外科病人的體液和酸堿平衡失調

關于外科病人的體液和酸堿平衡失調課件第2頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第3頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第4頁,共152頁，2024年2月25日，星期天學習方法整體觀念動態(tài)思維、靜態(tài)分析臨床為主、檢測參考平衡：攝入——排出疾病診斷：病史、查體、檢測、影像、確診治療：原發(fā)病、糾正代謝紊亂或并發(fā)癥第5頁,共152頁，2024年2月25日，星期天主要內容一、概述二、體液代謝的失調三、酸堿平衡的失調四、臨床處理的基本原則第6頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第一節(jié)概述第7頁,共152頁，2024年2月25日，星期天體液容量滲透壓電解質含量機體代謝和器官功能的基本保證創(chuàng)傷、手術、外科疾病水、電解質和酸堿平衡的失調體液平衡的作用第8頁,共152頁，2024年2月25日，星期天水、電解質及酸堿平衡在外科的重要性①外科急、重病癥導致內環(huán)境紊亂現(xiàn)象②內環(huán)境相對穩(wěn)定是手術成功的保證③水、電解質和酸堿平衡失調的表現(xiàn)多種多樣

第9頁,共152頁，2024年2月25日，星期天體液分布體液主要由水和電解質組成體液

細胞外液（20%。陽離子Na+,陰離子Cl-、HCO3-、蛋白質）細胞內液（40%或35%。陽離子K+/Mg2+,陰離子HPO42-、蛋白質）（60%或

50%）血漿5%組織間液15%功能性細胞外液無功能性細胞外液第10頁,共152頁，2024年2月25日，星期天體液量與體重

男性女性新生兒體液體液體液第11頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第12頁,共152頁，2024年2月25日，星期天細胞內液量與體重

男性女性細胞內液細胞內液第13頁,共152頁，2024年2月25日，星期天體液平衡及滲透壓的調節(jié)（1）目標攝入量和排出量平衡、滲透壓穩(wěn)定途徑調節(jié)出入量：腎、皮膚、肺、消化道重新分布

第14頁,共152頁，2024年2月25日，星期天腎：正常人每天需隨尿液排出的溶質約有600mmol，每天的尿量以維持在1000-1500ml為宜。皮膚：每天從皮膚蒸發(fā)的水分約500ml，體溫每升高1度將丟失水分100ml。肺：每天約呼出水分約400ml。腸道：每天有8000ml消化液進入腸道，98%以上重吸收，排出僅100ml。機體的排水途徑第15頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第16頁,共152頁，2024年2月25日，星期天體液平衡及滲透壓的調節(jié)（2）由神經(jīng)--內分泌系統(tǒng)調節(jié)滲透壓：下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統(tǒng)血容量：腎素-醛固酮系統(tǒng)-腎-調節(jié)水、鈉等電解質的吸收和排泄。優(yōu)先保持和恢復血容量第17頁,共152頁，2024年2月25日，星期天滲透壓1、溶質在水中所產(chǎn)生的吸水能力2、由溶質、離子或分子的數(shù)目多少決定3、正常值290～310mmol/L4、晶體滲透壓：由電解質形成的滲透壓5、膠體滲透壓：主要為蛋白質形成的滲透壓6、水可自由移動，最終血管內外、細胞內外滲透壓相等第18頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第19頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第20頁,共152頁，2024年2月25日，星期天體液平衡的調節(jié)調節(jié)抗利尿激素分泌體液代謝紊亂細胞外液滲透壓變化血容量減少血管內壓改變通過渴感調節(jié)飲水通過腎素-血管緊張素-醛固酮增加或減少攝入調節(jié)腎水的重吸收增加或減少排尿調節(jié)鈉離子重吸收改變細胞外液量第21頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第22頁,共152頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡的維持

（一）酸堿適宜的體液環(huán)境：動脈血漿PH7.4±0.05，這是一個動態(tài)的平衡過程（二）通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺的呼吸、腎的排泄來完成。第23頁,共152頁，2024年2月25日，星期天1、體液的緩沖系統(tǒng)：H2CO3HCO3-+H+H2PO4-HPO42-+H+HHbHb-+H+HHbO2

