血液凈化與腎功能衰竭

血液凈化與腎功能衰竭

實施過程腎臟病領(lǐng)域應用交叉領(lǐng)域應用并發(fā)癥處理對策血液凈化第2頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血液凈化

血液凈化是把患者血液引出體外并通過一種凈化裝置,利用物理、化學或免疫等方法清除體內(nèi)水分及血中代謝廢物、毒物、自身抗體、免疫復合物等致病物質(zhì),同時補充人體所需要的電解質(zhì)和堿基，維持機體水電介質(zhì)和酸堿平衡的過程。第3頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血液凈化方法血液透析(HD)血液灌流(HP)連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）連續(xù)性血液凈化治療（CBP）血漿置換(PE)免疫吸附(IA)其他第4頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血液凈化原理彌散:半透膜濃度差小分子物質(zhì)：BUN、SCr等第5頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血液凈化原理對流：在跨膜壓作用下，液體從壓力高一側(cè)向壓力低一側(cè)移動，其中的溶質(zhì)隨之通過半透膜，這種方法即對流第6頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血液凈化原理彌散與對流結(jié)合不是簡單疊加，相互作用復雜吸附（Adsorption）溶質(zhì)吸附到濾器膜上超濾（Ultrafiltration)—水第7頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血液凈化原理不同的凈化模式及物質(zhì)清除原理不同：HD——彌散——小分子物質(zhì)（1KD）CRRT——對流及部分吸附HP、IA——吸附中大分子物質(zhì)第8頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血液凈化方法

連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）連續(xù)性血液凈化治療（CBP）血液透析(HD)

血液灌流(HP)

血漿置換(PE)

免疫吸附(IA)

第9頁,共79頁，2024年2月25日，星期天連續(xù)性血液凈化治療（CBP）

是指所有連續(xù)、緩慢清除水分和溶質(zhì)的治療方式的總稱。隨著該項技術(shù)的不斷成熟和應用范圍的日趨擴大，其名稱和方式也在不斷變革，從最早的CRRT（腎臟疾?。┑浆F(xiàn)在的CBP（非腎臟?。?；從連續(xù)24小時到日間或間斷CRRT，更能切合實際解決極危重患者的臨床問題。第10頁,共79頁，2024年2月25日，星期天CBP特點1、血流動力學穩(wěn)定2、容易根據(jù)需要控制液體量（營養(yǎng)支持），適時個體化的置換液補充（酸堿紊亂）3、溶質(zhì)清除率高，持續(xù)而平穩(wěn)地控制氮質(zhì)水平，尤其對中、大分子尿毒癥毒素4、清除炎性介質(zhì)5、有效消除組織水腫第11頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

實施過程血液凈化腎臟病領(lǐng)域應用非腎臟病領(lǐng)域應用并發(fā)癥處理對策第12頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血液凈化療法實施1、設備2、血管通路3.參數(shù)設置4.置換液配置5.抗凝第13頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血液凈化療法實施—設備GambroHospalPrismaAN69濾器(PAN膜，

1.6m2，Hospal,

France)血濾管路M100管路第14頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血液凈化療法實施—參數(shù)設置第15頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血液凈化療法實施—參數(shù)設置第16頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血液凈化療法實施—參數(shù)設置SCUFCVVHCVVHDCVVHDFTPE第17頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血液凈化療法實施—置換液

含0.9％生理鹽水1500ml,5％葡萄糖酸鈣20ml,5％葡萄糖注射液500ml,25％硫酸鎂1.6ml,10％氯化鉀5-10ml配制于無菌袋A中,B袋5％碳酸氫鈉250ml與A同步輸入,電解質(zhì)成分根據(jù)血氣分析的結(jié)果及時調(diào)整劑量。第18頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血液凈化療法實施—抗凝肝素低分子量肝素枸櫞酸鹽前列腺環(huán)素第19頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血液凈化療法實施—抗凝

