急性心肌梗死并發(fā)心律失常

關(guān)于急性心肌梗死并發(fā)心律失常2內(nèi)容簡介AMI相關(guān)性心律失常概述123常見快速和緩慢性心律失常的識別和處理病例分享第2頁,共38頁，2024年2月25日，星期天3各種致死性心律失常是急性心肌梗死導(dǎo)致死亡的主要原因之一。在急性心肌梗死病程演變及各種治療手段應(yīng)用過程中均可并發(fā)不同類型的心律失常，其發(fā)生時間和危害性是不可預(yù)知。

急性心肌梗死合并心律失常一直是人們關(guān)注的重點問題之一。第3頁,共38頁，2024年2月25日，星期天4重點客的篩選、分析點客戶的行動計劃AMI并發(fā)心律失常的種類

竇緩、竇停、竇房阻滯房室傳導(dǎo)阻滯緩慢型心律失常左右束支傳導(dǎo)阻滯、室內(nèi)阻滯、心臟停博

竇性心動過速

房早、交界區(qū)早搏、房顫快速室上性心律失常房撲、室上性心動過速快速型心律失?？焖俳唤鐓^(qū)心律

快速室型心律失常-------室早、室撲、房顫

陣發(fā)性室性心動過速

室性心動過速快速性室性心律

扭轉(zhuǎn)室速

第4頁,共38頁，2024年2月25日，星期天AMI并發(fā)心律失常的發(fā)生率種類發(fā)病率（%）室性心律失常50%~95%室上性心律失常30%~70%竇性心動過緩10%~40%竇性心動過速15%~35%房室傳導(dǎo)阻滯5%~15%束支傳導(dǎo)阻滯5%~15%心臟停博0%~5%第5頁,共38頁，2024年2月25日，星期天

AMI并發(fā)心律失常的機制心肌細(xì)胞的損傷壞死造成患者全身和心肌一系列生理紊亂及病理變化，引發(fā)心律失常缺血性急性缺血的直接作用自主神經(jīng)活動改變代謝產(chǎn)物的影響室壁張力改變第6頁,共38頁，2024年2月25日，星期天

AMI并發(fā)心律失常的機制心肌局部的缺血損傷心肌再次得到血供時促發(fā)心律失常，源于再灌注損傷。再灌注缺血心肌組織重新得到再灌注時局部心肌組織結(jié)構(gòu)、電生理功能和心肌完整性恢復(fù)不均再灌注時大量氧自由基釋放造成心肌細(xì)胞損傷第7頁,共38頁，2024年2月25日，星期天常見快速性心律失常

的識別和處理第8頁,共38頁，2024年2月25日，星期天“警告性心律失?！鳖l發(fā)室早（每分鐘超過5次）多形性室早RonT現(xiàn)象成對或連發(fā)性室早第9頁,共38頁，2024年2月25日，星期天室性早搏處理不需常規(guī)使用抗心律失常藥物糾正心肌缺血，電介質(zhì)及代謝紊亂對合并竇性心動過速時，可用β受體阻滯劑第10頁,共38頁，2024年2月25日，星期天加速性心室自主節(jié)律多達(dá)20%AMI患者中可見這類心律失常再灌注成功后常短暫出現(xiàn)此種心律失常不影響預(yù)后第11頁,共38頁，2024年2月25日，星期天加速性心室自主節(jié)律處理不常規(guī)治療加速性室性自主節(jié)律提高竇性節(jié)律阿托品心房起搏抗心律失常藥物利多卡因普魯卡因酰胺第12頁,共38頁，2024年2月25日，星期天13室性心動過速非持續(xù)性室性心動過速3個或更多連續(xù)的室性早搏心率＞100次/分持續(xù)時間＜30秒持續(xù)性室速3個或更多連續(xù)的室性早搏心率＞100次/分超過30秒或引起需處理的血流動力學(xué)障礙第13頁,共38頁，2024年2月25日，星期天14第14頁,共38頁，2024年2月25日，星期天室性心動過速處理補鉀補鎂應(yīng)維持血鉀4.5mmol/L以上，血鎂在2mmol/L以上早期靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑電復(fù)律抗心律失常藥物治療其它治療PTCACABGAICD第15頁,共38頁，2024年2月25日，星期天16第16頁,共38頁，2024年2月25日，星期天室顫第17頁,共38頁，2024年2月25日，星期天18第18頁,共38頁，2024年2月25日，星期天