HbO2-+H+HPr

Pr-+H+HCO3-/H2CO3=24/1.2=20/1第24頁,共152頁，2024年2月25日，星期天2、肺的呼吸：CO2的排出PaCO2的變化H2CO3的變化血漿pH值降低或H2CO3增多，呼吸中樞興奮性增加，呼吸加快，CO2排除增加；反之，呼吸中樞興奮性抑制，呼吸減慢，CO2排除減少。第25頁,共152頁，2024年2月25日，星期天3、腎的排泄最主要的酸堿平衡調節(jié)系統(tǒng)，能排出固定酸和過多的堿性物質，但發(fā)揮作用緩慢。①Na+-H+交換，排H+②HCO3-

重吸收而增加堿儲備③NH3+H+→NH4+排出，排H+④尿液酸化,排H+第26頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)體液代謝的失調第27頁,共152頁，2024年2月25日，星期天1、容量失調：等滲性體液的減少或增加→細胞外液量變化。2、濃度失調：細胞外液中水分減少或增加，鈉離子濃度改變→滲透微粒濃度改變，即滲透壓改變3、成分失調：鈉離子以外的離子濃度改變→低(高)鉀血癥、低(高)鈣血癥、酸(堿)中毒。體液失調分類第28頁,共152頁，2024年2月25日，星期天一、水和鈉的代謝紊亂(一)等滲性缺水

(二)低滲性缺水

(三)高滲性缺水

(四)水中毒第29頁,共152頁，2024年2月25日，星期天

等滲性缺水(1)

又稱混合性脫水、急性脫水外科最常見的缺水細胞外液按比例丟失，血清鈉在正常范圍，滲透壓正常

第30頁,共152頁，2024年2月25日，星期天等滲性缺水(2)病因消化液的急性丟失：大量嘔吐、腸外瘺急性喪失體內：炎癥滲出、腸梗阻、腸腔積液病生變化血容量↓：腎入球小動脈壓力↓，腎小球濾過率↓，遠曲小管Na+↓，醛固酮↑，腎水鈉重吸收↑，少尿、尿比重↑持續(xù)時間長者：細胞內液外移補充血容量第31頁,共152頁，2024年2月25日，星期天等滲性缺水(3)臨床表現(xiàn)不口渴，厭食、惡心、乏力、少尿、眼球凹陷、皮膚干燥、松弛；失液達體重5％時，血容量不足表現(xiàn)P↑BP↓失液達體重6％～7％時，休克表現(xiàn)，常合并代酸，如大量丟失胃液，可伴發(fā)代堿第32頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第33頁,共152頁，2024年2月25日，星期天等滲性缺水(4)診斷病史臨床表現(xiàn)尿少、尿比重↑血Na＋和CI－正常血液濃縮RBC,HB,HCT↑血氣分析（必要時）第34頁,共152頁，2024年2月25日，星期天等滲性缺水(5)

治療

1、病因治療

2、補液補什么？等滲溶液：氯濃度高于血漿，可致高氯性酸中毒平衡鹽溶液：離子成分與血漿接近，還可糾酸尿量達40ml/h，補鉀第35頁,共152頁，2024年2月25日，星期天等滲性缺水(6)補多少？喪失量：根據(jù)脫水程度估計按紅細胞壓積計算：補水量(L)=（紅細胞壓積上升值／正常值）＊kg體重＊0.20先補1／2～2／3,其余在第二日補給生理需要量：水2000ml，鈉4.5g第36頁,共152頁，2024年2月25日，星期天等滲性缺水（7）常用平衡鹽溶液1份1.86%乳酸鈉+2份復方氯化鈉1份1.25%碳酸氫鈉+2份等滲鹽水注意補鉀第37頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低滲性脫水（1）慢性脫水，繼發(fā)性脫水缺鈉多于缺水血清鈉低于135mmol/L，細胞外液低滲第38頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低滲性脫水（2）