宜采用肝素抗凝，用量一般為首次給予5000-20000U預充,治療前給予1000-5000u,維持量3-15U/kg/h,定時監(jiān)測凝血項aptt35-45s，對有出血傾向的患者,應適當減少肝素的用量,或者選用低分子量肝素。嚴重出血傾向可采用無肝素，生理鹽水定期預充管路。第20頁,共79頁，2024年2月25日，星期天肝素抗凝要點術(shù)中、后觀察濾器凝血狀態(tài)０級:無凝血或數(shù)條纖維凝血Ⅰ級:部分凝血或成束纖維凝血Ⅱ級:較嚴重凝血或半數(shù)以上纖維凝血Ⅲ級:治療中壓力明顯升高,需更換濾器回顧性經(jīng)驗總結(jié)０級,Ⅰ級濾器-肝素用量合適Ⅱ級,Ⅲ級濾器-肝素用量不足第21頁,共79頁，2024年2月25日，星期天肝素抗凝要點低凝血癥,個體化肝素劑量難以掌握用量不足-濾器凝血用量過多-出血并發(fā)癥選用第2代小分子肝素(諾易平)抗凝作用小分子肝素﹥低分子肝素﹥普通肝素出血并發(fā)癥小分子肝素﹤低分子肝素﹤普通肝素第22頁,共79頁，2024年2月25日，星期天

血液凈化實施過程

非腎臟病領(lǐng)域應用并發(fā)癥處理對策腎臟病領(lǐng)域應用第23頁,共79頁，2024年2月25日，星期天CBP腎臟病領(lǐng)域臨床應用1.急性腎衰竭2.慢性腎衰竭第24頁,共79頁，2024年2月25日，星期天急性腎功能衰竭

是指由于各種病因引起腎小球濾過功能在短時間（幾小時至幾天）內(nèi)急劇進行性下降，血肌酐值平均每日增加44-88μmol/L(0.5-1.0mg/dl)以上，并引起水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)及急性尿毒癥癥狀。急性腎衰竭是一個綜合征，包括腎前性、腎后性和腎實質(zhì)性急性腎衰竭。而以往狹義的急性腎衰竭，即指急性腎小管壞死。合并其他器官功能衰竭稱為MODS第25頁,共79頁，2024年2月25日，星期天一、病因一）腎前性由于脫水、出血、休克等因素所致的血容量減少，均可引起腎血液灌注壓力不足，不能維持正常腎小球濾過率而引起少尿。早期階段屬于功能性改變，腎本身尚無結(jié)構(gòu)損害，但若不及時處理，可發(fā)展為腎實質(zhì)損害而成為腎性急性腎衰竭。第26頁,共79頁，2024年2月25日，星期天一、病因（二）腎性各種原因引起的腎實質(zhì)性急性損害，急性腎小管壞死是其主要形式，腎缺血和中毒為其主要病變。腎缺血：由大出血、感染性休克、血清過敏反應等引起。腎中毒：由腎毒性物質(zhì)引起。第27頁,共79頁，2024年2月25日，星期天一、病因（三）腎后性由于雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻所致腎功能急劇下降。常見原因：結(jié)石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管,醫(yī)源性因素等。解除梗阻后腎功能即可恢復。第28頁,共79頁，2024年2月25日，星期天二、發(fā)病機制

腎血管收縮和腎小管細胞變性壞死是產(chǎn)生ARF的主要原因。第29頁,共79頁，2024年2月25日，星期天AFR發(fā)病機制示意圖循環(huán)血量減少腎血流量減少入球動脈阻力增高腎缺血腎中毒再灌注損傷腎小球濾過率降低腎小管損傷腎小管堵塞

