呼吸衰竭課件 (2)課件

關(guān)于呼吸衰竭課件(2)第2頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺通氣肺換氣組織換氣氣體運(yùn)輸細(xì)胞內(nèi)氧代謝O2CO2外呼吸內(nèi)呼吸第3頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天定義：各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能?chē)?yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。呼吸衰竭第4頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天確診有賴(lài)于動(dòng)脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等至低氧因素，即為呼吸衰竭(respiratoryfailure)。第5頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天分類(lèi)一、按病程緩急分類(lèi)急性呼衰

—指某些突發(fā)因素，使原來(lái)正常的呼吸功能突然衰竭。慢性呼衰

—繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾?。ɑ蛏窠?jīng)肌肉疾病），呼吸功能損害逐漸發(fā)展加重造成的呼衰。代償性失代償性第6頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、按動(dòng)脈血?dú)夥诸?lèi)

Ⅰ型呼衰（低氧血癥）

PaO2﹤60mmHgPaCO2低或正常

Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥）

PaO2﹤60mmHgPaCO2﹥50mmHg三、按病理生理分類(lèi)泵衰竭-神經(jīng)肌肉、呼吸肌及胸廓病變引起（通氣障礙Ⅱ型）肺衰竭-肺組織、肺血管病變（換氣障礙Ⅰ型）；氣道阻塞（通氣障礙Ⅱ型）

通氣性呼吸衰竭、換氣性呼吸衰竭四、按病變部位分：中樞性、周?chē)缘?頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天中樞性呼吸衰竭定義：呼吸系統(tǒng)由呼吸中樞和周?chē)粑鞴俳M成，呼吸中樞病變所致的呼吸衰竭稱(chēng)為~。疾?。猴B內(nèi)感染，顱內(nèi)出血，腦損傷，腦腫瘤，中毒性腦病，顱內(nèi)壓增高等第8頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天周?chē)院粑ソ叨x：周?chē)粑鞴俨∽兯碌暮粑ソ叻Q(chēng)~。上呼吸道疾?。ê硌?，喉頭水腫，異物阻塞等）下呼吸道疾?。ㄏ窝?，肺不張，肺水腫等）神經(jīng)肌肉疾病（脊髓病變，多發(fā)性神經(jīng)炎，呼吸肌麻痹等）胸廓和胸腔疾病第9頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制一、肺通氣不足二、彌散障礙三、肺泡通氣與血流比例失調(diào)四、肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流量增加五、氧耗量增加第10頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天通氣障礙正常肺通氣：通暢的呼吸道，健全的呼吸肌，調(diào)節(jié)靈敏的呼吸中樞氣道梗阻，呼吸肌麻痹，呼吸中樞病變導(dǎo)致通氣功能障礙 ----缺氧和二氧化碳潴留----2型呼衰根據(jù)通氣障礙原因不同---限制性通氣功能障礙阻塞性通氣功能障礙第11頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天通氣障礙限制性通氣功能障礙吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制呼吸運(yùn)動(dòng)受限見(jiàn)于胸廓胸腔疾病神經(jīng)肌肉疾病呼吸中樞疾病阻塞性通氣功能障礙氣道狹窄或阻塞見(jiàn)于：氣道炎癥，痙攣，異物，腫瘤

第12頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天正常肺換氣肺換氣：肺泡氣與血液氣體的交換呼吸膜彌散作用正常的通氣血流比例第13頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺通氣組織換氣氣體運(yùn)輸細(xì)胞內(nèi)氧代謝O2CO2彌散功能第14頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天彌散障礙-主要影響氧的交換

因?yàn)镃O2彌散能力比O2大20倍肺氣腫肺泡破壞——彌散面積廣泛肺組織破壞纖維化間質(zhì)肺水腫肺泡膜厚度肺泡滲出物增多肺泡膜通透性氣體彌散能力低氧血癥第15頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天

通氣>血流無(wú)效腔通氣正常換氣

通氣<血流動(dòng)-靜脈樣分流第16頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天通氣/血流比例失調(diào)意義：V/Q失調(diào)一般僅產(chǎn)生缺氧；嚴(yán)重V/Q失調(diào)也可導(dǎo)致CO2潴留。第17頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天換氣障礙肺部病變---彌散作用降低，通氣/血流比例失調(diào)---肺換氣功能異常，低氧血癥---1型呼衰第18頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加

肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2實(shí)際上是通氣血流比例失調(diào)的特例第19頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不

全時(shí)加重缺氧的原因之一發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量

缺氧加重第20頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)。缺氧和二氧化碳潴留所致的臨床表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)與缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生的速度、持續(xù)時(shí)間及程度有關(guān)。缺氧和二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體損害不完全相同，但又有不少重疊。第21頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)1.呼吸困難2.發(fā)紺3.精神、神經(jīng)癥狀4.血液循環(huán)系統(tǒng)5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀6.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂第22頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)周?chē)院粑ソ咴缙?---(呼吸困難明顯)呼吸急促,點(diǎn)頭呯吸,張口呼吸,鼻翼扇動(dòng),及吸氣性三凹癥周?chē)院粑ソ咄砥谂c中樞性呼吸衰竭----(呼吸困難不明顯）呼吸抑制和呼吸節(jié)律紊亂,如潮式呼吸,嘆式樣呼吸,抽泣樣呼吸第23頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天發(fā)紺