病因

(1)消化液持續(xù)丟失：反復嘔吐、胃腸減壓或慢性腸梗阻

(2)大面積慢性滲液

(3)腎排鈉過多：應用排鈉利尿劑而未注意補鈉

(4)等滲缺水補水過多

第39頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低滲性脫水（3）病理滲透壓↓：ADH↓，腎重吸收↓，尿量↑血容量↓：醛固酮↑、ADH↑,腎重吸收↑，尿量↓滲透壓和血容量調節(jié)不同時，優(yōu)先保證血容量第40頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低滲性脫水（4）低滲性缺水為什么尿先多后少？血容量未明顯減少時，低滲使ADH分泌減少，腎重吸收↓而多尿，血容量進一步下降，機體不再顧及滲透壓而拼命保水,維持血容量,而尿少↓。

第41頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低滲性脫水（5）臨床表現(xiàn)無口渴缺水表現(xiàn)：皮膚干燥，P↑,BP↓缺鈉表現(xiàn)：細胞水腫輕度：血鈉<135mmol/L，疲乏、頭暈、手足麻木中度：血鈉<130mmol/L，嘔吐，脈搏細速，血壓下降，視力模糊，暈倒重度:血鈉<120mmol/L，神志不清,肌痙攣性抽搐，腱反射減弱，昏迷，休克第42頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低滲性脫水（6）實驗室檢查血液濃縮、血非蛋白氮和尿素↑血鈉↓血漿滲透壓↓尿比重↓（<1.010）、尿鈉↓第43頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低滲性脫水（7）治療病因治療補足血容量補什么？含鹽溶液或高滲鹽水補多少？喪失量及生理需要量補鉀：尿量達40ml/H后補糾酸第44頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低滲性脫水（8）估計需要補充的喪失量補鈉量（mmol）=[血鈉的正常值（mmol/L）－血鈉測得值(mmol/L)]＊體重(kg)＊0.60(女性為0.50)生理需要量：鈉4.5g一般先補一半,其余一半在第二日補給第45頁,共152頁，2024年2月25日，星期天高滲性脫水（1）血鈉高于150mmol/L，細胞外液高滲原發(fā)性脫水缺水多于缺鈉第46頁,共152頁，2024年2月25日，星期天高滲性脫水（2）

病因攝入水份不足：吞咽困難，缺少水源水份喪失過多：腎：尿崩癥，多尿期腎衰皮膚：發(fā)熱、出汗第47頁,共152頁，2024年2月25日，星期天高滲性脫水（3）病生高滲：口渴而飲水，降低滲透壓ADH↑：少尿血容量不足：醛固酮↑少尿體液重分布：移向高滲側，細胞內水向細胞外移動，細胞內脫水第48頁,共152頁，2024年2月25日，星期天高滲性脫水（4）臨床表現(xiàn)輕度：口渴。缺水量占體重2％～4％中度：極度口渴。乏力、尿少和尿比重↑。皮膚干燥，眼窩凹陷，煩躁。缺4％～6％重度：出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷。缺水超過體重6％第49頁,共152頁，2024年2月25日，星期天高滲性脫水（5）診斷檢查尿比重高血液濃縮血清鈉>150mmol/L血漿滲透壓增高第50頁,共152頁，2024年2月25日，星期天高滲性脫水（6）治療去除病因補液補什么？補水為主，適當補鈉：5%GS或0.45%氯化鈉補多少？喪失量及生理需要量補鉀、糾酸第51頁,共152頁，2024年2月25日，星期天高滲性脫水（7）估計已喪失量①體重百分比：每喪失體重的1％，補液400～500ml②根據(jù)血鈉濃度計算:補水量（ml）＝[血鈉測得值（mmol/L）－血鈉正常值（mmol/L）]＊體重（kg）＊4③分二日補給第52頁,共152頁，2024年2月25日，星期天高滲性脫水（8）為什么高滲脫水還需補鈉？高滲脫水是缺鈉與缺水同時存在，由于缺水更多，血液濃縮，才使血鈉濃度增高，而總量仍然是減少的。