ARF第30頁,共79頁，2024年2月25日，星期天二、發(fā)病機制（一）腎缺血當腎血流量減少時，腎灌注壓力下降，腎小球濾過率（GFR）下降。GFR在不同平均動脈壓下能自行調(diào)整。當平均動脈壓下降至＜90mmHg，GFR下降，當下降至60mmHg，GFR下降一半。第31頁,共79頁，2024年2月25日，星期天二、發(fā)病機制（二）腎小管上皮細胞變性壞死腎毒性物質(zhì)或腎持續(xù)缺血可使腎小管細胞變性壞死，導致腎小管內(nèi)液返漏和腎小管堵塞，是AFR持續(xù)存在的主要因素。引起腎小管細胞壞死的機制是：腎細胞損傷后代謝障礙性鈣內(nèi)流，使胞漿內(nèi)鈣離子明顯增加，激活了鈣依賴性酶，導致腎小管低氧性損傷。氧自由基及其他毒性物質(zhì)可直接損害腎小管。第32頁,共79頁，2024年2月25日，星期天二、發(fā)病機制（三）腎小管機械性堵塞是急性腎衰竭持續(xù)存在的主要因素。脫落的粘膜、細胞碎片，Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起腎小管堵塞；濾過壓力降低更加重了這一損害。嚴重擠壓傷或溶血后產(chǎn)生的血紅蛋白、肌紅蛋白也可導致腎小管堵塞。第33頁,共79頁，2024年2月25日，星期天二、發(fā)病機制（四）缺血-再灌注損傷腎缺血-再灌注將加重器官的損害。實質(zhì)細胞的直接損傷，血管內(nèi)中性粒細胞隔離及氧化物質(zhì)和其他有害物質(zhì)的釋放，使腎實質(zhì)損害加重。氧自由基的釋放，使腎小管上皮細胞內(nèi)膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化導致細胞功能障礙甚至死亡。再灌注損傷還可引起血管功能異常。第34頁,共79頁，2024年2月25日，星期天二、發(fā)病機制（五）非少尿型急性腎衰竭是由于腎單位損傷的量和程度以及液體動力學變化的不一致所致。當僅有部分腎小管細胞變性壞死和腎小管堵塞，腎小管與腎小球損害不一致時，以及有些腎單位血流灌注量并不減少，血管并無明顯收縮和血管阻力不高時，就會出現(xiàn)非少尿型急性腎衰竭。第35頁,共79頁，2024年2月25日，星期天三、臨床表現(xiàn)

少尿型AFR臨床表現(xiàn)為少尿或無尿和多尿兩個不同時期。第36頁,共79頁，2024年2月25日，星期天三、臨床表現(xiàn)一）少尿或無尿期是整個病程的主要階段。一般為7-14天，有時可長達1個月。少尿期越長，病情越嚴重。第37頁,共79頁，2024年2月25日，星期天三、臨床表現(xiàn)1.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)2.代謝產(chǎn)物積聚3.出血傾向及全身并發(fā)癥第38頁,共79頁，2024年2月25日，星期天水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（1）水中毒：體內(nèi)水分大量積蓄，導致高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡以及昏迷等癥狀。（2）高鉀血癥：是少尿無尿階段最重要的電解質(zhì)失調(diào)，是急性腎衰竭死亡的常見原因之一。當血鉀升高到6.5mmol/L以上，可出現(xiàn)心肌纖顫或心跳驟停。第39頁,共79頁，2024年2月25日，星期天水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（3）高鎂血癥：在急性腎衰竭時，血鎂與血鉀呈平行改變，因此當有高鉀血癥時必然有高鎂血癥。高血鎂引起神經(jīng)肌肉傳導障礙，可出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停搏。（4）高磷血癥和低鈣血癥：60%-80%的磷轉(zhuǎn)向腸道排泄時，與鈣結(jié)成不溶解的磷酸鈣而影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。低血鈣可引起肌抽搐，并加重高血鉀對心肌的毒性作用。第40頁,共79頁，2024年2月25日，星期天水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（5）低鈉血癥：急性腎衰竭時，低血鈉主要是水潴留的結(jié)果。同時還有以下情況可產(chǎn)生低鈉血癥：鈉過多丟失，如嘔吐、腹瀉、大量出汗時；代謝障礙使“鈉泵”效應下降，細胞內(nèi)鈉不能泵出，細胞外液鈉含量下降；腎小管功能障礙，鈉再吸收減少。（6）低氯血癥：氯和鈉往往是在相同比例下丟失，低鈉血癥常伴有低氯血癥。若大量胃液丟失，如頻繁嘔吐時，氯比鈉丟失更多。第41頁,共79頁，2024年2月25日，星期天水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)（7）酸中毒：原因：酸性代謝產(chǎn)物如硫酸鹽、磷酸鹽等不能排除；腎小管功能損害丟失堿基和鈉鹽，以及氫離子不能與NH3結(jié)合而排出；無氧代謝增加，造成代謝性酸中毒并加重高鉀血癥。表現(xiàn)：呼吸深而快，呼氣帶有酮味，面部潮紅，并可出現(xiàn)胸悶、氣急、軟弱、嗜睡及神志不清或昏迷，嚴重時血壓下降，心律失常，甚至發(fā)生心臟停搏。第42頁,共79頁，2024年2月25日，星期天代謝產(chǎn)物積聚蛋白代謝產(chǎn)物（含氮物質(zhì)）不能經(jīng)腎排泄，積聚于血中，稱為氮質(zhì)血癥。若分解代謝增加，如伴有發(fā)熱、感染、損傷時，血中尿素氮和肌酐快速增高，則病情嚴重，預后差。與此同時，血內(nèi)其他毒性物質(zhì)如酚、胍等增加，形成尿毒癥。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無力、意識模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。第43頁,共79頁，2024年2月25日，星期天出血傾向及全身并發(fā)癥由于血小板質(zhì)量下降、多種凝血因子減少、毛細血管脆性增加，可出現(xiàn)出血傾向。常有皮下、口腔鼻腔粘膜、牙齦及胃腸道出血。消化道出血更加速血鉀和尿素氮的增高。有時可發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。由于ARF所致的一系列病理生理改變，尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積，可引起全身各系統(tǒng)的中毒癥狀第44頁,共79頁，2024年2月25日，星期天三、臨床表現(xiàn)-多尿期

