西醫(yī)內(nèi)科 第三章慢性肺源性心臟病

第三章慢性肺源性心臟病

chronicpulmonaryheartdisease

西醫(yī)內(nèi)科教研室

1慢性肺源性心臟病

chronicpulmonaryheartdisease掌握本病的臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷；掌握肺心病急性加重期的治療方法；熟悉常見并發(fā)癥，常用實驗室及其他檢查；了解發(fā)病機制及常見病因。重點掌握肺心病早期診斷和急性加重期的治療。2慢性肺源性心臟病

chronicpulmonaryheartdisease【定義】【流行病學】【病因】【發(fā)病機制】【病理】【臨床表現(xiàn)】【并發(fā)癥】【實驗室及其他檢查】【診斷與鑒別診斷】【治療】【預防】3【定義】慢性肺、胸廓疾病或肺血管病變所引起的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、進而引起右心室肥厚、擴大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。4【流行病學】是常見病，

我國發(fā)病率為4‰

占住院心臟病的46-39％

患病率：北方＞南方；農(nóng)村＞城市；

吸煙者＞不吸煙者男女無差別、多見于40歲以上患者，隨著年齡的增高而增加

冬春季節(jié)、氣候變化誘發(fā)或加重

。5【病因】

按原發(fā)病的不同部位，可分為：

1.支氣管、肺疾病2.嚴重的胸廓畸形3.肺血管疾病4.神經(jīng)肌肉疾病6【病因】

1.支氣管、肺疾病

COPD最多見，約占80％－90％。其次為支氣管哮喘、重癥肺結(jié)核、支氣管擴張、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病和結(jié)締組織病等。

7【病因】

2.嚴重的胸廓畸形較少見。嚴重的脊椎后凸、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風濕性脊柱炎、廣泛胸膜增厚粘連胸廓成形術(shù)后 可引起胸廓運動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形，氣道引流不暢，反復引起肺纖維化、肺不張、肺氣腫等。

8【病因】3.肺血管疾病甚少見。原發(fā)性肺動脈高壓多發(fā)性肺小動脈栓塞肺小動脈炎原發(fā)性肺動脈血栓形成

9【病因】

4.神經(jīng)肌肉疾病罕見。脊髓灰質(zhì)炎肌營養(yǎng)不良肥胖通氣不良綜合征

10【發(fā)病機制】

一、肺動脈高壓

二、右心功能的改變11【發(fā)病機制】肺血管阻力增加肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重塑血容量增多血液粘稠增加肺動脈高壓形成右心室肥大右心室擴大、右心室功能衰竭12【發(fā)病機制】

一、肺動脈高壓可表現(xiàn)為急性加重期和緩解期肺A壓均高于正常范圍；也可表現(xiàn)為間歇性肺A高壓。靜息時肺A平均壓>2.67KPa(20mmHg),為顯性肺動脈高壓。靜息時肺A平均壓<2.67KPa,運動后肺A平均壓>4.0KPa(30mmHg)時，為隱性肺動脈高壓。肺心病人多為輕、中度肺A高壓。13

【發(fā)病機制】

一、肺動脈高壓(pulmonaryarterialhypertensionPAH)

1.肺血管功能性改變

2.肺血管器質(zhì)性改變

3.肺血管重建4.血栓形成

5.血容量增多和血液粘稠度增加14【發(fā)病機制】一、肺動脈高壓1.肺血管功能性改變

（1）體液因素：前列腺素、白三烯等（2）組織因素：缺氧、二氧化碳潴留→肺血管收縮（3）神經(jīng)因素：

缺氧、高碳酸血癥→刺激頸動脈竇和主動脈體化學感受器→交感神經(jīng)興奮→兒茶酚胺增加→肺動脈收縮15

【發(fā)病機制】

一、肺動脈高壓

1.肺血管功能性改變

2.肺血管器質(zhì)性改變（1）反復COPD支氣管周圍炎→臨近肺小動脈炎→血管炎→管壁增厚→管腔狹窄→閉塞→肺血管阻力增大→肺動脈高壓（2）肺氣腫→肺泡內(nèi)壓→壓迫肺泡毛細血管→狹窄→閉塞→毛細血管床減少70％以上→肺循環(huán)阻力增大→肺動脈高壓