第53頁,共152頁，2024年2月25日，星期天不同類型缺水的特點第54頁,共152頁，2024年2月25日，星期天水中毒（1）又稱稀釋性低鈉：指機體的攝水總量超過了排水總量，以致水分在體內潴留，引起血漿滲透壓下降和循環(huán)血量增多。較少發(fā)生第55頁,共152頁，2024年2月25日，星期天水中毒（2）原因：抗利尿激素↑，尿量↓腎功能不全，排尿能力↓機體攝入水分過多或輸液過多第56頁,共152頁，2024年2月25日，星期天水中毒（3）臨床表現(xiàn)急性水中毒腦細胞腫脹，顱內壓↑：頭痛、嗜睡、躁動、瞻妄、昏迷，腦疝。慢性水中毒原發(fā)病癥狀，軟弱無力、惡心嘔吐、嗜睡、體重明顯增加、皮膚蒼白而濕潤。第57頁,共152頁，2024年2月25日，星期天水中毒（4）實驗室檢查血液稀釋血鈉降低滲透壓下降治療預防重于治療停止水分攝入利尿劑第58頁,共152頁，2024年2月25日，星期天鉀的正常代謝（1）第59頁,共152頁，2024年2月25日，星期天

鉀的正常代謝（2）第60頁,共152頁，2024年2月25日，星期天鉀的正常代謝（3）分布98%存在細胞內2%存在于細胞外液生理功能參與、維持細胞的正常代謝，維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組織興奮性第61頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥（1）正常值：3.5-5.5mmol/L血清鉀<3.5mmol/L第62頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥（2）病因攝入不足：進食不足補液時補鉀不足排出過多：腎丟失：利尿劑，腎衰多尿期腎外丟失：嘔吐、腸瘺、胃腸減壓向細胞內轉移：使用胰島素，堿中毒第63頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥（3）表現(xiàn)最早表現(xiàn)是肌無力：四肢→軀干→呼吸肌神經(jīng)反射減退，軟癱腸麻痹：厭食、嘔吐和腹脹心臟受累：傳導阻滯和節(jié)律異常反常性酸性尿第64頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥（4）實驗室檢查血清鉀＜3.5mmol/L代堿：K+移出細胞外，H+移入細胞內反常性酸性尿第65頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥（5）反常性酸性尿一般堿中毒時，尿中H+排出減少，尿呈堿性低鉀時遠曲腎小管Na+?K+交換↓，Na+?H+交換↑，H+排出↑，表現(xiàn)酸性尿第66頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥（6）心電圖第67頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥（7）治療

治療原發(fā)病補鉀原則1.盡量口服

2.切忌推注(可微量泵輸注)

3.靜脈補鉀注意事項常用藥物：10%KCl（Cl可減輕堿中毒，減少腎排鉀）第68頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第69頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥（8）靜脈補鉀注意事項①不宜過濃：<0.3%②不宜過快：<20mmol/h③不宜過早：見尿補鉀（尿量>40ml/h）④不宜過大：3-6g/d；不大于8g，分次補給第70頁,共152頁，2024年2月25日，星期天低鉀血癥（9）在靜脈內補給鉀鹽的過程中，心跳和脈率減慢常是血鉀升高的標志，必要時心電圖檢查，以防發(fā)生高鉀血癥。第71頁,共152頁，2024年2月25日，星期天高鉀血癥（1）血鉀濃度>5.5mmol/L第72頁,共152頁，2024年2月25日，星期天高鉀血癥（2）病因攝入過多：輸庫血，輸入過多排泄少：腎衰、保鉀利尿劑細胞內移出：酸中毒、細胞破壞第73頁,共152頁，2024年2月25日，星期天高鉀血癥（3）臨床表現(xiàn)缺乏特異性可有神志淡漠，感覺異常，肢體軟弱微循環(huán)障礙表現(xiàn)：皮膚蒼白、紫紺，BP↓心動過緩、心律不齊心跳驟停是高鉀死亡的主要原因第74頁,共152頁，2024年2月25日，星期天高鉀血癥（4）心電圖改變重要變化Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，ＰＲ間期延長。

