低氧血癥問(wèn)題探討及處理對(duì)策

關(guān)于低氧血癥問(wèn)題探討及處理對(duì)策2024/4/20一、定義

低氧血癥是指血液中含氧不足，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于同齡人的正常下限。主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)：80～100㎜Hg。各種原因如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和（或）換氣功能障礙都可導(dǎo)致缺氧的發(fā)生。因低氧血癥程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時(shí)間不同，對(duì)機(jī)體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見(jiàn)危重癥之一，也是呼吸衰竭的重要臨床表現(xiàn)之一。第2頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、引起低氧血癥的常見(jiàn)原因第3頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天1、吸入氣體氧分壓過(guò)低

第4頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天2、肺泡通氣不足（限制性及阻塞性）成人靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量4L/min；

限制性通氣不足主要見(jiàn)于呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓順應(yīng)性降低、大量胸腔積液、積氣時(shí)肺擴(kuò)張受限；阻塞性通氣不足主要見(jiàn)于氣管痙攣、管壁水腫或纖維化、異物、滲出物等。第5頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天3、彌散功能障礙：

①肺泡膜面積減少（肺實(shí)變、肺不張、肺葉切除）；②肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛細(xì)血管內(nèi)皮、基底膜；肺水腫、肺纖維化、肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等）；③心輸出量增加、肺血流增快、血液與肺泡接觸時(shí)間過(guò)于縮短，導(dǎo)致低氧血癥。第6頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天44、肺泡通氣/血流比例失調(diào)

、肺泡通氣/血流比例失調(diào)

V/Q=0.8

部分肺泡通氣不足（肺動(dòng)靜脈樣分流、功能性分流）

部分肺泡血流不足（死腔樣通氣）

第7頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天5、肺內(nèi)動(dòng)靜脈解剖分流增加

提高氧濃度不能提高分流靜脈血的氧分壓。第8頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天6、氧耗量增加：

發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐等，伴有通氣功能障礙。第9頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、病理生理改變

低氧血癥對(duì)機(jī)體的影響包括短期效應(yīng)及長(zhǎng)期效應(yīng)。低氧血癥首先興奮呼吸中樞，增加通氣量以提高PaO2；同時(shí)通過(guò)增加心率和搏出量使心輸出量增加。繼之，促紅細(xì)胞生成素分泌增多，紅細(xì)胞比容增加，從而增加血氧含量。以上效應(yīng)的結(jié)果是增加機(jī)體的供氧量。PaO2降低使肺血管收縮，短期內(nèi)可改善肺V/Q比值，增加氧輸送，但其長(zhǎng)期結(jié)果是使肺動(dòng)脈壓升高、心肌做功增加，導(dǎo)致肺源性心臟病的發(fā)生。低氧血癥可使呼吸氧耗增加，導(dǎo)致慢性營(yíng)養(yǎng)不良。第10頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天四、分級(jí)

低氧血癥是指動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于正常值下限，或低于預(yù)計(jì)值10mmHg。正常人PaO2隨年齡增長(zhǎng)而逐漸降低。計(jì)算公式：PaO2=（100-0.3×年齡）±5mmHg。第11頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天低氧血癥臨床上常根據(jù)PaO2(mmHg)和SaO2來(lái)劃分低氧血癥的嚴(yán)重程度。第12頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天五、臨床表現(xiàn)

.正常組織器官氧合的必要條件：1、適當(dāng)?shù)腜aO2以維持一定的動(dòng)脈血氧飽和度2.血液中輸送氧的血紅蛋白的質(zhì)和量3.適當(dāng)?shù)男妮敵隽?.組織器官周圍血管及微循環(huán)情況5.氧解離曲線第13頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天對(duì)各系統(tǒng)的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaO2降至60mmHg，出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；降至40-50mmHg，會(huì)引起頭痛、定向與記憶力障礙，精神錯(cuò)亂嗜睡；低于30mmHg，神志喪失乃至昏迷；低于20mmHg，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。循環(huán)系統(tǒng)：PaO2降低、PaCO2升高，反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，嚴(yán)重時(shí)可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動(dòng)受抑和血管擴(kuò)張、血壓下降和心律失常等嚴(yán)重后果。呼吸系統(tǒng)：PaO2<60mmHg，作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器可反射性興奮呼吸中樞、增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)、甚至呼吸窘迫；PaO2<30mmHg，低氧血癥對(duì)呼吸中樞的抑制作用強(qiáng)于興奮作用。腎臟：常合并腎功能不全，如及時(shí)治療，腎功能可恢復(fù)。消化系統(tǒng)：消化不良、胃黏膜糜爛、壞死、潰瘍、出血、肝臟轉(zhuǎn)氨酶升高。酸堿平衡和電解質(zhì)：乳酸增多、代謝性酸中毒、高鉀血癥等。第14頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天六、診斷和鑒別診斷