當24小時尿量增加至400ml以上，即進入多尿期。一般歷時14天。尿量不斷增加，可3000ml以上。多尿期尿量增加有三種形式：突然增加、逐步增加和緩慢增加。多尿期后處于恢復階段，病人體質(zhì)虛弱，有營養(yǎng)失調(diào)、貧血、消瘦、乏力。需待數(shù)月方能恢復正常。第45頁,共79頁，2024年2月25日，星期天三、臨床表現(xiàn)-非少尿型無少尿或無尿，每日尿量常超過800ml。但血肌酐呈進行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率也較低。臨床表現(xiàn)輕，進展緩慢，需要透析者少，預后相對為好。但臨床上不可忽視此型腎衰竭。第46頁,共79頁，2024年2月25日，星期天四、診斷（一）詳細詢問病史及體格檢查（二）尿量及尿液檢查（三）血液檢查（四）影像學檢查（五）腎穿刺活檢（六）腎前性和腎性ARF的鑒別（七）腎性與腎后性ARF的鑒別第47頁,共79頁，2024年2月25日，星期天腎性與腎前性補液試驗按下頁示意圖進行，但心肺功能不全者不宜應用。第48頁,共79頁，2024年2月25日，星期天尿少，血肌酐升高中心靜脈壓低正常高

輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖鹽水）無反應

甘露醇（12.5-25g，10-15分鐘內(nèi)輸入）無反應

利尿劑（呋塞米、特蘇尼4mg/kg靜注）

有反應（尿量超過40-60ml/h）

有反應

（尿量超過40-60ml/h）有反應無反應繼續(xù)補液繼續(xù)應用5%甘露醇繼續(xù)應用利尿劑按ARF

處理第49頁,共79頁，2024年2月25日，星期天表2.腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項目腎前性ARF腎性ARF

尿比重尿滲透量（mmol/L）尿常規(guī)尿鈉（mmol/L）尿肌酐/血肌酐

FENa（%）（濾過鈉排泄分數(shù)）

RFI（腎衰指數(shù)）血細胞比容自由水清除率（ml/h）

＞1.020

＞500

正常＜20

＞30∶1

＜1

＜1

升高＜－20

1.010-1.014

＜400

腎衰管型＞40

＜20∶1

＞1

＞1

下降＜－1第50頁,共79頁，2024年2月25日，星期天五、預防ARF的治療比較困難且死亡率較高，采取有效的預防措施十分重要。1.注意高危因素。及時處理可引起ARF的高危因素。2.積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生。