第75頁,共152頁，2024年2月25日，星期天高鉀血癥（5）檢查血鉀>5.5mmol/L代酸第76頁,共152頁，2024年2月25日，星期天高鉀血癥（6）治療治療原發(fā)病停止一切鉀攝入降低血鉀對抗心律失常：10％葡萄糖酸鈣iv第77頁,共152頁，2024年2月25日，星期天高鉀血癥（7）促使K＋轉入細胞內靜注5％碳酸氫鈉；25％GS,每4g糖加1u胰島素IV；腎功能不全需控制水攝入量者:10％葡萄糖酸鈣溶液100ml+11.2％乳酸鈉50ml+25％GS400ml+胰島素20u，24小時持續(xù)滴注第78頁,共152頁，2024年2月25日，星期天高鉀血癥（8）促使鉀排出陽離子交換樹脂：15g，口服，4次/d從消化道帶走鉀可致便秘10%GS200ml保留灌腸腹膜透析或血液透析第79頁,共152頁，2024年2月25日，星期天第80頁,共152頁，2024年2月25日，星期天鈣異常（1）機體鈣99%儲存于骨骼，細胞外液占0.1%正常血鈣濃度為2.25-2.75mmol/L低鈣血癥

血鈣<2.0mmol/L原因：壞死性胰腺炎或筋膜炎、腸瘺、胰瘺、腎衰、甲狀旁腺功能低下等第81頁,共152頁，2024年2月25日，星期天鈣異常（2）臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉興奮性增高的表現(xiàn)Chvostek征陽性診斷：病史，體征，化驗治療：治療原發(fā)病補鈣：口服，靜脈等途徑第82頁,共152頁，2024年2月25日，星期天鈣異常（3）高鈣血癥

血鈣>3.0mmol/L病因：甲旁亢及骨轉移性癌等表現(xiàn)：無特異性:疲倦、乏力、食欲減退、惡心。頭痛、背和四肢痛等，病理性骨折。治療：甲旁亢手術治療可痊愈，對癥：補液、低鈣飲食，乙二胺四乙酸（EDTA）、硫酸鈉第83頁,共152頁，2024年2月25日，星期天鎂的異常（1）約半數(shù)的鎂存在于骨骼內，其余幾乎都在細胞內細胞內第二位重要的陽離子正常成人體內鎂含量1000mmol，約23.5g正常濃度為0.70mmol/L--1.10mmol/L對神經(jīng)活動的控制、神經(jīng)肌肉興奮性的傳遞、肌收縮及心臟激動性均有重要作用第84頁,共152頁，2024年2月25日，星期天鎂的異常（2）鎂缺乏<0.70mmol/L原因：進少排多，如嘔吐，腸瘺等癥狀：與鈣缺乏相似，肌震顫、手足抽搐及Chvostek陽性，鎂負荷試驗治療：注意病史，注意補鎂0.25-1mmol/Kg.d癥狀解除后，每天補硫酸鎂5-10ml,持續(xù)1-3wk第85頁,共152頁，2024年2月25日，星期天鎂的異常（3）鎂過多>1.10mmol/L原因：腎功能不全、硫酸鎂治療子癇過程表現(xiàn)：疲倦、乏力、腱反射消失和血壓下降，嚴重出現(xiàn)呼吸抑制、昏迷，甚至心搏驟停，心電圖改變與高鉀血癥相似。治療：靜脈輸注10%葡萄糖酸鈣、糾酸，甚至透析治療。第86頁,共152頁，2024年2月25日，星期天磷的異常(1)體內磷約85%存在于骨骼，細胞外液約含2g。正常血清無機磷濃度0.96-1.62mmol/L。磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸鍵的成分之一；參與蛋白質的磷酸化、細胞膜的組成；參與酸堿平衡。第87頁,共152頁，2024年2月25日，星期天磷的異常(2)低磷血癥＜0.96mmol/L原因：甲旁亢、嚴重燒傷或感染、大量輸葡萄糖糖和胰島素、磷攝入不足、補充不當。表現(xiàn)：無特異性，發(fā)生率不低。頭暈，厭食，肌無力，重者抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至因呼吸肌無力而死亡。治療：注意補磷，甲旁亢手術第88頁,共152頁，2024年2月25日，星期天磷的異常(3)高磷血癥

