痢疾最為常見的病原菌，通稱痢疾桿菌（dysentery

bacteria）。無莢膜、無鞭毛，有菌毛生化反應(yīng)：形態(tài)：第21頁,共74頁，2024年2月25日，星期天變異性：易發(fā)生變異耐藥性變異

S－R菌落變異營養(yǎng)缺陷型變異對理化因素的抵抗力低于其他腸道桿菌，對酸敏感第22頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

致病特點：人類是唯一的患者和帶菌者糞—口傳播感染灶局限于結(jié)腸粘膜層，一般不入血病后免疫期短，也不鞏固第23頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

致病物質(zhì):1、侵襲力：菌毛2、毒素：內(nèi)毒素作用于腸壁通透性增加粘膜炎癥、潰瘍局部全身內(nèi)毒素血癥外毒素（A群1型）植物神經(jīng)功能紊亂第24頁,共74頁，2024年2月25日，星期天志賀毒素（shigatoxin,ST）的生物學(xué)活性1.腸毒素性：引起疾病早期的腹瀉。2.細(xì)胞毒性：對人肝細(xì)胞、HeLa細(xì)胞、非洲綠猴腎細(xì)胞（Vero）均表現(xiàn)較強毒性。3.神經(jīng)毒性：注射動物可引起動物麻痹、死亡。第25頁,共74頁，2024年2月25日，星期天志賀菌↓口↓回、結(jié)腸粘膜急性菌痢中毒性菌?。焊腥拘孕菘撕停蛑卸拘阅X病慢性菌痢:病程＞２月第26頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

中毒性菌痢病人第27頁,共74頁，2024年2月25日，星期天微生物學(xué)檢查及時送檢或用30%甘油緩沖鹽水保存SS、Macc平板（無色透明小菌落）血清學(xué)反應(yīng)（玻片凝集）明確診斷分離培養(yǎng)新鮮膿血便/肛拭雙糖培養(yǎng)基（生化反應(yīng)）快速診斷熒光菌球試驗協(xié)同凝集試驗第28頁,共74頁，2024年2月25日，星期天預(yù)防：口服減毒活疫苗治療：多種抗菌素可選擇但耐藥性常見防治原則可選用頭孢噻肟鈉或頭孢曲松鈉（頭孢三嗪）等藥物第29頁,共74頁，2024年2月25日，星期天其中許多為人畜共患病第三節(jié)沙門菌(Salmonella)一大群人與動物腸道中的寄生菌菌群菌型甚多，僅少數(shù)對人致病第30頁,共74頁，2024年2月25日，星期天有周鞭毛

有菌毛

第31頁,共74頁，2024年2月25日，星期天H2S試驗

陽性

第32頁,共74頁，2024年2月25日，星期天⑴O-Ag化學(xué)本質(zhì)：LPS的特異多糖。沙門菌屬→相同O-Ag一組，42組(A、B、C等)⑵H-Ag化學(xué)本質(zhì)：鞭毛蛋白。第一相：a、b、c表示，特異，組內(nèi)分型依據(jù)第二相：1、2、3等表示，非特異，多型共有抗原結(jié)構(gòu)：復(fù)雜第33頁,共74頁，2024年2月25日，星期天傷寒桿菌的表面抗原為酸性多糖聚合體（聚-N-乙酸-D-半乳糖氨糖醛酸）⑶Vi抗原

抗原性弱，刺激機體產(chǎn)生短暫低效價抗體伴隨活菌一起存在測定Vi抗體有助于檢出帶菌者因為所以本質(zhì)第34頁,共74頁，2024年2月25日，星期天1、致病物質(zhì)：致病性與免疫性侵襲力：O抗原、Vi抗原毒素：內(nèi)毒素(主要致病物質(zhì))外毒素----腸毒素第35頁,共74頁，2024年2月25日，星期天致病性與免疫性2、感染類型①傷寒、副傷寒：即由傷寒沙門菌、甲型副傷寒沙門菌及乙型副傷寒沙門菌引起的腸熱癥。第36頁,共74頁，2024年2月25日，星期天膽囊-----腸道-------糞排菌皮膚----血栓出血--玫瑰疹腎-----尿排菌肝脾-----腫大骨髓------受抑制傷寒和副傷寒的致病過程傷寒和副傷寒桿菌小腸上部粘膜腸系膜淋巴結(jié)固有層淋巴結(jié)進(jìn)入血液再次進(jìn)入血液第一次菌血癥第二次菌血癥①腸熱癥持續(xù)高熱，相對緩脈，肝脾腫大,全身中毒，玫瑰疹，白細(xì)胞下降,腸道局部壞死及潰瘍，嚴(yán)重者可出現(xiàn)腸穿孔等。第37頁,共74頁，2024年2月25日，星期天②敗血癥：

