生物-北京市東城區(qū)2024屆高三一模試題和答案

2.研究人員在適宜光強和黑暗條件下分別測定發(fā)菜放氧和耗氧速率隨溫度的變化，繪列敘述錯誤的是3.下圖是顯微鏡下觀察到的洋蔥（2n=16）根尖細胞分裂A.實驗中制片的流程為：解離→染色→漂洗進行遺傳分析，雜交組合及結(jié)果如下表所示。以下說法錯誤的是C.通過轉(zhuǎn)運氨基酸參與翻譯D.可為研究擴增PrF3H基因的啟動子區(qū)域，電泳檢測擴增產(chǎn)物。分析實驗結(jié)果可以得出的結(jié)論是A.花瓣紫色與白色部位PrF3H基因的堿基序列存在差異B.白色部位PrF3H基因啟動子甲基化程度高于紫色部位C.PrF3H基因啟動子甲基化程度高有利于花色素苷合成D.啟動子甲基化可調(diào)控基因表達說明性狀并非7.我國科學家利用紅鯽魚（2n=100，RR，字母代表染色體組）與團頭魴（2n=48，BB）進行育種，首次實A.形成雜交多倍體過程中發(fā)生了染色體數(shù)B.該調(diào)節(jié)過程中的去甲腎上腺素和乙酰膽堿屬9.免疫應答的特異性與記憶性包括三個事件：①淋巴細胞對“非已”的分子標細胞分裂產(chǎn)生數(shù)量巨大的淋巴細胞群；③淋巴細胞分化成效應細胞群和記憶細胞群。下列敘述錯誤的是D.巨噬細胞、樹突狀細胞不僅參與事件①,在非特異性免疫中也發(fā)揮作用10.一些植物能通過感知外界光照變化，調(diào)節(jié)脫落酸和赤霉素合成，保證冬天（短日照）休D.植物的生長發(fā)育不僅受激素調(diào)節(jié)，還受12.研究人員在長白山苔原帶的牛皮杜鵑-篤斯越橘群落和小葉章-牛皮杜鵑群落一定區(qū)域內(nèi)放置開頂式增溫箱，3年后檢測各群落的辛普森多樣性指數(shù)（從群落中隨機抽取的兩個個體不屬于同一物種的概率實驗結(jié)果如下表所示。群落處理辛普森多樣性指數(shù)牛皮杜鵑-篤斯越橘群落對照0.79±0.001a增溫0.78±0.002a小葉章-牛皮杜鵑群落對照0.73±0.001a增溫0.66±0.006bA.該實驗探究了氣候變暖對長白山苔原植物群落的可B.增溫處理對兩種植物群落辛普森多樣性指數(shù)C.辛普森多樣性指數(shù)受物種數(shù)目和各物D.增溫顯著提高了長白山小葉章-牛皮杜鵑13.與常規(guī)栽培技術(shù)相比，利用植物細胞培養(yǎng)進B.外植體形成愈傷組織的過程中，經(jīng)歷了脫分化和再分C.將目標產(chǎn)物合成途徑中的關(guān)鍵酶基因?qū)霊腋〖欰.禁止人的生殖性克隆和治療性克隆B.禁止非醫(yī)學需要的胎兒性別C.銷售轉(zhuǎn)基因農(nóng)產(chǎn)品應有明確標注D.全面禁止和A.觀察洋蔥細胞的質(zhì)壁分離與復原B.觀察低溫處理后細胞中染色體（1）生長素作為一種植物產(chǎn)生的信息物質(zhì)，與特異性結(jié)合后引發(fā)細胞內(nèi)一系列信號轉(zhuǎn)導過程，（2）生長素具有“酸生長”調(diào)節(jié)機制，即生長素低濃度時引起原生質(zhì)體外（細胞膜外）pH降低，促進根變體、T1缺失突變體施加高濃度生長素，統(tǒng)計根生長增長率（施加生長素組根長增長量/未施加生長素組EB病毒(EBV)可引發(fā)鼻咽癌等癌癥。我國科研人員制備有效阻 胞。將下表中不同熒光標記的分子與PBMC培養(yǎng)后篩選出目標細胞，將目標細胞中的抗體mRNA為cDNA，擴增出gHgL抗體基因，轉(zhuǎn)入細胞成功表達出單克隆抗體。篩選出的目標細胞應具有熒光喜旱蓮子草是一種原產(chǎn)于南美的水陸兩棲多年生雜草。上世紀曾作為家畜飼料引種,后來在某些地區(qū)泛濫成災，嚴重危害本土物種。通過引進喜旱蓮子草的原產(chǎn)地專一性天敵——蓮草直胸跳甲（以下簡稱跳為探究跳甲對喜旱蓮子草的入侵控制效果不佳的原因，我國研究者采用土壤生物-植物-昆蟲互作循環(huán)框架開展研究。先用有跳甲成蟲取食的喜旱蓮子草對土壤進行預處理，然后將土壤取出，根據(jù)需要進行或不進行滅菌處理，再將新的植物移栽到上述土壤中，培養(yǎng)一段時間后檢測這些植物的生長狀況（結(jié)果如圖綜合相關(guān)發(fā)現(xiàn)，研究者首次提出了“昆蟲和土壤生物協(xié)同影響植物入侵”的新假說，豐富了現(xiàn)有物種（1）喜旱蓮子草與本土蓮子草的關(guān)系為。喜旱蓮子草會影響入侵地的生物多樣性，導致生態(tài)系A(chǔ).從不存在這兩種蓮子草的廢棄農(nóng)田中采D.在土壤中種植喜旱蓮子草，放入帶有跳甲E.在土壤中種植本土蓮子草或喜旱蓮子草，在沒有跳a.種植本土蓮子草b.種植喜旱蓮子草d.無跳甲成蟲e.土壤滅菌（2）蓖麻毒素A（RTA）可通過破壞核糖體導致細胞死亡123456789ACDDCBDACBADBAB（3）激活ZAK蛋白，誘導p38磷酸化T1位于細胞核，與生長素結(jié)合后促進基因表達才（5）不同受體參與的調(diào)控過程有快有慢，實現(xiàn)快速和