16【發(fā)病機制】一、肺動脈高壓

1.肺血管功能性改變

2.肺血管器質(zhì)性改變

3.肺血管重建缺氧→血管收縮→管壁張力增高→管壁增生→硬化→管腔狹窄→阻力增大

17

【發(fā)病機制】一、肺動脈高壓1.肺血管功能性改變

2.肺血管器質(zhì)性改變

3.肺血管重建

4.血栓形成部分患者發(fā)作期存在多發(fā)性肺微小動脈原位血栓形成18

【發(fā)病機制】一、肺動脈高壓1.肺血管功能性改變

2.肺血管器質(zhì)性改變

3.肺血管重建

4.血栓形成

5.血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧→促紅細胞生成素分泌增多→血液粘稠度增加→肺血管阻力增高19【發(fā)病機制】

一、肺動脈高壓

二、右心功能的改變

肺循環(huán)阻力增加→肺動脈壓升高→右心代償→克服肺動脈壓升高的阻力→右心室肥大→超負荷→右心室失代償→右心排血量下降→舒張末期壓力增高，右心室擴大→右心衰竭20二、右心功能的改變

1.肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓

右心室肥厚早期進展

右心室代償舒張期末壓正常右心室失代償、排血量下降殘留血量增加，舒張末壓增高右心室擴大、右心衰竭21222.少數(shù)出現(xiàn)左心室肥厚原因：伴發(fā)高血壓、冠心病。PaO2

、PaCO2

、[H+]

、血流量增多。心肌缺氧、乳酸積累、ATP合成障礙，心肌受損。反復肺部感染，細菌毒素對心肌的毒性作用。酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂致心律失常均可以影響心肌的功能，促進心力衰竭的發(fā)生。23【發(fā)病機制】

三、其他重要器官損害缺氧和二氧化碳潴留引起腦、肝、腎、胃腸、內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等多臟器功能損害。24【病理】1.肺部主要原發(fā)性病變絕大多數(shù)為慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫的病理變化。2.肺血管的病變肺動脈血管的管壁增厚和管腔狹窄或閉塞；肺泡壁毛細血管床的破壞和減少；肺廣泛纖維化、瘢痕組織收縮；嚴重肺氣腫壓迫肺血管使其變形，扭曲。3.心臟病變慢性肺心病時，心臟重量增大、右心肥大、右心室肌肉增厚、心室腔擴大、肺動脈圓錐膨隆。25【臨床表現(xiàn)】

一、肺、心功能代償期(包括緩解期)二、肺、心功能失代償期(急性加重期)26

【臨床表現(xiàn)】

一、肺、心功能代償期(包括緩解期)1.肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)2.肺動脈高壓和右心室肥大體征271.肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)①患者常有長期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐漸出現(xiàn)乏力、呼吸困難，活動后心悸、氣促加重。②肺氣腫體征。③由于肺或支氣管病變，肺部聽診常有干、濕羅音。282.肺動脈高壓和右心室肥大體征①P2亢進(提示肺動脈高壓)。②三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下的心臟收縮期搏動，多提示有右心室肥厚、擴大。③部分病例因嚴重肺氣腫使胸腔內(nèi)壓升高，上腔靜脈回流受阻，可出現(xiàn)頸靜脈充盈；又因膈肌下降，肝下緣可在肋下觸及，酷似右心功能不全的體征，但此時靜脈壓無明顯升高，肝臟無瘀血、前后徑并不增大，且無壓痛，可予鑒別。29

二、肺、心功能失代償期(急性加重期)以呼衰為主、有或無心衰1.呼吸衰竭2.心力衰竭301.呼吸衰竭主要表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留癥狀。（1）低氧血癥除胸悶、心悸、心率增快和紫紺外，嚴重者可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。（2）二氧化碳潴留頭痛，多汗，失眠，夜間不眠，日間嗜睡。重癥出現(xiàn)幻覺、神志恍惚、煩躁不安、精神錯亂和昏迷等精神、神經(jīng)癥狀，以致死亡。311.呼吸衰竭1）呼吸困難：頻率、節(jié)律、幅度變化。