＞1.62mmol/L原因：急性腎衰，甲狀旁腺功能低下表現(xiàn)：臨床上少見，主要為低鈣的表現(xiàn)。治療：治原發(fā)病，補鈣，腎衰者透析第89頁,共152頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調（1）第90頁,共152頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調（2）第91頁,共152頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調（3）pH、HCO3-

及PaCO2

是酸堿平衡的三大基本要素。第92頁,共152頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調（4）血氣分析技術指標（一）血液的pH值表示血液中H+濃度的指標正常值7.35-7.45（略堿性）由代謝性成分和呼吸性成分的比值所決定大于7.45→堿中毒小于7.35→酸中毒第93頁,共152頁，2024年2月25日，星期天

血液pH值的測定不能區(qū)別酸堿中毒是代謝性還是呼吸性pH值在正常范圍內，也并不表示不存在H+代謝的異常，有代償?shù)目赡艽鷥斝运嶂卸狙簆H值接近正常值下限代償性堿中毒血液pH值接近正常值上限第94頁,共152頁，2024年2月25日，星期天（二）PCO2指血液中游離CO2所產(chǎn)生的張力正常值4.53-6kPa（34-45mmHg),平均為5.33kPa（40mmHg）反應呼吸性成分的指標H2CO3測得的PCO2值x0.03臨床意義同PCO2第95頁,共152頁，2024年2月25日，星期天（三）真實HCO3-(A.B.)和標準HCO3-(S.B.)A.B.指與空氣隔絕的全血標本測得血漿中HCO3-的實際含量，平均為24mmol/L，反應代謝性成分的含量，也受呼吸性成分影響S.B.指在標準條件下測得的血漿中HCO3-的含量，反應代謝性成分的指標，不受呼吸性影響。第96頁,共152頁，2024年2月25日，星期天（四）緩沖堿（B.B）全血B.B.指血液中所含緩沖堿的總和，包括血漿和紅細胞中的HCO3-、Hb、Pr和HPO42-，受血紅蛋白量的影響，屬于血液代謝成分的指標血漿B.B.只包括血漿中HCO3-、Pr和HPO42-，不受血紅蛋白量的影響，會受到呼吸性成分的影響第97頁,共152頁，2024年2月25日，星期天（五）堿剩余（B.E）在標準條件下用酸或堿滴定全血至pH為7.4時所需的酸和堿量，代謝性成分的指標。正常值-3～+3mmol/L若用酸滴定使血液pH達到7.4，則有堿剩余，用正值表示若用堿滴定，則有酸剩余，用負值表示第98頁,共152頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調（5）酸堿平衡調節(jié)體內不斷產(chǎn)酸或產(chǎn)堿，H＋濃度經(jīng)常變化調節(jié)途徑⑴血液緩沖體系⑵肺⑶腎⑷細胞膜離子轉移第99頁,共152頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調（6）

血液緩沖體系碳酸氫鹽系統(tǒng):最重要，只要HCO3-/H2CO3維持在20/1,PH值就可維持正常磷酸氫鹽系統(tǒng)血紅蛋白系統(tǒng)等第100頁,共152頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調（7）第101頁,共152頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調（8）緩沖過程為最快、最直接的調節(jié)目標：HCO3-/H2CO3=20/1，H＋正常H2CO3<==>HCO3-+H+H2CO3↑:反應右移H2CO3↓:反應左移HCO3-↑:反應左移HCO3-↓:反應右移第102頁,共152頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調（9）肺起效快，排出CO2，調節(jié)H2CO3（揮發(fā)酸）濃度

