心臟大血管疾病課件

目錄體外循環(huán)(Cardiopulmonarybypass,CPB)

先天性心臟病(CongenitalHeartDisease,CHD)后天性心臟病(AcquiredHeartDisease,AHD)大動(dòng)脈疾病

體外循環(huán)

ExtracorporealCirculation

從右心房或上、下腔靜脈將回心的靜脈血引出體外在人工肺內(nèi)進(jìn)行氧合和排出二氧化碳，再經(jīng)人工心泵入體內(nèi)動(dòng)脈的血液循環(huán)。

人工心肺機(jī)

ArtificialHeart-LungMachine人工心臟〔血泵〕人工肺〔氧合器〕血液熱交換器〔變溫器〕動(dòng)、靜脈插管、管道和接頭監(jiān)護(hù)控制平安系統(tǒng)血液過濾器血液超濾器

體外循環(huán)的病理生理〔一〕代謝改變：酸中毒〔二〕電解質(zhì)失衡：低鉀〔三〕血液的改變：血小板、紅細(xì)胞、白細(xì)胞等的減少。〔四〕肺、腎和肝的功能減退：

先天性心臟病

Congenitalheartdisease定義先天性心臟病:是由于胎兒的心臟在母體內(nèi)發(fā)育缺陷或局部發(fā)育停頓所造成的畸形。CHD的病因?qū)WNora估計(jì)，由遺傳決定或與遺傳有關(guān)的CHD占CHD總數(shù)的98%〔見下表〕CHD的分類根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)變化將CHD分為:

1．無分流組心血管畸形未構(gòu)成左右兩側(cè)循環(huán)之間的異常交通。如主動(dòng)脈縮窄、PS等。

2．左向右分流組畸形構(gòu)成了左右兩側(cè)循環(huán)之間的異常交通，動(dòng)脈血可通過異常交通分流入右側(cè)心血管腔。如PDA、ASD、VSD、等。

3．右至左分流組畸形構(gòu)成了左右兩側(cè)心血管腔內(nèi)的異常交通。右側(cè)心血管腔內(nèi)的靜脈血,通過異常交通分流入左側(cè)心血管腔。如TOF、RVOT、AV-Canal、Eisenmenger’sSyndrome等。CHD動(dòng)脈導(dǎo)管未閉PDA肺動(dòng)脈口狹窄PS房間隔缺損ASD室間隔缺損VSD主動(dòng)脈縮窄CoA主動(dòng)脈竇瘤破裂RSA法洛四聯(lián)癥TOFPatentDuctusArteriosus〔PDA〕是連接肺動(dòng)脈和降主動(dòng)脈的血管管道。多見于女性，男女之比為1:2。常見類型：管型、漏斗型、窗型和動(dòng)脈瘤型。動(dòng)脈導(dǎo)管未閉病理生理出生后主動(dòng)脈壓升高，肺動(dòng)脈壓降低，PDA使主動(dòng)脈血持續(xù)流向肺動(dòng)脈，形成L→R分流。分流量大小與導(dǎo)管粗細(xì)及主-肺動(dòng)脈的壓差有關(guān)。L→R分流增加肺血流量，既使左心容量負(fù)荷增加，左室肥大甚至心衰；又使肺小動(dòng)脈反響性痙攣，長(zhǎng)期痙攣導(dǎo)致肺小動(dòng)脈管壁增厚和纖維化,右室肥大。隨著肺阻力進(jìn)行性增高，肺動(dòng)脈壓接近或超過主動(dòng)脈壓時(shí)，出現(xiàn)雙向或逆向分流，病人出現(xiàn)發(fā)紺，稱艾森曼格Eisemanger‘s綜合征，終致右心衰而死亡。臨床表現(xiàn)〔一〕病癥導(dǎo)管細(xì)，分流量小，可無病癥。導(dǎo)管粗，分流量大，嬰兒期即發(fā)生LCHF。少年和青年時(shí)期，發(fā)生SBE的危險(xiǎn)性較大；20歲后，遲早將發(fā)生PH、RCHF?！捕丑w征導(dǎo)管細(xì)，生長(zhǎng)發(fā)育正常；雜音很輕。導(dǎo)管粗，生長(zhǎng)發(fā)育障礙。雜音典型，胸骨左緣第2肋間可聞及Ⅲ～Ⅳ級(jí)粗糙的機(jī)器樣連續(xù)性雜音。輔助檢查心電圖(ECG)典型者，正?；蜃笮氖曳蚀蠓蝿?dòng)脈高壓者，左右心室肥大X線