CNS抑制性藥物中毒：呼吸勻緩、昏睡，危重者潮式、間歇、抽泣樣呼吸。嚴重肺心病伴二氧化碳麻醉時：淺慢呼吸或潮式呼吸。慢阻肺：呼吸費力及延長，由慢而較深的呼吸轉(zhuǎn)為淺快呼吸，輔助呼吸肌加強，呈點頭或提肩呼吸。322）紫紺SaO2<85%時,口唇、指甲處出現(xiàn)紫紺（中央性發(fā)紺）；RBC增多者紫紺更明顯，貧血者紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴重休克末梢循環(huán)差者，PaO2正常也可出現(xiàn)紫紺（外周性發(fā)紺）；是缺氧的典型癥狀；皮膚色素及心臟功能也可影響紫紺。333）精神、神經(jīng)癥狀乏氧急性：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障礙二氧化碳潴留失眠、煩躁、躁動；神志淡漠、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射減弱或消失，錐體束征消失。344）血液、循環(huán)系統(tǒng)癥狀慢性缺氧、CO2潴留引起肺動脈高壓，發(fā)生右心衰，伴有體循環(huán)淤血體征CO2潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、溫暖多汗、血壓升高、心博量增多而至脈搏洪大；腦血管擴張致搏動性頭痛。晚期由于嚴重缺氧、酸中毒影響心肌損害，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。355）消化、泌尿系統(tǒng)癥狀肝功異常：谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高；腎功異常：BUN

、蛋白尿、尿中出現(xiàn)RBC和管型；胃腸道：粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。362.心力衰竭以右心衰竭為主。

癥狀：心悸、心率增快、呼吸困難及紫紺進一步加重，上腹脹痛、食欲不振、少尿。

體征（1）右心室肥大使三尖瓣相對關(guān)閉不全，可聽到收縮期雜音，（2）頸靜脈明顯怒張、肝頸靜脈反流征陽性，（3）肝腫大伴有壓痛，

(4)下肢水腫明顯，并可出現(xiàn)胸腹水。37【并發(fā)癥】1.肺性腦病2.酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂3.心律失常4.休克5.消化道出血6.其他38【并發(fā)癥】1.肺性腦病(1)是由于呼吸功能衰竭所致O2

降低、CO2升高引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。(2)鑒別診斷腦動脈硬化嚴重電解質(zhì)紊亂單純性堿中毒感染中毒性腦病(3)是肺心病死亡的首要原因。39【并發(fā)癥】2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂(1)呼吸性酸中毒(2)呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒(3)呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒(4)呼吸性堿中毒(5）呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒40【并發(fā)癥】3.心律失常（1）應與洋地黃引起的心律失常鑒別。（2）房早，陣發(fā)性室上性心動過速，其中紊亂性房性心動過速最具特征，房撲，房顫。（3）急性嚴重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心跳驟停。41【并發(fā)癥】4.休克預后不良原因：（1）感染中毒性休克；（2）失血性休克，多由上消化道出血引起；（3）心原性休克，由嚴重心力衰竭及心律失常所致。5.上消化道出血6.功能性腎衰、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC)42

【實驗室及其他檢查】1.X線檢查2.心電圖檢查3.超聲心動圖檢查4.心向量圖檢查5.動脈血氣分析6.血液檢查431.X線檢查胸、肺基礎疾病及急性肺部感染的特征肺動脈高壓征（1）右下肺動脈干擴張，橫徑

15mm；（2）右下肺動脈橫徑/氣管橫徑1.07；(3)肺動脈段明顯突出，正位其高度3mm；右心室圓錐部（右前斜位45）7mm；(4)右心室增大征，心尖上翹。右肺下動脈增寬(a),肺動脈段凸出(b),心尖上凸(c)4445462.心電圖檢查(1)右心室肥大表現(xiàn)

