高三二輪復(fù)習(xí)生物微專題物質(zhì)跨膜運(yùn)輸課件

微專題——物質(zhì)的跨膜運(yùn)輸高三生物二輪復(fù)習(xí)【課前構(gòu)建網(wǎng)絡(luò)】構(gòu)建物質(zhì)跨膜運(yùn)輸方式的概念圖【自主探究】1.保衛(wèi)細(xì)胞吸水和失水與氣孔開放和關(guān)閉的對(duì)應(yīng)關(guān)系？嘗試用物理模型解釋這種變化。2.水進(jìn)出細(xì)胞的方式有哪些？哪種可以調(diào)控？哪些物質(zhì)通過自由擴(kuò)散進(jìn)出細(xì)胞？保衛(wèi)細(xì)胞吸水氣孔開放，失水氣孔關(guān)閉疑難突破一、物質(zhì)跨膜運(yùn)輸方式的比較自由擴(kuò)散和協(xié)助擴(kuò)散，協(xié)助擴(kuò)散可以調(diào)控（激活通道或增加通道是數(shù)量），氣體（O2、CO2、N2）甘油、乙醇、尿素、苯等。一水分子水分子進(jìn)入細(xì)胞的方式通常有兩種,一種是穿過磷脂雙分細(xì)胞內(nèi)子層(a),一種是借助于水通道蛋白(b)。研究表明,ATP可使水通道蛋白磷酸化以增強(qiáng)其活性。下列說法正確的是()?？估蚣に赝ㄟ^促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞水通道蛋白的合成來加快對(duì)水的重吸收速度對(duì)于帶電荷的分子或離子，由于這些分子的電荷及高的水化度，因此不管多小，都很難透過脂雙層的疏水區(qū)，它們要通過轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白介導(dǎo)跨膜運(yùn)輸。它們能自由擴(kuò)散進(jìn)出細(xì)胞的原因？小的、親脂性的、非極性分子容易溶解于脂雙層，可迅速透過脂雙層。小的、不帶電荷的極性分子（如水）如果足夠小，也能很快透過脂雙層。3.我們學(xué)習(xí)過的哪些結(jié)構(gòu)有上述通道？【材料二】疑難突破一、物質(zhì)跨膜運(yùn)輸方式的比較壓門控通道：如神經(jīng)細(xì)胞表面的Na+和K+通道受電信號(hào)控制。配體門控通道:如突觸后膜的乙酰膽堿受體,本身也是Na+或Ca2+通道,結(jié)合乙酰膽堿時(shí)通道打開,產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)。機(jī)械門控通道，如內(nèi)耳的機(jī)械門控通道感受聲波的壓力而開關(guān),形成神經(jīng)沖動(dòng),這是聽覺產(chǎn)生的基礎(chǔ)。丙酮酸通過線粒體外膜上的孔蛋白進(jìn)入線粒體膜間隙抗利尿激素通過促進(jìn)腎小管上皮細(xì)胞水通道蛋白的合成來加快對(duì)水的重吸收速度【材料三】下圖為小腸上皮細(xì)胞吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖過程示意圖，觀察分析并回答問題。4.小腸絨毛上皮細(xì)胞通過何種方式從腸腔中吸收葡萄糖？動(dòng)力來源是？5.小腸上皮細(xì)胞基膜通過何種方式將葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)出去？動(dòng)力來源是？主動(dòng)運(yùn)輸，動(dòng)力來自Na+的電化學(xué)梯度協(xié)助擴(kuò)散，動(dòng)力來自葡萄糖的濃度梯度【材料三】下圖為小腸上皮細(xì)胞吸收和轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖過程示意圖，觀察分析并回答問題。6.歸納總結(jié)：轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、載體蛋白、通道蛋白三者之間是什么關(guān)系？通道蛋白和載體蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)時(shí)有何區(qū)別？轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白分為載體蛋白和通道蛋白兩種類型，載體蛋白只容許與自身結(jié)合部位相適應(yīng)的分子或離子通過,而且每次轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)都會(huì)發(fā)生自身構(gòu)象的改變;通道蛋白只容許與自身通道的直徑和形狀相適配、大小和電荷相適宜的分子或離子通過。分子或離子通過通道蛋白時(shí)，不需要與通道蛋白結(jié)合(必修1P66正文)載體蛋白被磷酸化后，空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變。疑難突破二、構(gòu)建模型解決跨膜運(yùn)輸類題目【合作探究】1.根據(jù)材料四畫出無機(jī)離子吸收學(xué)說的概念模型，結(jié)合模型分析藍(lán)光刺激氣孔的開放的機(jī)制?！静牧纤摹繗饪组_放關(guān)閉的無機(jī)離子吸收學(xué)說：藍(lán)光激活保衛(wèi)細(xì)胞中的藍(lán)光受體，激活的藍(lán)光受體通過某種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑激活質(zhì)膜上的H+-ATP酶。這導(dǎo)致H+從保衛(wèi)細(xì)胞分泌到周圍細(xì)胞中，使保衛(wèi)細(xì)胞的pH值升高，細(xì)胞膜兩側(cè)電位差激活K+通道使K+進(jìn)入保衛(wèi)細(xì)胞。K+的進(jìn)入降低了保衛(wèi)細(xì)胞的水勢(shì)（升高了細(xì)胞內(nèi)的滲透壓），引起水分進(jìn)入保衛(wèi)細(xì)胞，氣孔張開。在黑暗中，K+從保衛(wèi)細(xì)胞流出，水勢(shì)上升，導(dǎo)致氣孔關(guān)閉?！緦?duì)點(diǎn)訓(xùn)練1】（2023年山東卷2）溶酶體膜上的H+載體蛋白和Cl-/H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白都能運(yùn)輸H+，溶酶體內(nèi)H+濃度由H+載體蛋白維持，Cl-/H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在H+濃度梯度驅(qū)動(dòng)下，運(yùn)出H+的同時(shí)把Cl-逆濃度梯度運(yùn)入溶酶。