(ChestXRay)肺充血心影增大，左心緣向左下延長(zhǎng)漏斗征：主動(dòng)脈結(jié)突出，肺動(dòng)脈段隆出1.左室徑增大2.二維切面顯示PDA3.多普勒：從主動(dòng)脈弓降部向肺動(dòng)脈的L→R分流超聲心動(dòng)圖一般情況：根據(jù)體征，雜音性質(zhì)-位置、周圍血管征結(jié)合UCG、CXR、ECG，不難診斷不典型者：右心導(dǎo)管/主動(dòng)脈造影肺動(dòng)脈血氧增高右心導(dǎo)管進(jìn)入降主動(dòng)脈

主動(dòng)脈造影，PDA及肺動(dòng)脈顯影診斷和治療右心室和肺動(dòng)脈間存在的先天性狹窄，可為獨(dú)立的先天畸形，或是復(fù)雜心血管畸形的一局部肺動(dòng)脈口狹窄的三種類型：1.肺動(dòng)脈瓣狹窄2.右心室漏斗部狹窄3.肺動(dòng)脈瓣環(huán)、主干及其分支狹窄肺動(dòng)脈口狹窄pulmonarystenosis,PS瓣膜狹窄：最為常見。瓣葉交界融合、增厚，呈魚嘴狀突向肺動(dòng)脈，肺動(dòng)脈主干繼發(fā)性狹窄后擴(kuò)張。右室漏斗部狹窄分為：隔膜性狹窄，右室漏斗入口有纖維肌性隔膜將右室隔成兩個(gè)腔〔雙腔右心室〕，漏斗腔為薄壁心腔稱第三心室；或漏斗部完全呈彌漫性肌壁肥厚管腔狹窄。瓣環(huán)-主干-分支狹窄：?jiǎn)位蚨嗵幁h(huán)形狹窄或發(fā)育不良。肺動(dòng)脈狹窄的解剖分型PS使右心室與肺動(dòng)脈間產(chǎn)生壓力階差，血液排出受阻，右室壓增高。阻力負(fù)荷長(zhǎng)期增加引起右室肌向心性肥厚，繼發(fā)性加重右室流出道狹窄，進(jìn)而出現(xiàn)心衰甚至死亡。靜脈回心血流受阻和外周血流淤滯，出現(xiàn)周圍性發(fā)紺。假設(shè)合并間隔缺損那么出現(xiàn)右向左分流，中央性發(fā)紺。PS狹窄程度與壓差大小密切相關(guān):壓差<40mmHg為輕度狹窄;40~100mmHg為中度狹窄;>100mmHg為重度狹窄。肺動(dòng)脈口狹窄病理生理輕度狹窄者，無病癥或病癥輕微。中重度狹窄，活動(dòng)后胸悶、氣促、心悸，甚至?xí)炟?。勞?dòng)耐力差，易疲勞，口唇或肢端發(fā)紺。病癥隨年齡而加重，晚期出現(xiàn)頸靜脈充盈、肝大浮腫，腹水等右心衰竭征象。臨床表現(xiàn)肺動(dòng)脈瓣狹窄者：L2SM響亮粗糙，收縮早中期，噴射樣肺動(dòng)脈第二音減弱或消失并伴有收縮期震顫漏斗部狹窄者：雜音位置較低肺動(dòng)脈瓣第二音多正常體格檢查ECG：心電軸右偏P波高尖等表現(xiàn)右心室肥大勞損T波倒置CXR：雙肺野清晰，肺紋減少右室右房增大，心尖圓鈍肺動(dòng)脈段隆突〔漏斗部狹窄時(shí)不明顯〕輔助檢查肺動(dòng)脈狹窄后擴(kuò)張漏斗部狹窄隔膜型〔第三心室〕彌漫性PS超聲心動(dòng)圖瓣膜狹窄：肺動(dòng)脈主干增寬，瓣葉增厚，回聲增強(qiáng)，開放受限，右室壁增厚。漏斗部狹窄：右室流出道狹小，肌小梁和肌柱增粗，第三心室。多普勒：狹窄部的高速血流信號(hào)。診斷診斷依據(jù)：根據(jù)臨床表現(xiàn)結(jié)合心電圖、胸部X線和超聲心動(dòng)圖必要時(shí)，心導(dǎo)管右室測(cè)壓和造影檢查。鑒別：肺動(dòng)脈口狹窄需與房間隔缺損、室間隔缺損、PDA和法洛四聯(lián)癥相鑒別。右心壓力曲線心導(dǎo)管從肺動(dòng)脈退至右室連續(xù)測(cè)壓瓣膜型狹窄：收縮壓突升，舒張壓降至零漏斗部狹窄：壓力移行曲線收縮壓>肺動(dòng)脈，舒張壓=右室右室造影造影劑流動(dòng)充盈右室腔-肺動(dòng)脈顯示狹窄位于漏斗/瓣膜/主干/分枝？右心導(dǎo)管：測(cè)壓和造影正中切口，體外循環(huán)。瓣膜狹窄：縱切肺動(dòng)脈干，切開瓣膜交界。漏斗狹窄：切開流出道，切除纖維肌環(huán)或肥厚肌束。自體心包或滌綸片加寬流出道、肺動(dòng)脈主干或瓣環(huán)狹窄者需切開主干-瓣環(huán)，跨環(huán)補(bǔ)片加寬右流出道至肺動(dòng)脈。是常見的CHD之一。Mitchell報(bào)告，新生兒發(fā)病率為1/1428。多見于女性，男女之比為1:2，而且有明顯的家族遺傳傾向。AtrialSeptalDefect(ASD)房間隔缺損