第51頁,共79頁，2024年2月25日，星期天五、預防3.對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血，在處理原發(fā)病同時，應用5%碳酸氫鈉250ml堿化尿液，并應用甘露醇防止血紅蛋白肌紅蛋白阻塞腎小管或其他毒素損害腎小管上皮細胞。

第52頁,共79頁，2024年2月25日，星期天五、預防4.在進行影響腎血流的手術(shù)前，應擴充血容量，術(shù)中及術(shù)后應用甘露醇或速尿，以保護腎功能。5.出現(xiàn)少尿時可應用補液試驗，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF。第53頁,共79頁，2024年2月25日，星期天六、治療治療原則：若已發(fā)展到器質(zhì)性急性腎衰竭，不論少尿或多尿型，都必須嚴密監(jiān)護，包括：計出入水量，防止高血鉀，維持營養(yǎng)和熱量供給，防止和控制感染。第54頁,共79頁，2024年2月25日，星期天六、治療（一）少尿期治療治療原則：維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。高血鉀為主要死亡原因，水中毒往往是醫(yī)師的認識不足或處理不當所致。第55頁,共79頁，2024年2月25日，星期天六、治療-水分和電解質(zhì)1.限制：嚴格記錄24小時出入量。量出為入，以每天體重減少0.5kg為最佳，根據(jù)“顯性失水+非顯性失水－內(nèi)生水”的公式為每日補液量的依據(jù)，寧少勿多，以免引起水中毒。通過中心靜脈壓或肺動脈楔壓監(jiān)護血容量狀況。嚴禁鉀的攝入，包括食物和藥物中的鉀。除了糾正酸中毒外，一般不補充鈉鹽，血鈉維持在130mmol/L左右即可。注意鈣的補充。

第56頁,共79頁，2024年2月25日，星期天六、治療-營養(yǎng)、熱量目的：減少蛋白分解代謝至最低程度，減緩尿素氮和肌酐升高，減輕代酸和高血鉀。補充適量的碳水化合物能減少蛋白分解代謝。盡可能通過胃腸道補充。不必過分限制口服蛋白質(zhì)，每天攝入40g蛋白質(zhì)并不加重氮質(zhì)血癥。以血尿素氮和肌酐之比不超過10∶1為準。透析時應適當增加蛋白質(zhì)補充。注意維生素的補充。第57頁,共79頁，2024年2月25日，星期天六、治療-高血鉀預防：嚴格控制鉀的攝入，減少導致高血鉀的各種因素，如控制感染、清除壞死組織、糾正酸中毒等。治療：血鉀＞5.5mmol/L時：10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩慢注射或加入葡萄糖液中滴注；或5%碳酸氫鈉100ml靜脈滴注；或30g葡萄糖+胰島素10u緩慢靜脈滴注。血鉀6.5mmol/L或心電圖有高血鉀改變時：透析治療。第58頁,共79頁，2024年2月25日，星期天六、治療-酸中毒一般情況下，ARF所致酸中毒發(fā)展較慢并可通過呼吸代償，往往并不需要緊急處理。當血漿[HCO3－]低于15mmol/L時才應用碳酸氫鹽治療。血液濾過是治療嚴重酸中毒的最佳方法。

第59頁,共79頁，2024年2月25日，星期天六、治療-酸中毒一般情況下，ARF所致酸中毒發(fā)展較慢并可通過呼吸代償，往往并不需要緊急處理。當血漿[HCO3－]低于15mmol/L時才應用碳酸氫鹽治療。血液濾過是治療嚴重酸中毒的最佳方法。