目前仍以動(dòng)脈血?dú)夥治鰹橹鞣喂δ軝z測(cè)及胸部影像學(xué)檢查第15頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天鑒別診斷低氧血癥、缺氧和氧供不足，這三個(gè)概念很多人混為一談，明確這些概念對(duì)于我們的臨床工作大有裨益。第16頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天低氧血癥是指循環(huán)系統(tǒng)中的氧分壓低于正常，定義為PaO2低于60mmHg，PaO2是判斷有無(wú)低氧血癥的唯一指標(biāo)。

第17頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天缺氧是指因氧供減少、耗氧增加或利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程。缺氧的診斷卻比較困難。缺氧時(shí)線粒體不能進(jìn)行有氧氧化，而進(jìn)行無(wú)氧酵解。由于無(wú)氧酵解產(chǎn)生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判斷有無(wú)缺氧的重要指標(biāo)，血乳酸濃度超過(guò)1.5mmol/L即為缺氧。但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸濃度升高，如在低血容量休克早期組織存在缺氧，但由于血管收縮，組織中產(chǎn)生的乳酸聚集在局部組織中而未進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)，血液中的乳酸可不升高；同樣，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者輸注大量含乳酸的液體可導(dǎo)致血液中乳酸含量升高。因此，判斷有無(wú)缺氧首先應(yīng)明確有無(wú)導(dǎo)致缺氧的病因存在，測(cè)定血液中乳酸含量只是輔助診斷措施。第18頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天氧供（Oxygendelivery，DO2）又稱為總體氧供（globaloxygendelivery），是指單位時(shí)間內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)向全身組織輸送氧的總量。氧供（DO2）由下面公式計(jì)算：DO2=CO×CaO2其中CO為心排出量，CaO2為動(dòng)脈血氧含量。從上面的公式可以看出，心排出量和動(dòng)脈氧含量不足都可導(dǎo)致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影響。氧含量受血紅蛋白含量和氧飽和度的影響。第19頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天低氧血癥常出現(xiàn)在吸入氣中氧含量過(guò)低、肺泡氣體不足、彌散功能障礙和循環(huán)功能障礙。缺氧則要根據(jù)上面的四種類型進(jìn)行分析。氧供不足如果發(fā)生在心排出量和動(dòng)脈氧含量正常的情況下，常見(jiàn)的原因是病理性氧供依賴和生理性氧供依賴增加，麻醉中的處理的措施無(wú)外乎降低氧耗。第20頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天七、治療（一）保持呼吸道通暢：1、清除氣道內(nèi)分泌物；2、昏迷病人可采取仰臥位、頭后仰、托起下頜；3、如以上方法不能奏效，建立人工氣道。第21頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）氧療氧療的目的在于提高動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度及氧含量以糾正低氧血癥，確保對(duì)組織的氧供應(yīng)，達(dá)到緩解組織缺氧的目的。保證PaO2迅速提高到60mmHg或指脈氧（SpO2）達(dá)90%以上。單純低氧血癥可給予較高濃度（>35%）給氧，迅速緩解低氧血癥而不會(huì)引起二氧化碳潴留。低氧血癥伴高碳酸血癥往往需要低濃度給氧。裝置：鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩。第22頁(yè),共25頁(yè)，2024年2月25日，星期天（三）增加通氣量，改善二氧化碳潴留

可應(yīng)