CO2+H20<==>H2CO3第103頁,共152頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調（10）第104頁,共152頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調（11）腎起效慢、但潛力大主要調節(jié)HCO3-的濃度H+和Na+交換HCO3-重吸收分泌NH4尿的酸化第105頁,共152頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調（12）細胞膜離子轉移第106頁,共152頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調（13）細胞膜離子轉移第107頁,共152頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調（14）第108頁,共152頁，2024年2月25日，星期天酸堿平衡失調（15）酸堿失調定義：酸性或堿物質增多或減少PH維持正常：代償性酸堿失調或酸堿過多PH超出正常：失償性酸堿失調類型原發(fā)于HCO3-↓：代酸原發(fā)于HCO3-↑：代堿原發(fā)于H2CO3↑：呼酸原發(fā)于H2CO3↓：呼堿以上兩種存在稱混合性酸堿失調如呼酸合并代堿第109頁,共152頁，2024年2月25日，星期天原發(fā)于HCO3-減少引起[HCO3-]/H2CO3的比值<20/1PH<7.35是外科最常見的酸堿失調

代謝性酸中毒（1）第110頁,共152頁，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒（2）病因堿性物質丟失過多：消化液丟失：腹瀉，腸瘺藥物如:碳酸酐酶抑制劑，腎小管排H+↓及重吸收HCO3-↓腎功能不全：排H＋↓吸HCO3-↓酸性物質過多有機酸形成過多：休克；糖尿病酸中毒使用酸性藥物過多:如NH4Cl，鹽酸

第111頁,共152頁，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒（3）陰離子間隙=Na+-(HCO3-+Cl-)=8～12mmol/LHCO3

-↓或HCl↑→陰離子間隙正常硫酸、磷酸或其它有機酸↑→陰離子間隙增加。第112頁,共152頁，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒（4）病理生理1個等式：H2CO3<==>HCO3-+H+1個目標：HCO3-/H2CO3=20/1，H＋正常4個途徑：血液緩沖體系肺腎細胞膜離子轉移第113頁,共152頁，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒（5）代酸（HCO3-↓）的調節(jié)H2CO3<==>HCO3-+H+向右呼吸↑→CO2排出↑→H2CO3↓腎：HCO3-回吸收↑、排H+↑細胞膜：H+移入細胞，K+移出細胞→高鉀

HCO3-/H2CO3=20/1：代償性代酸<20/1：失代償性代酸第114頁,共152頁，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒（6）臨床表現(xiàn)

⑴輕者無癥狀

⑵重者呼吸深快，有酮味

⑶可有眩暈、嗜睡、昏迷，休克

第115頁,共152頁，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒（7）PH↓HCO3-↓第116頁,共152頁，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒（8）診斷病史、臨床表現(xiàn)、輔助檢查失代償：pH值和[HCO3-]明顯下降，PCO2正常部分代償：pH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的降低第117頁,共152頁，2024年2月25日，星期天代謝性酸中毒（9）治療1.治療原發(fā)病（首位）2.糾酸輕度：擴容后可自行糾正重度：堿性藥（5%NaHCO3100-250ml）3.預防低鉀：糾酸后發(fā)生4.預防低鈣：糾酸后離子化↓ 低鈣抽搐者：補鈣第118頁,共152頁，2024年2月25日，星期天所需[HCO3-]的量(mmol)=[HCO3-正常值(mmol/L)-HCO3-的測得值(mmol/L)]×體重（Kg）×0.4一半在2～4小時內輸完，以后再決定是否繼續(xù)輸剩下的量代謝性酸中毒（10）第119頁,共152頁，2024年2月25日，星期天

代謝性酸中毒（11）補堿原則A.邊治療邊觀察,寧酸勿堿。B.糾酸后出現(xiàn)低鈣時要及時補鈣。C.糾酸可使K+移入細胞,引起低鉀,當擴充容量尿量達40ml/H后,及時補鉀。第120頁,共152頁，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒（1）原發(fā)于[HCO3-]增多或[H+]減少HCO3-/H2CO3的比值>20/1PH>7.45第121頁,共152頁，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒（2）病因胃液喪失過多：最常見堿性物質攝入過多：如長期服堿性藥物缺鉀利尿劑