第60頁,共79頁，2024年2月25日，星期天六、治療-感染預防感染和治療已存在的感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施。應用抗生素時，應避免有腎毒性及含鉀藥物，并根據(jù)其半衰期調(diào)整用量和治療次數(shù)。第61頁,共79頁，2024年2月25日，星期天六、治療-血液凈化當保守治療無效而出現(xiàn)以下情況，應采用血液凈化技術(shù)常用的方法有：血液透析、腹膜透析、單純超濾和（或）序貫超濾、連續(xù)性動靜脈血液濾過（CAVH）、連續(xù)性動靜脈血液濾過和透析（CAVHD）、連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過（CVVH）和連續(xù)性靜脈與靜脈血液濾過和透析（CVVHD）。第62頁,共79頁，2024年2月25日，星期天六、治療-血液凈化①急性肺水腫；②高鉀血癥（血清鉀≥6.5mmol/L或心電圖提示高鉀）；③高分解代謝型，即每日尿素氮上升≥14.3mmol/L（40mg/dl）、肌酐上升≥177μmol/L（2mg/dl）、鉀上升≥1-2mmol/L、血清HCO-3

下降≥2mmol/L；第63頁,共79頁，2024年2月25日，星期天六、治療-血液凈化④如為非高分解代謝型，但有少尿或無尿2天以上、血肌酐≥442μmol/L（約5mg/dl）、肌酐清除率≦7—10ml/min、血尿素氮≥21.4mmol/L（60mg/dl）、CO2結(jié)合率≦13mmol/L；⑤有尿毒癥癥狀，如惡心、嘔吐、意識障礙等；⑥誤型輸血者，游離血紅蛋白≥800mg/l。第64頁,共79頁，2024年2月25日，星期天血液透析禁忌癥①

休克或低血壓（高壓低于80mmHg）者；②

大手術(shù)后3天內(nèi)或有嚴重出血者；③

嚴重貧血；④

嚴重心律失常、心肌功能不全或冠心??；⑤

嚴重高血壓；⑥

嚴重感染；⑦

晚期腫瘤；⑧

極度衰竭、臨?；颊?；⑨高齡患者。第65頁,共79頁，2024年2月25日，星期天CBP腎臟病領(lǐng)域臨床應用1、ARF合并心血管功能衰竭、血流動力學不穩(wěn)定間歇性血液透析快速排除液體，易加重血流動力學不穩(wěn)定，減少腎灌注，延長腎功能的恢復。

CRRT可作緩慢持續(xù)的液體清除，血流動力學穩(wěn)定。因此，CRRT可預防這種腎損害。第66頁,共79頁，2024年2月25日，星期天CBP腎臟病領(lǐng)域臨床應用2、ARF伴腦水腫透析失衡綜合征是快速的彌散透析致血腦滲透壓梯度差引起一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。CRRT可以使血滲透壓緩慢下降而減少失衡綜合征的發(fā)生，適合ARF伴腦水腫的治療。第67頁,共79頁，2024年2月25日，星期天CBP腎臟病領(lǐng)域臨床應用3、ARF伴高分解代謝

患者在高分解代謝時需要營養(yǎng)支持，這就需要攝入較多的液體，在IHD受到限制。

CRRT能保證持續(xù)清除多余的液體，為營養(yǎng)供給創(chuàng)造條件，也能很好地控制氮質(zhì)血癥。第68頁,共79頁，2024年2月25日，星期天CBP腎臟病領(lǐng)域臨床應用4、ARF伴ARDS

ARDS時伴嚴重低氧血癥，間歇性血液透析有加重缺氧的危險性。

CRRT膜生物相容性好，不易產(chǎn)生低氧血癥，有利于呼吸支持。

CRRT對ARDS時的炎癥介質(zhì)及內(nèi)毒素有更好的清除作用，利于控制ARDS發(fā)展。第69頁,共79頁，2024年2月25日，星期天慢性腎功能衰竭各種病因引起腎臟損害和進行性惡化的結(jié)果，導致臨床上出現(xiàn)水、電解質(zhì)以及酸堿平衡紊亂、尿毒癥癥狀等癥候群第70頁,共79頁，2024年2月25日，星期天慢性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭尚無統(tǒng)一標準肌酐清除率10-15ml/min左右第71頁,共79頁，2024年2