常由豬霍亂沙門菌、希氏沙門菌、鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌引起。③食物中毒：

常由鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、豬霍亂沙門菌引起。④無癥狀帶菌者第38頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

病愈后免疫力較牢固，主要是細(xì)胞免疫，另外，胃腸炎的恢復(fù)與腸道局部生成SIgA有關(guān)。免疫性第39頁,共74頁，2024年2月25日，星期天查病原體標(biāo)本傷寒和付傷寒 食物中毒 敗血癥第1周取靜脈血 可疑食物 血第1-3周取骨髓液 嘔吐物 第2周起取糞、尿 糞

Macc、SS平板生化反應(yīng)血清學(xué)鑒定雙糖發(fā)酵等玻片凝集試驗PICTURE微生物學(xué)檢查：第40頁,共74頁，2024年2月25日，星期天微生物學(xué)檢查：1、肥達(dá)試驗2、帶菌者檢查Vi抗體的檢測查抗體第41頁,共74頁，2024年2月25日，星期天防治原則1．做好水源和食品的衛(wèi)生管理。2．發(fā)現(xiàn)、鑒定和治療帶菌者。3．Vi莢膜多糖疫苗的使用。治療選用氨芐青霉素復(fù)方三甲烯胺環(huán)丙氟哌酸等第42頁,共74頁，2024年2月25日，星期天第四節(jié)弧菌屬（Vibrio）細(xì)菌是一大群菌體短小，彎曲成弧形的革蘭陰性菌第43頁,共74頁，2024年2月25日，星期天水源食物上吐下瀉第44頁,共74頁，2024年2月25日，星期天烈性腸道傳染病，為我國的甲類法定傳染病所致疾病傳染源霍亂病人、無癥狀感染者傳播途徑主要是通過污染的水源或食物經(jīng)口攝入第45頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

劇烈腹瀉和嘔吐（米泔水樣腹瀉物），大量水分和電解質(zhì)喪失，導(dǎo)致低容量性休克及心律不齊和腎衰竭（死亡率高達(dá)60%）臨床表現(xiàn)上吐下瀉第46頁,共74頁，2024年2月25日，星期天霍亂病人第47頁,共74頁，2024年2月25日，星期天形態(tài)與染色

革蘭染色陰性，弧型或逗點狀，單鞭毛，液體中運動非?；顫?，呈穿梭樣；涂片中排列整齊，呈魚群狀。霍亂弧菌（V.cholerae）第48頁,共74頁，2024年2月25日，星期天培養(yǎng)特性

耐堿不耐酸，在pH8.8～9.0的堿性蛋白胨水、堿性瓊脂平板上生長良好第49頁,共74頁，2024年2月25日，星期天霍亂流行：

O１群：古典生物型1817年以來大流行６次；

EITor生物型1961年第七次流行

O139群：1992年首次非O1群流行抗原結(jié)構(gòu)及分類

Ag

O抗原：O1-O155群H抗原：無特異性第50頁,共74頁，2024年2月25日，星期天抵抗力ElTor生物型和其它非01群霍亂弧菌在外環(huán)境中的生存力較古典型為強不耐酸，在正常胃酸中僅能存活4分鐘；水中存活長，河水、井水、海水中1-3周；不耐熱，100℃1-2分鐘死亡第51頁,共74頁，2024年2月25日，星期天⑴鞭毛：1、鞭毛、菌毛⑵普通菌毛：有助于細(xì)菌穿過腸粘膜表面粘液層而接近腸壁上皮細(xì)胞是細(xì)菌定居于小腸所必須的因子O139群尚有莢膜、特殊LPS毒性決定簇⑶其他毒力因子：致病物質(zhì)第52頁,共74頁，2024年2月25日，星期天2．霍亂腸毒素:

