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文檔簡介
關(guān)于循環(huán)系統(tǒng)系統(tǒng)解剖學(xué)(一)心搏頻率(HeartRat,HR)每分鐘心臟搏動的次數(shù),簡稱心率。
正常人:60~100次/min
長期鍛煉時,HR較慢,可<60次/min
第2頁,共67頁,2024年2月25日,星期天(二)心動周期(Cardiaccycle)1、定義:心臟(心室)每收縮和舒張一次,稱為一個心動周期。包括:心收縮期和心舒張期。2、計算:心動周期=60/心率(HR);如果RH為75次/min;60/75=0.8s(秒)第3頁,共67頁,2024年2月25日,星期天心動周期中心房和心室活動順序和時間關(guān)系心房心室收縮舒張0.1s0.4s0.8s特點:1)心房、心室收縮無重疊2)舒張期>收縮期第4頁,共67頁,2024年2月25日,星期天(三)心臟的泵血過程心室收縮期:等容收縮期快速射血期減慢射血期心室舒張期:等容舒張期快速充盈期減慢充盈期 心房收縮期第5頁,共67頁,2024年2月25日,星期天心室肌收縮瓣膜開放或關(guān)閉心室與心房壓力梯度心室與動脈壓力梯度血流方向的改變動力根本原因心室容積改變第6頁,共67頁,2024年2月25日,星期天心臟舒張末期瓣膜及壓力狀況80mmHg5mmHg5mmHg第7頁,共67頁,2024年2月25日,星期天泵血原理等容收縮期心房舒張心室開始收縮P室>P房房室瓣關(guān)閉(動脈瓣仍關(guān)閉)心室內(nèi)壓急劇升高第一心音第8頁,共67頁,2024年2月25日,星期天泵血原理快速射血期心室繼續(xù)收縮動脈瓣開放血液快速射入動脈P室>P動射血速度減慢心室容積減小減慢射血期第9頁,共67頁,2024年2月25日,星期天泵血原理等容舒張期
心室開始舒張P室﹤P動動脈瓣關(guān)閉(房室瓣仍關(guān)閉)心室內(nèi)壓急劇下降第二心音第10頁,共67頁,2024年2月25日,星期天泵血原理快速充盈期心室繼續(xù)舒張房室瓣開放血液快速充盈入心室P室<P房充盈速度減慢心室容積增大減慢充盈期第11頁,共67頁,2024年2月25日,星期天心房開始收縮心房內(nèi)血液擠入心室泵血原理心房收縮期心室容積進(jìn)一步增加(10-30%)第12頁,共67頁,2024年2月25日,星期天(四)心泵功能的評定1、每博輸出量(strokevolume)一側(cè)心室一次搏動射出的血量稱為每博輸出量,簡稱搏出量。搏出量=心室舒張末期容積–收縮末期容積(余血量)成年人每搏輸出量約為70ml。左右心室的搏出量相等。第13頁,共67頁,2024年2月25日,星期天3、每分輸出量
一側(cè)心室每分鐘射出的血量稱為每分輸出量(cardiacoutput)。每分輸出量=每搏輸出量×HR成人約為5~6L/min左右心室的心輸出量相等隨著機體活動和代謝情況而變化第14頁,共67頁,2024年2月25日,星期天五、心臟射血功能的調(diào)節(jié)心輸出量
搏出量
心率前負(fù)荷(回心血量)
后負(fù)荷(主動脈壓)
心縮力
神經(jīng)因素體液因素
第15頁,共67頁,2024年2月25日,星期天1、每搏輸出量的調(diào)節(jié)
每搏輸出量受三個因素的影響:(1)前負(fù)荷(回心血量+余血量)(2)心肌收縮能力(3)后負(fù)荷(主動脈壓)
第16頁,共67頁,2024年2月25日,星期天(1)前負(fù)荷的影響(異長自身調(diào)節(jié))前負(fù)荷:是指心室收縮前所承受的負(fù)荷,它可以用心室舒張末期的容積大小來表示。前負(fù)荷=心室舒張末期的容積=靜脈回流量+收縮末期容積(余血量)。前負(fù)荷第17頁,共67頁,2024年2月25日,星期天概念:在一定范圍內(nèi),心肌收縮力隨心肌初長增加而增大的調(diào)節(jié)機制,稱為異長自身調(diào)節(jié)。機制:在一定范圍內(nèi),靜脈回流量↑→心室舒張末期容積↑→心室肌纖維的初長↑→橫橋與細(xì)肌絲聯(lián)結(jié)數(shù)目↑→心肌收縮力↑→搏出量↑第18頁,共67頁,2024年2月25日,星期天概念:心肌通過改變其收縮的強度和速度的調(diào)節(jié)方式稱等長自身調(diào)節(jié)。(2)心肌收縮能力(等長自身調(diào)節(jié))機制:肌肉的收縮能力是指肌肉內(nèi)部功能狀況。通過增加活化橫橋的數(shù)目和增加鈣釋放。第19頁,共67頁,2024年2月25日,星期天(3)后負(fù)荷的影響后負(fù)荷后負(fù)荷指心室收縮射血過程中所承受的負(fù)荷,也就是射血時遇到的阻力,即大動脈血壓。