有效→補鉀、補鎂、BBVF—電擊無效→利多卡→電擊無效→胺碘酮→電擊

無效→胺碘酮負(fù)荷量↓電擊

無效有效↓↓胺碘酮胺碘酮維持↓電擊有效+利多卡因

有效→胺碘酮維持

室顫的處理第19頁,共38頁，2024年2月25日，星期天常見緩慢性心律失常

識別和處理第20頁,共38頁，2024年2月25日，星期天房室傳導(dǎo)阻滯第Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯：每個P波后均有QRS波群，但p-R間期>0.20秒。第Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯：①莫氏J型（文氏現(xiàn)象）：p-R間期逐漸延長，同時R-R間期逐漸縮短，乃至P波不能傳人心室時脫落一次QRS波群；心室脫漏后的p-R間期又恢復(fù)以前時限，如此周而復(fù)始。②莫氏Ⅱ型：P-R間期固定，伴不規(guī)則的心室漏搏?？沙?：3、3：1或2：1、3：1等房室傳導(dǎo)阻滯醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集|整理，此型傳導(dǎo)阻滯部位在房室交界以下。第Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯：P波與QRS波完全脫離關(guān)系，F(xiàn)-P距離和R-R距離相等，心室串慢于心房串，QRS波群形態(tài)可正?；蛟鰧捇危ㄐ氖移鸩c在房室束分支以下）。第21頁,共38頁，2024年2月25日，星期天2024/4/23第22頁,共38頁，2024年2月25日，星期天第23頁,共38頁，2024年2月25日，星期天2024/4/23第24頁,共38頁，2024年2月25日，星期天25房室傳導(dǎo)阻滯的處理Ⅱ度和Ⅲ度Ⅰ型AVB時，平均心率45次/分以上時不需要治療，多數(shù)病例臨床過程屬于良性，Ⅱ度Ⅰ型AVB發(fā)生于前壁心肌梗塞時，表明希浦系統(tǒng)損傷廣泛，易發(fā)展為高度AVB，應(yīng)當(dāng)高度重視，Ⅱ度Ⅱ型AVB時，多數(shù)心室率偏低，容易誘發(fā)低血壓、休克系嚴(yán)左心衰竭，還可誘發(fā)心室停搏、心室顫動等，當(dāng)心室率<50次/分，癥狀明顯時需要用臨時起搏器治療，心室率>50次/分，癥狀不明顯者，可以密切觀察或給予提高心率的藥物治療。AVB伴房性心律失常時，有時為了控制室性心律失常，可在藥物治療前預(yù)防性置入臨時起搏器第25頁,共38頁，2024年2月25日，星期天

需要臨時起搏器治療的指征癥狀型竇性心動過緩、II度I型AVB或III度AVB伴窄QRS逸搏經(jīng)阿托品治療無效III度AVB或III度AVB伴寬QRS波逸搏、心室停搏；雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯、新發(fā)生的RBBB伴左前或左后分支阻滯，RBBB伴I度AVB;新發(fā)生的LBBB；反復(fù)發(fā)生的竇性停搏（>3秒），對藥物無反應(yīng)者。第26頁,共38頁，2024年2月25日，星期天2024/4/23第27頁,共38頁，2024年2月25日，星期天28竇緩/竇停第28頁,共38頁，2024年2月25日，星期天29特殊病例第29頁,共38頁，2024年2月25日，星期天病例報告基本情況：患者，張某，女，40歲。主訴：發(fā)作性頭暈、心慌、胸悶10余天。入院查體：體溫36.4°C脈搏68次/分

呼吸18次/分血壓172/80mmhg心肺聽診未見異常，查體無陽性體征，既往無高血壓、糖尿病病史。輔助檢查：心電圖（竇性心律，心率68次分，大致正常心電圖）第30頁,共38頁，2024年2月25日，星期天2024/4/23LOREMIPSUMDOLOR初步診斷：1.高血壓3級極高危2.冠心病？第31頁,共38頁，2024年2月25日，星期天

入院后第3天，血壓平穩(wěn)，行運動試驗過程中突發(fā)意識喪失。室性逸搏心律，心率20次/分，血壓測不出。心率升至40次/分，轉(zhuǎn)為結(jié)性逸搏心律，可見下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高胸外按壓補液升壓后轉(zhuǎn)至監(jiān)護病房再次復(fù)查心電圖考慮急性下壁、右室心肌梗死。經(jīng)討論后決定擬行冠脈造影急診手術(shù)治療。平車推入管室后，突發(fā)室顫第32頁,共38頁，2024年2月25日，星期天1）電除顫2）胸外按壓3）藥物給予倍他樂克、胺碘酮、利多卡因，但患者反復(fù)出現(xiàn)室顫，期間有結(jié)性逸搏、室性逸搏、室顫交替出現(xiàn)，血壓下降至40/20mmhg氣管插管，反復(fù)多次除顫，及藥物應(yīng)用?；謴?fù)為竇性心律，血壓升至90/60mmhg，轉(zhuǎn)至介入手術(shù)室冠造提示：三支病變，右冠脈近中段完全閉塞給予右冠置入支架1枚，給予臨時起搏器置入術(shù)中及術(shù)后仍反復(fù)出現(xiàn)再灌注心律失常，室速、室顫給予電除顫，藥物胺碘酮及利多卡因應(yīng)用術(shù)后1周好轉(zhuǎn)出院第33頁,共38頁，2024年2月25日，星期天什么是心室電風(fēng)暴心室電風(fēng)暴（VES）又稱交感風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴、ICD電風(fēng)暴、電風(fēng)暴。是由于心室電活動極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機制。24h內(nèi)心律失常發(fā)作≥三次(室性心律失常風(fēng)暴如室速或室顫)第34頁,共38頁，2024年2月25日，星期天2024/4/23第35頁,共38頁，2024年2月25日，星期天心