分型〔一〕中央型〔二〕下腔型

〔三〕上腔型〔四〕混合型〔一〕病癥：早期：無病癥；晚期：勞力性呼吸困難，活動(dòng)后易于疲乏，反復(fù)發(fā)作的呼吸道感染(≥40歲)?！捕丑w征：胸骨左緣第2～3肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ級(jí)收縮期雜音，音調(diào)低而柔和，P2亢進(jìn)伴固定分裂，多數(shù)無震顫?！踩承碾妶D：電軸右偏，P波可增寬、變尖。PR間期往往延長(zhǎng)。臨床表現(xiàn)〔四〕X線：肺充血，右房、右室大?！参濉吵曅碾妶D：右室明顯擴(kuò)大，右室流出道增寬；右房和左房也擴(kuò)大。約15%～20%的ASD患者，伴有其它CHD如：PS、PulmonaryVenousConnection、LutembacherSyndrome等。診斷VentricularSeptalDefect(VSD)是最常見的CHD，發(fā)生率為0.2%；我國(guó)上海新華醫(yī)院兒科報(bào)告1745例CHD，VSD居首位，占47.3%。室間隔缺損解剖分型，三大類假設(shè)干亞型膜部缺損，最為常見漏斗部缺損，較為常見肌部缺損，較少見多數(shù)室缺為單個(gè)肌部缺損有時(shí)為多個(gè)解剖分型病理生理收縮期左右心室間壓力差，室缺發(fā)生L→R分流(收縮期)缺損大小決定分流量多少和有無病癥小缺損分流量少大缺損左室容量負(fù)荷加重，左房室擴(kuò)大肺血流量高，沖擊肺動(dòng)脈痙攣產(chǎn)生動(dòng)力性肺動(dòng)脈高壓，右室阻力增大導(dǎo)致右室肥大病程進(jìn)展形成梗阻性肺動(dòng)脈高壓，最后R→L分流Eisemanger's綜合征〔一〕病癥臨床表現(xiàn)勞累后氣促、心悸、活動(dòng)耐力差室缺小，分流小，一般無病癥分流大者生后即有病癥反復(fù)呼吸道感染、充血性心衰喂養(yǎng)困難、發(fā)育緩慢甚至逐漸發(fā)紺、右心衰

〔二〕體征小型VSD：胸骨左緣3～4肋間可聞及Ⅲ～Ⅳ級(jí)收縮期雜音。大型VSD：胸骨左緣3～4肋間可聞及Ⅲ～Ⅳ級(jí)收縮期雜音并向心前區(qū)廣泛傳導(dǎo)，心尖部可聞及舒張期雜音，P2亢進(jìn)伴分裂。〔一〕心電圖小型VSD：大多正常。大型VSD：①左心室肥大；②正常;③雙室肥大；④右室肥大。輔助檢查