激活GS，使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平升高，主動分泌Na+、K+、HCO3—和水，導(dǎo)致嚴(yán)重的腹瀉與嘔吐B亞單位A亞單位與小腸粘膜上皮細(xì)胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合，介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞（結(jié)合亞單位）（毒性亞單位）第53頁,共74頁，2024年2月25日，星期天霍亂腸毒素的作用機理1234第54頁,共74頁，2024年2月25日，星期天免疫性感染霍亂弧菌后，機體可獲得牢固免疫力第55頁,共74頁，2024年2月25日，星期天（流行病學(xué)調(diào)查）微生物學(xué)檢查法標(biāo)本直接鏡檢分離培養(yǎng)懸滴法觀察細(xì)菌呈穿梭樣運動涂片見G—弧菌，魚群狀排列堿性蛋白胨水增菌選擇培養(yǎng)基為TCBS玻片凝集反應(yīng)病人糞便，肛拭，水樣第56頁,共74頁，2024年2月25日，星期天防治原則改善社區(qū)環(huán)境，加強水源管理疫苗預(yù)防接種控制傳染源：切斷傳播途徑：提高易感者免疫力：隔離病人，治療無癥狀攜帶者第57頁,共74頁，2024年2月25日，星期天預(yù)防：疫苗O1群死疫苗（im）：保護(hù)率低，血清抗體持續(xù)時間短。Ｂ亞單位-O1群全菌滅活疫苗（口）基因工程-O1群減毒活疫苗（口）

O1與O139群二價疫苗（在研）正在進(jìn)行效果評估第58頁,共74頁，2024年2月25日，星期天治療：（一）隔離（二）補液

（三）抗菌治療（四）對癥治療

1.糾正酸中毒

2.糾正低血鉀

3.糾正休克和心力衰竭

4.抗腸毒素治療第59頁,共74頁，2024年2月25日，星期天

具有下列之一者，可診斷為霍亂。1．有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性。2．霍亂流行期間，在疫區(qū)內(nèi)有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)嚴(yán)重脫水，循環(huán)衰竭和肌肉痙攣者,

雖然糞便培養(yǎng)未發(fā)現(xiàn)霍亂弧菌，但無其它原因可查者，如有條件可作雙份血清凝集素試驗，滴度4倍上升者可診斷。3．疫原檢查中發(fā)現(xiàn)糞便培養(yǎng)陽性前5天內(nèi)有腹瀉癥狀者可診斷為輕型霍亂?；魜y診斷標(biāo)準(zhǔn)第60頁,共74頁，2024年2月25日，星期天疑似診斷具有以下之一者。1．具有典型霍亂癥狀的首發(fā)病例，病原學(xué)檢查尚未肯定前。2．霍亂流行期間與霍亂患者有明確接觸史，并發(fā)生瀉吐癥狀，而無其他原因可查者。第61頁,共74頁，2024年2月25日，星期天生物學(xué)特性嗜鹽（halophilic）在培養(yǎng)基中以含3.5%NaCl生長最為適宜在“我妻瓊脂平板”上產(chǎn)生β溶血現(xiàn)象神奈川現(xiàn)象（Kanagawaphenomenon）副溶血弧菌（V.cholerae）含7%NaCl,人O型血或兔血、D-甘露醇的瓊脂平板第62頁,共74頁，2024年2月25日，星期天防治致病性

食物中毒，該菌經(jīng)烹飪不當(dāng)?shù)暮．a(chǎn)品或鹽腌制品所傳，潛伏期5~72小時，可產(chǎn)生自限性腹瀉至中度霍亂樣病癥。

標(biāo)本采取患者糞便、肛拭或剩余食物直接分離培養(yǎng)于SS瓊脂平板或嗜鹽菌選擇平板血清學(xué)鑒定微生物檢查食品衛(wèi)生管理治療，可用抗菌藥物如慶大霉素等END第63頁,共74頁，2024年2月25日，星期天螺桿菌屬

幽門螺桿菌形態(tài)染色：G－螺桿菌寄居部位：胃黏膜層致病性：與胃炎、胃潰瘍和胃癌密切相關(guān)諾貝爾獲得者巴里·馬歇爾先生

第64頁,共74頁，2024年2月25日，星期天雙糖培養(yǎng)up第65頁,共74頁，2024年2月25日，星期天E-15up第66頁,共74頁，2024年2月25日，星期天up第67頁,共74頁，2024年2月25日，星期天UP第68頁,共74頁，2024年2月25日，星期天UP第69頁,共74頁，2024年2月25日，星期天O抗體：IgM，出現(xiàn)早，消失快，不易受非特異性Ag刺激產(chǎn)生。H抗體：

IgG，出現(xiàn)晚，消失慢，容易受非特異性Ag刺激產(chǎn)生。利用已知沙門菌抗原檢測病人血清中有無相應(yīng)抗體