電軸右偏，額面平均電軸

+90；

重度順鐘向轉(zhuǎn)位；

RV1+SV51.2mV;RV11.0mV

肺性P波。(2)右束支傳導阻滯(3)低電壓(4)在V1、V2甚至延至V3，可出現(xiàn)酷似陳舊性心梗圖形的QS波，應鑒別。47

483.心電向量圖檢查右心房、右心室增大圖形。4.超聲心動圖檢查(1)右心室內(nèi)徑（20mm）；(2)右心室流出道內(nèi)徑（

30mm）；右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干增大；(3)右心室前壁厚度；(4)左、右心室內(nèi)徑的比值（<2）；(5)右心房增大。(6)多普勒彩超：三尖瓣返流、右室收縮壓高495.血氣分析6.血液檢查(1)RBC、HB可升高；(2)全血粘度及血漿粘度可增加，RBC電泳時間延長；(3)合并感染時，WBC總數(shù)增高、S%增加；(4)血清學檢查：腎功或肝功能變化；血清K+、Na+、Cl-、Ca++、Mg++

均可有變化。50【診斷與鑒別診斷】一、診斷1.病史、2.體征、3.實驗室檢查結(jié)果。全面分析，綜合判斷。51診斷根據(jù)1977年我國修訂的“慢性肺心病診斷標準”1.慢支、肺氣腫、其他胸肺疾病或肺血管病變；2.肺動脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)；3.ECG、X線、心電向量圖、超聲心動圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查。52早期：在慢性肺、胸疾患的基礎上，

肺動脈高壓、右心室肥大體征

或右心功能不全征象同時排除

引起右心病變的心臟病。肺心病合并呼衰：呼吸困難、紫紺、神經(jīng)精神癥狀。肺心病右心衰：下肢或全身水腫、腫脹、肝區(qū)疼痛。53【診斷與鑒別診斷】二、鑒別診斷1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)2.原發(fā)性擴張性心肌病3.風濕性心臟病54【診斷與鑒別診斷】二、鑒別診斷1.冠心病典型的心絞痛、心肌梗塞病史；左心衰竭發(fā)作史、高血壓病、高血脂癥、糖尿病史；體檢、心電圖、X線呈左心室肥厚表現(xiàn)；肺心病合并冠心病，均多見于老年人。2.風濕性心瓣膜病風濕性關(guān)節(jié)炎和心肌炎史；二尖瓣、主A瓣、三尖瓣有病變；X線、ECG、超聲心動圖。3.原發(fā)性心肌病全心增大、無慢性呼吸道病史、無P高壓史55【治療】一、急性加重期二、緩解期56一、急性加重期1.控制呼吸道感染2.改善呼吸功能，搶救呼吸衰竭3.控制心力衰竭4.控制心律失常5.糖皮質(zhì)激素的應用6.降低血粘度7.并發(fā)癥的處理【治療】57【治療】一、急性加重期1.控制感染治療肺心病關(guān)鍵2.通暢呼吸道，改善呼吸功能。（1）建立通暢的氣道（2）氧療（3）增加通氣量，減少CO2潴留呼吸興奮劑機械通氣（4）糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂（5）合理使用利尿劑58【治療】3.

控制心力衰竭

肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。不需要常規(guī)使用利尿劑和強心劑。但對治療后無效的較重病人可適當選用利尿劑、強心及血管擴張劑。利尿在先、強心在后，適當應用血管活性藥。59（1）利尿劑

作用減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫。

原則選用作用輕、小劑量的利尿劑。小量、短期、間歇、緩利、交替

方法：氫氯噻嗪25mg,1--3次/日，氨苯喋啶50--100mg3次/日，尿量多時加10%KCl10ml3次/日，重度而急需利尿者，呋塞米20mgim或po

副作用低鉀、低氯性堿中毒痰液粘稠不易排出血液濃縮、DIC60（2）強心劑

肺心病人由于慢性缺氧、感染，對洋地黃類藥物耐受性差，療效較差，易發(fā)生心律失常。

原則劑量宜小，一般為常規(guī)劑量1/2或2/3量，同時選用作用快、排泄快的藥物。

方法毒毛花甙k0.125--0.25mg,或毛花甙C0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中，緩慢iv。61（2）強心劑

注意糾正缺氧，防止低鉀。不宜以心率作為衡量應用和療效考核指征，因為缺氧和感染均可使心率加快。

應用指征1）感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復浮腫的