糖尿病高血壓文獻(xiàn)

高血壓合并糖尿病的降壓藥分析 PowerPointDesignTemplate addyoursubheading 報(bào)告內(nèi)容 我國糖尿病患病率在迅速增長 超過60 的糖尿病患者合并高血壓 12 7 16 6 8 1 10 3 0 4 8 12 16 男性 女性 患者比例 糖尿病 糖尿病合并高血壓 63 8 62 1 合并高血壓的糖尿病患者比例 N 19 374 糖尿病 高血壓 事件風(fēng)險(xiǎn)顯著增加 糖尿病一旦合并高血壓 心腦血管事件的風(fēng)險(xiǎn)至少是單純高血壓或單純糖尿病的 倍加速視網(wǎng)膜病變以及腎臟病變的發(fā)生和發(fā)展死亡風(fēng)險(xiǎn)將增加7 2倍 中國高血壓防治指南2010 1 1 2 糖尿病合并高血壓患者由于正常的杓型動態(tài)血壓節(jié)律消失 收縮壓特別是夜間收縮壓會明顯升高 因此加強(qiáng)糖尿病合并高血壓患者的合理降壓治療有著重要意義 腎臟對鈉的重吸收增加 引起水鈉潴留 降低血管平滑肌細(xì)胞膜上Na K 一ATP酶對胰島素的敏感性 致血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉潴留 興奮性升高 對升壓物質(zhì)敏感性增強(qiáng) 降低血管平滑肌細(xì)胞膜上Ca2 Mg2 ATP酶活性 致細(xì)胞內(nèi)Caz2 潴留 收縮性升高 對升壓物質(zhì)敏感性增強(qiáng) 增加交感神經(jīng)活性 兒茶酚胺釋放增多 通過胰島素樣生長因子刺激血管平滑肌細(xì)胞增殖 管壁增厚 阻力增加 胰島素抵抗是II型糖尿病的主要病理生理特征 同時(shí)又可誘發(fā)血壓升高 這可能是糖尿病繼發(fā)高血壓如此高發(fā)的重要原因 胰島素抵抗為何誘發(fā)血壓升高 目前尚無肯定的解釋 胰島素抵抗引起的繼發(fā)性高胰島素血癥被認(rèn)為是重要的機(jī)制之一 目前認(rèn)為 高胰島素血癥可引起 糖尿病合并高血壓的可能機(jī)制 降壓藥的種類 選藥原則 糖尿病患者使用非藥物治療無法有效控制血壓時(shí) 就必須選擇藥物治療 而降壓藥物的選擇要注意遵循以下幾個(gè)原則 不主張超常規(guī)加量 控制血壓的同時(shí)兼顧靶器官及對并發(fā)癥的益處 最大程度上避免藥物副作用 如對靶器官代謝產(chǎn)生各種不良影響等 中國糖高共識推薦高血壓合并糖尿病患者首選RAS抑制劑 基于大量臨床試驗(yàn)證據(jù)ARB與ACEI被推薦為治療高血壓合并糖尿病的基石藥物ARB ACEI不僅有效降壓 而且有效改善糖代謝 并可顯著減少尿微量白蛋白排泌 延緩腎臟損害的進(jìn)展等 因而被推薦為高血壓合并糖尿病患者的首選降壓藥物2型糖尿病的降壓治療與相關(guān)并發(fā)癥 特別是腎臟損害 防治方面 ARB類藥物具有更充分的研究證據(jù) 推薦首先選用 血管緊張素原 腎素 血管緊張素I ACE 血管緊張素II AT1 AT2 血管舒張水鈉分泌抗增殖 抑制細(xì)胞生長細(xì)胞分化 直接途徑 ARB 血管收縮醛固酮分泌增加 水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管和心肌間質(zhì)纖維化 血壓升高 血壓降低 非ACE途徑 其它AT受體 ARB特異性阻斷AT1 不影響AT2降壓更完全 同時(shí)保護(hù)靶器官 ARB 血管緊張素II受體阻滯劑 血管緊張素原 腎素 血管緊張素I ACE 血管緊張素II AT1 AT2 直接途徑 ACEI 緩激肽 降解產(chǎn)物 咳嗽 血管神經(jīng)性水腫 血管收縮醛固酮分泌增加 水鈉潴留交感神經(jīng)興奮血管和心肌間質(zhì)纖維化 血壓升高 血壓降低 非ACE途徑 其它AT受體 ACE ACEI阻斷不完全 會產(chǎn)生干咳等副作用 ACEI 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 血管舒張水鈉分泌抗增殖 抑制細(xì)胞生長細(xì)胞分化 糖尿病患者血壓 130 80mmHg SBP高于目標(biāo)血壓 20mmHg 起始應(yīng)用ARB或ACEI 并逐步加至足量 SBP高于目標(biāo)血壓 20mmHg 起始應(yīng)用ARB或ACEI 噻嗪類利尿劑或CCB 加用長效噻嗪類利尿劑或者CCB 加用CCB或 受體阻滯劑 2 3周內(nèi)復(fù)查血壓仍未達(dá)標(biāo) 使用醛固酮受體阻滯劑若已用CCB 加用另一亞類CCB藥物 4周內(nèi)復(fù)查血壓仍未達(dá)標(biāo) 建議高血壓?？