第20頁,共67頁,2024年2月25日,星期天概念:動脈血壓(后負(fù)荷)改變導(dǎo)致搏出量改變的調(diào)節(jié)機制。機制:高血壓患者動脈血壓↑→等容收縮期延長→射血時間縮短→搏出量減少。*第21頁,共67頁,2024年2月25日,星期天2、心率的調(diào)節(jié)正常成年人安靜時心率平均為75次/min。在一定范圍內(nèi)(50~170次/min)內(nèi),心率增快心輸出量增加。心率過慢(<40次/分),盡管心舒期延長,但心室充盈達(dá)到最大值后不再增加。心率過快(170~180次/分),由于心動周期變短,使心舒期明顯縮短,心室充盈不全,使搏出量減少一半,心輸出量下降。第22頁,共67頁,2024年2月25日,星期天影響心率的因素神經(jīng)調(diào)節(jié):交感神經(jīng)興奮→心率加快迷走神經(jīng)興奮→心率減慢體液調(diào)節(jié):去甲腎上腺素(NA)↑→心率加快腎上腺素(Adr)↑→心率加快T3、T4↑→心率加快第23頁,共67頁,2024年2月25日,星期天
心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象
第24頁,共67頁,2024年2月25日,星期天二、心臟細(xì)胞的跨膜電位(一)心室肌細(xì)胞的跨膜電位(二)浦肯野細(xì)胞的跨膜電位(三)竇房結(jié)細(xì)胞的跨膜電位第25頁,共67頁,2024年2月25日,星期天+300-50-100
心室肌細(xì)胞
浦肯野細(xì)胞竇房結(jié)細(xì)胞第26頁,共67頁,2024年2月25日,星期天
心室肌細(xì)胞動作電位
特點:
1.復(fù)極過程復(fù)雜、持續(xù)時間長。
2.分為五個期:去極相:0期復(fù)極相:1、2、3、4期第27頁,共67頁,2024年2月25日,星期天竇房結(jié)細(xì)胞的跨膜電位沒有明顯的1期和2期最大復(fù)極電位–60mvAP幅度低:60mv
閾電位–40mv0期去極化速度慢
4期自動去極化速度快第28頁,共67頁,2024年2月25日,星期天竇房結(jié)細(xì)胞(自律細(xì)胞)心室肌細(xì)(非自律細(xì)胞)浦肯野細(xì)胞(自律細(xì)胞)0期Ca2+內(nèi)流Na+內(nèi)流1期無K+內(nèi)流2期無K+
外流和Ca2+內(nèi)流3期K+內(nèi)流4期自動去極化Na+內(nèi)流>K+外流穩(wěn)定不變自動去極化Na+內(nèi)流>K+外流第29頁,共67頁,2024年2月25日,星期天興奮性的周期性變化有效不應(yīng)期:絕對不應(yīng)期+局部反應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期第30頁,共67頁,2024年2月25日,星期天
有效不應(yīng)期
時段:0期—3期-60mv特點:任何刺激都不能引起再次興奮,即興奮性為零。原因:Na+通道完全失活分期:1、絕對不應(yīng)期2、局部反應(yīng)期第31頁,共67頁,2024年2月25日,星期天1、絕對不應(yīng)期時段:0期—3期-55mv特點:任何強大的刺激,不能引起再次興奮。原因:Na+通道完全失活。2、局部反應(yīng)期:時段:3期-55mv—-60mv特點:閾上刺激刺激,可引起膜局部去極化,但不能產(chǎn)生動作電位。原因:Na+通道極少處于備用狀態(tài),可以打開.第32頁,共67頁,2024年2月25日,星期天絕對不應(yīng)期局部反應(yīng)期第33頁,共67頁,2024年2月25日,星期天相對不應(yīng)期時段:復(fù)極3期-60~-80mv特點:閾上刺激可引起AP,但AP的幅度小于正常。興奮性低于正常。原因:Na+通道大部分恢復(fù)到備用狀態(tài)。相對不應(yīng)期第34頁,共67頁,2024年2月25日,星期天相對不應(yīng)期第35頁,共67頁,2024年2月25日,星期天超常期時段:復(fù)極3期-80~-90mv特點:閾下刺激可引起AP,但幅度小于正常。興奮性高于正常原因:Na+通道基本處于備用狀態(tài),且膜電位水平距閾電位近。超常期第36頁,共67頁,2024年2月25日,星期天不應(yīng)期的生理意義心室肌細(xì)胞有效不應(yīng)期持續(xù)的時間=收縮期+舒張早期保證心肌不會產(chǎn)生強直收縮。不應(yīng)期第37頁,共67頁,2024年2月25日,星期天(二)心肌細(xì)胞的自律性第38頁,共67頁,2024年2月25日,星期天正常起搏點:正常SAN發(fā)出的興奮統(tǒng)一指揮心臟的節(jié)律活動—竇性心律潛在起搏點:由其他的自律細(xì)胞指揮心臟的節(jié)律活動—異位心律異位起搏點:心肌缺血、缺氧、洋地黃中毒使鈉泵活動減弱;心肌嚴(yán)重?fù)p傷使細(xì)胞持續(xù)的去極化,形成“損傷電流”。第39頁,共67頁,2024年2月25日,星期天(三)心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)性