第122頁,共152頁，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒（3）病理與代酸方向相反H2CO3<==>HCO3-+H+呼吸腎細胞膜第123頁,共152頁，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒（4）臨床表現(xiàn)一般無明顯癥狀可有呼吸淺慢神志精神異常:嗜睡、譫妄、精神錯亂第124頁,共152頁，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒（5）血氣分析PH↑HCO3-↑PCO2正常第125頁,共152頁，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒（6）診斷病史、臨床表現(xiàn)、輔助檢查失代償：pH值和[HCO3-]明顯增高，PCO2正常部分代償：pH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的增高第126頁,共152頁，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒（7）治療治療原發(fā)病0.1mmol/L的稀鹽酸用于嚴重病人（HCO3-45-50mmol/L、PH>7.65）不宜過于迅速補充KCl第127頁,共152頁，2024年2月25日，星期天代謝性堿中毒（8）所需補給的酸量(mmol)=[HCO3-的測得值(mmol/L）-希望達到的HCO3-(mmol/L)]×體重（Kg）×0.4所需補給的酸量(mmol)=[Cl-正常值(mmol/L）-Cl-的測得值(mmol/L)]×體重（Kg）×0.2第128頁,共152頁，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒（1）概念指肺泡通氣功能減弱，不能充分排除體內生成的二氧化碳，使二氧化碳分壓升高，引起高碳酸血癥。病因：全麻過深，鎮(zhèn)靜藥過量，心跳驟停，氣道痙攣，肺水腫，氣胸等。通氣不足急性高碳酸血癥換氣功能障礙、肺泡通氣-灌注比例失調高碳酸血癥第129頁,共152頁，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒（2）體內調節(jié)：腎：碳酸酐酶↑、谷氨酰酶↑H+↑、

NH3↑H++NH3NH4+，H+排出↑NaHCO3吸收↑緩沖系統(tǒng)H2CO3+Na2HPO4NaHCO3+NaH2PO4K+由細胞內移出，H+移入細胞內，可改善酸中毒肺不能起到代償作用第130頁,共152頁，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒（3）臨床表現(xiàn)胸悶、呼吸困難、紫紺嚴重時血壓下降、譫妄、昏迷腦缺氧時致腦水腫、腦疝、呼吸停止pH↓、PaCO2↑第131頁,共152頁，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒（4）診斷病史、臨床表現(xiàn)、輔助檢查失代償：pH值明顯下降，PaCO2增高，[HCO3-]正常部分代償（慢性）：pH值下降不明顯、PCO2增高，[HCO3-]有一定程度的增加第132頁,共152頁，2024年2月25日，星期天呼吸性酸中毒（4）治療病因治療改善通氣：呼吸機、氣管插管或切開等慢性呼吸性酸中毒：控制感染、擴張小支氣管、排痰第133頁,共152頁，2024年2月25日，星期天呼吸性堿中毒（1）概念由于肺通氣過度，體內生成的二氧化碳排除過多，使二氧化碳分壓降低導致低碳酸血癥，血pH↑。病因：癔病、憂慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、低氧血癥、肝衰竭以及呼吸機輔助通氣過度等。機體調節(jié)：呼吸變慢腎排堿增多第134頁,共152頁，2024年2月25日，星期天呼吸性堿中毒（2）臨床表現(xiàn)呼吸急促眩暈，手足麻木、針刺感、抽搐等，心率↑PH↑、PaCO2和HCO3-↓第135頁,共152頁，2024年2月25日，星期天呼吸性堿中毒（3）治療去除病因，減輕過度通氣，增加呼吸道死腔調整呼吸機靜注鈣劑以緩解抽搐第136頁,共152頁，2024年2月25日，星期天

酸堿平衡失調的主要指標變化第137頁,共152頁，2024年2月25日，星期天混合型酸堿平衡紊亂同時存在兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂，病理生理變化比較復雜，臨床表現(xiàn)不典型，診斷比較困難。通過病史詢問、對血氣分析結果的分析，一般可以初步確定是否存在這種酸堿紊亂。1、混合型酸中毒2、混合型堿中毒3、代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒4、代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒5、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒第138頁,共152頁，2024年2