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文檔簡介

炎癥性疾病2型炎癥性疾病機制、靶點治療及度普利尤單抗治療疾病機制

病機制2型炎癥性疾病機制

2型炎癥是以2型輔助性T細胞、2型固有淋巴細胞及相關(guān)細胞因子為主介導(dǎo)的炎癥。

2型炎癥的發(fā)生以機體暴露在不同環(huán)境或動植物過敏原中作為觸發(fā)點，通過樹突狀細胞等抗原提呈細胞，促使初始T細胞分化為Th2并分泌2型細胞因子，或通過激活上皮細胞分泌預(yù)警素，活化ILC2產(chǎn)生IL-4、IL-5和IL-13等2型細胞因子，激活相關(guān)免疫細胞分泌炎癥介質(zhì)及趨化因子，使固有和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)應(yīng)答過度，最終導(dǎo)致2型炎癥的發(fā)生、發(fā)展。2型炎癥性疾病是2型免疫應(yīng)答過強所導(dǎo)致的一類炎癥性疾病，可累及皮膚和呼吸、消化等多個系統(tǒng)，表現(xiàn)為受累器官局部微循環(huán)擴張，通透性增加，滲出增多，相關(guān)細胞浸潤等炎癥反應(yīng)。常見2型炎癥性疾病包括特應(yīng)性皮炎、結(jié)節(jié)性癢疹、慢性自發(fā)性蕁麻疹、慢性鼻竇炎伴或不伴鼻息肉、過敏性鼻炎、哮喘、慢阻肺、嗜酸性粒細胞性食管炎等。通過IL-4R靶點治療2型炎癥性疾病Th2與ILC2主要通過分泌IL-4、IL-5和IL-13發(fā)揮作用，其中IL-4與IL-13是2型炎癥的關(guān)鍵啟動和驅(qū)動因子。IL-4受體和IL-13受體共享的亞基IL-4Rα與不同的輔助亞基配對，組成IL-4受體復(fù)合物：I型IL-4受體由IL-4Rα與共同γ鏈二聚化組成，可特異性結(jié)合IL-4；Ⅱ型IL-4受體由IL-4Rα與IL-13受體IL-13Rα1二聚化組成，可同時結(jié)合IL-4與IL-13，通過靶向IL-4R來雙重阻斷IL-4和IL-13是抑制2型免疫反應(yīng)的有效方式。

IL-4R靶向藥物適應(yīng)證涵蓋哮喘、特應(yīng)性皮炎、慢性鼻竇炎伴鼻息肉、結(jié)節(jié)性癢疹、慢性自發(fā)性蕁麻疹、過敏性鼻炎等多種2型炎癥性疾病。經(jīng)中，高劑量吸入性糖皮質(zhì)激素（ICS）聯(lián)合其他哮喘控制藥物治療后仍控制不佳伴有2型炎癥以嗜酸性粒細胞增加和/或呼出氣一氧化氮升高為特征的哮喘患者。口服糖皮質(zhì)

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