指傳導(dǎo)興奮的能力。衡量傳導(dǎo)性高低的指標(biāo):AP沿細(xì)胞膜傳導(dǎo)的速度。(以局部電流形式傳導(dǎo))第40頁,共67頁,2024年2月25日,星期天1、興奮在心臟中傳導(dǎo)的途徑和特點特殊傳導(dǎo)途徑第41頁,共67頁,2024年2月25日,星期天興奮在心臟中傳導(dǎo)時間竇房結(jié)心房房室交界*心室0.06s0.06s0.1s第42頁,共67頁,2024年2月25日,星期天房室延擱的意義
第43頁,共67頁,2024年2月25日,星期天(四)心肌細(xì)胞收縮性1、對細(xì)胞外液Ca2+依賴性大:肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達(dá),終池Ca2+貯存少。2、“全或無”式收縮:由于心臟具有特殊傳導(dǎo)途徑和細(xì)胞間閏盤聯(lián)系,使整個心房(或心室)構(gòu)成功能合胞體,呈現(xiàn)出同步收縮。3、正常情況下不出現(xiàn)強直收縮。4、“擠擰”作用。第44頁,共67頁,2024年2月25日,星期天
血管生理第45頁,共67頁,2024年2月25日,星期天一、各類血管的結(jié)構(gòu)和功能特點第46頁,共67頁,2024年2月25日,星期天在體循環(huán)的血流阻力中:大動脈:19%;小動脈和微動脈:47%;毛細(xì)血管:27%;靜脈:7%第47頁,共67頁,2024年2月25日,星期天三、動脈血壓BloodPressure(BP)第48頁,共67頁,2024年2月25日,星期天定義:血液在動脈血管內(nèi)流動對單位面積血管壁的側(cè)壓力。單位:kPa(1mmHg=0.133kpa)收縮壓:心收縮期的最高血壓。舒張壓:心舒張期的最低血壓。脈壓=收縮壓-舒張壓,又叫脈搏差。平均動脈壓=舒張壓+脈壓/3第49頁,共67頁,2024年2月25日,星期天(二)影響B(tài)P的因素1)每搏輸出量2)心率3)外周阻力4)大動脈彈性5)循環(huán)血量第50頁,共67頁,2024年2月25日,星期天SPDP脈壓每搏輸出量明顯↑心率明顯↑外周阻力明顯↑大動脈彈性明顯↑明顯↑循環(huán)血量↓↓第51頁,共67頁,2024年2月25日,星期天
心血管活動的調(diào)節(jié)第52頁,共67頁,2024年2月25日,星期天(一)神經(jīng)調(diào)節(jié)
1、心臟的神經(jīng)支配
第53頁,共67頁,2024年2月25日,星期天1)心交感神經(jīng)第54頁,共67頁,2024年2月25日,星期天遞質(zhì):NA受體:β1型腎上腺素受體作用:三正效應(yīng)——正性變時、正性變傳導(dǎo)、正性變力作用機制:使心肌膜上的鈣通道激活,Ca2+內(nèi)流↑。第55頁,共67頁,2024年2月25日,星期天2)心迷走神經(jīng)第56頁,共67頁,2024年2月25日,星期天遞質(zhì):ACh受體:M型膽堿能受體作用:三負(fù)效應(yīng)——負(fù)性變時、負(fù)性變力、負(fù)性變傳導(dǎo)。作用機制:激活細(xì)胞膜上的鉀通道,使K+外流↑。第57頁,共67頁,2024年2月25日,星期天2、血管的神經(jīng)支配支配血管平滑肌的神經(jīng)纖維可分為:
縮血管神經(jīng)纖維 舒血管神經(jīng)纖維
第58頁,共67頁,2024年2月25日,星期天交感縮血管神經(jīng)纖維性質(zhì):屬交感神經(jīng)纖維遞質(zhì):NA受體:a-腎上腺素能受體作用:血管平滑肌收縮,阻力增加,血壓升高。人體內(nèi)大多數(shù)血管只接受交感縮血管纖維的單一神經(jīng)支配。第59頁,共67頁,2024年2月25日,星期天
CNS內(nèi)與心血管活動有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位稱為心血管中樞。心血管中樞第60頁,共67頁,202
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