Cl-/H+轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白缺失突變體的細(xì)胞中，因Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)受阻導(dǎo)致溶酶體內(nèi)的吞噬物積累，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致溶酶體破裂。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.H+進(jìn)入溶酶體的方式屬于主動(dòng)運(yùn)輸B.H+載體蛋白失活可引起溶酶體內(nèi)的吞噬物積累C.該突變體的細(xì)胞中損傷和衰老的細(xì)胞器無法得到及時(shí)清除D.溶酶體破裂后，釋放到細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中的水解酶活性增強(qiáng)D構(gòu)建模型：構(gòu)建模型：【鞏固練習(xí)】1.(2021年山東卷2)液泡是植物細(xì)胞中儲(chǔ)存Ca2+的主要細(xì)胞器，液泡膜上的H+焦磷酸酶可利用水解無機(jī)焦磷酸釋放的能量跨膜運(yùn)輸H+，建立液泡膜兩側(cè)的H+濃度梯度。該濃度梯度驅(qū)動(dòng)H+通過液泡膜上的載體蛋白CAX完成跨膜運(yùn)輸，從而使Ca2+以與H+相反的方向同時(shí)通過CAX進(jìn)行進(jìn)入液泡并儲(chǔ)存。下列說法錯(cuò)誤的是（）A.Ca2+通過CAX的跨膜運(yùn)輸方式屬于協(xié)助擴(kuò)散B.Ca2+通過CAX的運(yùn)輸有利于植物細(xì)胞保持堅(jiān)挺C.加入H+焦磷酸酶抑制劑，Ca2+通過CAX的運(yùn)輸速率變慢D.H+從細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到液泡的跨膜運(yùn)輸方式屬于主動(dòng)運(yùn)輸A構(gòu)建模型：構(gòu)建模型：【鞏固練習(xí)】2.(2022年山東卷3)NO3-和NH4+是植物利用的主要無機(jī)氮源，NH4+的吸收由根細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差驅(qū)動(dòng)，NO3-的吸收由H+濃度梯度驅(qū)動(dòng)，相關(guān)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制如圖。銨肥施用過多時(shí)，細(xì)胞內(nèi)NH4+的濃度增加和細(xì)胞外酸化等因素引起植物生長(zhǎng)受到嚴(yán)重抑制的現(xiàn)象稱為銨毒。下列說法正確的是（）A.NH4+通過AMTs進(jìn)入細(xì)胞消耗的能量直接來自ATPB.NO3-通過SLAH3轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外的方式屬于被動(dòng)運(yùn)輸C.銨毒發(fā)生后，增加細(xì)胞外的NO3-會(huì)加重銨毒D.載體蛋白NRT1.1轉(zhuǎn)運(yùn)NO3-和H+的速度與二者在膜外的濃度呈正相關(guān)B【鞏固練習(xí)】4.（2020年山東卷8）.碘是甲狀腺激素合成的重要原料。甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞膜上的鈉-鉀泵可維持細(xì)胞內(nèi)外的Na+濃度梯度，鈉-碘同向轉(zhuǎn)運(yùn)體借助Na+的濃度梯度將碘轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞，碘被甲狀腺過氧化物酶活化后，進(jìn)入濾泡腔參與甲狀腺激素的合成。下列說法正確的是（）A．長(zhǎng)期缺碘可導(dǎo)致機(jī)體的促甲狀腺激素分泌減少B．用鈉-鉀泵抑制劑處理甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞，會(huì)使其攝碘能力減弱C．抑制甲狀腺過氧化物酶的活性，可使甲狀腺激素合成增加D．使用促甲狀腺激素受體阻斷劑可導(dǎo)致甲狀腺激素分泌增加B【鞏固練習(xí)】5.（2023年湖南卷14不定項(xiàng)）.鹽堿化是農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的主要障礙之一。植物可通過質(zhì)膜H+泵把Na+排出細(xì)胞，也可通過液泡膜H+泵和液泡膜NHX載體把Na+轉(zhuǎn)入液泡內(nèi)，以維持細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)Na+穩(wěn)態(tài)。下圖是NaCl處理模擬鹽脅迫，釩酸鈉（質(zhì)膜H+泵的專一抑制劑）和甘氨酸甜菜堿（GB）影響玉米Na+的轉(zhuǎn)運(yùn)和相關(guān)載體活性的結(jié)果。下列敘述正確的是（）A.溶質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)都會(huì)引起細(xì)胞膜兩側(cè)滲透壓的變化B.GB可能通過調(diào)控質(zhì)膜H+泵活性增強(qiáng)Na+外排，從而減少細(xì)胞內(nèi)Na+的積累C.GB引起鹽脅迫下液泡中Na+濃度的顯著變化，與液泡膜H+泵活性有關(guān)D.鹽脅迫下細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)Na+排出細(xì)胞或轉(zhuǎn)入液泡都能增強(qiáng)植物的耐鹽性BD【總結(jié)預(yù)測(cè)】針對(duì)多種物質(zhì)的跨膜運(yùn)輸，這幾年高考題加強(qiáng)了對(duì)主動(dòng)運(yùn)輸?shù)目疾?，不再局限于ATP水解為主動(dòng)運(yùn)輸供能這一情境,命題情境更加多樣,一是引用大學(xué)教材中“主動(dòng)運(yùn)輸消耗的多種能量來源”