漆t(yī)生會診 推薦高血壓伴糖尿病降壓達(dá)標(biāo)流程 2 3周內(nèi)復(fù)查血壓仍未達(dá)標(biāo) 2 3周內(nèi)復(fù)查血壓仍未達(dá)標(biāo) 對AT1受體的阻斷率 厄貝沙坦 纈沙坦 氯沙坦 厄貝沙坦阻斷AT1受體作用大約是纈沙坦的2倍和氯沙坦的3倍 血壓下降值 mmHg P 0 01 P 0 01 收縮壓 舒張壓 厄貝沙坦降壓效果顯著優(yōu)于纈沙坦 N 211 N 215 6mmHg 收縮壓每降低2mmHg 心血管死亡危險(xiǎn)降低10 血壓下降值 mmHg P 0 01 P 0 01 N 134 N 131 收縮壓 舒張壓 厄貝沙坦降壓療效顯著優(yōu)于氯沙坦 5mmHg 收縮壓每降低2mmHg 心血管死亡危險(xiǎn)降低10 隨訪時(shí)間 月 主要終點(diǎn)事件發(fā)生率 vs氨氯地平P 0 006 厄貝沙坦降低腎臟終點(diǎn)事件顯著優(yōu)于CCB 23 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 0 0 0 1 0 2 0 3 0 4 0 5 0 6 厄貝沙坦 N 579 安慰劑 N 569 氨氯地平 N 567 厄貝沙坦腎保護(hù)獨(dú)具優(yōu)勢的 三個(gè)唯一 厄貝沙坦治療成本最低 最好的臨床療效強(qiáng)效降壓最少的不良反應(yīng)最低的治療成本 GeorgeLetal JClinHypertens 2008 10 707 13 厄貝沙坦是高血壓伴糖尿病治療的首選 厄貝沙坦 120例高血壓病合并糖尿病患者隨機(jī)分成觀察組 61例 與對照組 59例 所有患者在治療前2周停用影響腎功能的藥物 并停用降壓藥物3d 繼續(xù)降糖藥物治療 觀察組服用苯磺酸氨氯地平 商品名 西絡(luò)寧 5m d及厄貝沙坦 商品名 安博維 150mg d 對照組服用厄貝沙坦150mg d 療程12周 每天測血壓一次 若2周后血壓未降至正常 觀察組苯磺酸氨氯地平增至10mg d 或?qū)φ战M厄貝沙坦增至300mg d 觀察指標(biāo)治療前 后觀察空腹血糖 血壓 血肌醉 尿微量白蛋白排泄率 UAER UAER 尿微量白蛋白排泄率 氨氯地平對于機(jī)體糖代謝具有雙重作用 它可抑制胰島素分泌 同時(shí)也可抑制糖原分解以及糖異生 可改善機(jī)體的糖代謝 厄貝沙坦是一種血管緊張素受體亞型拮抗劑 能夠有效降壓 且可保護(hù)腎臟 減少尿蛋白 2種藥物聯(lián)合應(yīng)用不僅可以實(shí)現(xiàn)穩(wěn)固降壓的效果 而且對患者的腎功能具有保護(hù)作用 本研究結(jié)果顯示苯磺酸氨氯地平聯(lián)合厄貝沙坦治療高血壓病合并糖尿病降壓效果好 達(dá)標(biāo)率高 安全性好 副作用少 對腎臟的保護(hù)作用明顯 對血糖 肌酐無明顯影響 是安全有效的降壓組合 值得臨床應(yīng)用推廣 小結(jié) 降壓藥物選擇時(shí)應(yīng)綜合考慮療效 心腎保護(hù)作用 安全性和依從性以及對代謝的影響等因素 降壓治療的獲益主要與血壓控制本身相關(guān) 供選擇的藥物主要有 鈣拮抗劑 利尿劑 受體阻滯劑等 其中 或 為首選藥物 為達(dá)到降壓目標(biāo) 通常需要多種降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用 聯(lián)合用藥推薦以 或 為基礎(chǔ)的降壓藥物治療方案 可以聯(lián)合使用鈣拮抗劑 吲噠帕胺類藥物 小劑量噻嗪類利尿劑或小劑量選擇性 受體阻滯劑 降壓獲益及降壓目標(biāo) 臨床研究證據(jù)降壓目標(biāo)一般糖尿病患者 130 80mmHg 老年或伴嚴(yán)重冠心病 140 90mmHg 總結(jié) 綜上所述 糖尿病合并高血壓發(fā)病率較高 且不同的降壓藥物差異較大 對于合并糖尿病的高血壓患者 應(yīng)綜合分析其危險(xiǎn)水平 降壓療效 對臨床終點(diǎn)事件的影響 治療的依