是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。部位：口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細(xì)胞增多者發(fā)紺明顯。嚴(yán)重貧血,血紅蛋白低于50g/每升時(shí),即使明顯缺氧也不會(huì)岀現(xiàn)紫紺

第24頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天精神、神經(jīng)癥狀大腦對(duì)缺氧最敏感,急性缺氧早期煩燥，易激動(dòng),視力糢湖.后期岀現(xiàn)神志淡漠,嗜睡，意識(shí)障礙,嚴(yán)重者顱內(nèi)壓增高.腦疝。慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。CO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝夜顛倒、嗜睡、昏迷、抽搐。肺性腦?。褐溉毖鹾投趸间罅羲律窠?jīng)精神障礙癥候群第25頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天肺性腦病診斷

1.呼衰基礎(chǔ)上出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀

2.排除電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、腦血管意外等。第26頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天血液循環(huán)系統(tǒng)

長(zhǎng)期慢性缺氧可出現(xiàn)代償性紅細(xì)胞增多，增加血液粘稠度，會(huì)加重肺循環(huán)阻力和右心負(fù)擔(dān)。第27頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝功能異常

丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶

應(yīng)激性潰瘍、上消化道出血。腎功能不全

尿素氮升高，尿中有蛋白、紅細(xì)胞和管型。上述癥狀均可隨缺O(jiān)2和CO2潴留的糾正而消失。第28頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒呼吸性堿中毒第29頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.酸堿失衡發(fā)生率高、表現(xiàn)類(lèi)型多種多樣、變化迅速、死亡率高2.國(guó)內(nèi)統(tǒng)計(jì)資料：酸堿失衡發(fā)生率高達(dá)78.6%～95.4%，發(fā)生率依次為：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿、代酸、呼堿、呼堿并代酸呼酸——CO2升高引起

CO2

呼酸缺O(jiān)2—無(wú)氧代謝—酸性代謝物

—代酸呼酸

+代酸第30頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天納差、惡心、嘔吐輸注糖液、皮質(zhì)激素利尿劑機(jī)械通氣過(guò)度低K+低Cl-代堿

呼堿第31頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天

治療治療原則：保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預(yù)防和治療并發(fā)癥第32頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天保持呼吸道通暢清除口咽鼻部分泌物或胃內(nèi)反流物。化痰、祛痰、排痰、吸痰。緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質(zhì)激素。病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開(kāi)建立人工氣道，以便吸痰和機(jī)械輔助通氣。第33頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天氧療

慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg

或SaO2在90%

常用給氧法為鼻導(dǎo)管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機(jī)械給氧吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。缺O(jiān)2不伴CO2潴留，高濃度吸氧（＞35%）。長(zhǎng)期吸入高濃度氧可引起氧中毒，因此宜將吸入氧濃度控制在50%以?xún)?nèi)。第34頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療原則為低流量1-3L/min、低濃度25-33%、持續(xù)24小時(shí)，至少15小時(shí)給氧。目標(biāo)是使PaO260mmHgPaCO2mmHg無(wú)加重。COPD引起的呼衰病人長(zhǎng)期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，提高病人活動(dòng)耐力，延長(zhǎng)生存時(shí)間。第35頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天為什么要低流量吸氧?

較長(zhǎng)時(shí)間高PaCO2使呼吸中樞適應(yīng)高PaCO2，此時(shí)若吸入高濃度的氧會(huì)解除低氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥

吸入高濃度O2解除低氧性肺血管收縮，肺內(nèi)血流重新分布，加重V/Q比例失調(diào)，使PaCO2進(jìn)一步升高。

低流量給氧，既可解除嚴(yán)重缺氧，但缺氧未完全糾正，仍能刺激化學(xué)感受器，維持對(duì)通氣的刺激作用。第36頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天改善通氣：呼吸興奮劑通過(guò)刺激呼吸中樞或周?chē)瘜W(xué)感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。適應(yīng)癥：中樞抑制為主的低通氣量、有明顯嗜睡并且無(wú)明顯氣道阻塞者。種類(lèi)：尼可剎米（可拉明）、洛貝林等。第37頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)械通氣對(duì)于嚴(yán)重呼衰病人，機(jī)械通氣是搶救生命的重要措施上機(jī)指征：意識(shí)障礙、呼吸不規(guī)則

呼吸道分泌物多且排痰障礙

有較大嘔吐反吸的可能性

全身狀態(tài)較差、疲乏

PaO245mmHg、PaCO270mmHg

合并多器管功能損害。目的：

維持合適的通氣量

改善肺的氧合功能

減輕呼吸作功

維持心血管功能穩(wěn)定。第38頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)械通氣無(wú)創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性氣管切開(kāi)第39頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療原則病因治療呼吸支持控制感染維持循環(huán)營(yíng)養(yǎng)支持預(yù)防措施第40頁(yè),共44頁(yè)，2024年2月25日，星期天糾正酸堿平衡失調(diào)呼酸改善肺泡通氣量，不宜補(bǔ)堿。呼酸并代酸積極治療代酸的病因。pH<7.20，HCO3<18mmol/L時(shí)，給予5%碳酸氫鈉100靜脈滴注，使pH至7.25左右。補(bǔ)堿要注意改善通氣。呼酸并代堿防止補(bǔ)堿過(guò)量和避免CO2排出過(guò)快，可予適量補(bǔ)氯、鉀第41頁(yè),共