〔二〕X線小型VSD：正常。大型VSD：肺野充血，肺動(dòng)脈段突出，左房、左室擴(kuò)大，或左房、左室、右室擴(kuò)大，或左、右室擴(kuò)大等不同類型?！踩吵曅膭?dòng)圖顯示VSD的部位，還可判斷有無其他合并畸形。采用連續(xù)多譜勒〔continuedwaveDoppler〕還可對(duì)右室收縮壓進(jìn)行評(píng)估?！菜摹承膶?dǎo)管和造影心室水平左-右分流。小型VSD，肺動(dòng)脈壓力正常。大型VSD，肺動(dòng)脈收縮壓≌體動(dòng)脈收縮壓?！参濉炒殴舱耧@像診斷符合率可達(dá)90%?？蓮牟煌忻鎾呙?。診斷主動(dòng)脈縮窄coarctationofaorta，CoA降主動(dòng)脈起始段的先天性縮窄根據(jù)縮窄與動(dòng)脈韌帶〔或PDA〕關(guān)系分為:1.導(dǎo)管前型2.近導(dǎo)管型3.導(dǎo)管后型。導(dǎo)管前型又稱嬰兒型，動(dòng)脈導(dǎo)管呈未閉狀態(tài)，常合并VSD、ASD、MS等心血管畸形。近導(dǎo)管型和導(dǎo)管后型又稱成人型，動(dòng)脈導(dǎo)管多已閉合為動(dòng)脈韌帶，很少合并其他心血管畸形。分型縮窄多呈局限性，管壁中層纖維變性，內(nèi)膜增厚呈隔膜樣凸向管腔，管腔不同程度縮小，甚至小如針孔。少數(shù)病人縮窄段較長(zhǎng)，呈細(xì)管狀?？s窄段以下的肋間動(dòng)脈與鎖骨下動(dòng)脈分支建立了粗大的側(cè)支循環(huán)，以第3~7對(duì)肋間動(dòng)脈最為顯著。病理生理縮窄近端血壓增高，左室后負(fù)荷加重，出現(xiàn)左心室肥大勞損，甚至心衰或腦卒中。縮窄遠(yuǎn)端血壓降低，血流量少，重者出現(xiàn)腎缺血和下半身供血缺乏，造成低氧、尿少和酸中毒。導(dǎo)管前型者，未閉動(dòng)脈導(dǎo)管向降主動(dòng)脈供血，血流來自肺動(dòng)脈，引起下半身發(fā)紺。臨床表現(xiàn)

病癥縮窄較輕，無合并畸形，多無病癥，體檢發(fā)現(xiàn)上肢高血壓，進(jìn)一步檢查確診縮窄較重高血壓病癥：頭暈、耳鳴、心悸、面部潮紅下肢缺血病癥：麻木發(fā)冷、間歇跛行合并畸形嚴(yán)重縮窄合并心血管畸形，病癥早充血性心衰、喂養(yǎng)困難、發(fā)育緩慢體格檢查上肢血壓高，橈動(dòng)脈、頸動(dòng)脈搏動(dòng)強(qiáng)，胸骨上窩捫及搏動(dòng)。下肢血壓低，股動(dòng)脈、足背動(dòng)脈搏動(dòng)弱，甚至不能捫及。聽診發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第2~3肋間。左背部肩胛骨旁可聞及噴射性收縮期雜音，并向下方傳導(dǎo)。心電圖正常或電軸左偏左心室高電壓、肥大，甚至勞損。X線檢查心影大小正常或有不同程度左心室增大。主動(dòng)脈峽部凹陷，其上下方左側(cè)縱隔增寬，呈3字形影像征。7歲以上病人，第3~7肋骨下緣壓蝕切跡〔受側(cè)支循環(huán)血管壓迫侵蝕〕。主動(dòng)脈造影，顯示縮窄部血流、側(cè)枝循環(huán)。X光造影：主動(dòng)脈縮窄超聲心動(dòng)圖鎖骨上窩探查顯示降主動(dòng)脈縮窄部位縮窄兩端的壓差和血流加速信號(hào)胸部探查顯示合并存在的心血管畸形診斷MRI：

主動(dòng)脈縮窄縮窄段切除主動(dòng)脈竇瘤破裂ruptureofaorticsinusaneurysm，RSA主動(dòng)脈竇壁發(fā)育不良，缺乏中層彈性組織，長(zhǎng)期承受高壓血流沖擊，逐漸膨出成瘤，好發(fā)于右冠竇、無冠竇。竇瘤呈囊袋狀，瘤頂薄弱，破裂形成一或多個(gè)破口，多破入右室腔或右房。半數(shù)合并室缺，多為肺動(dòng)脈瓣下型缺損，少數(shù)合并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。病理生理

竇瘤突入右室流出道，阻礙右心室血流瘤體破裂主動(dòng)脈血返流至右室或右房，持續(xù)L→R分流增加肺血流量和右與左心容量負(fù)荷，引發(fā)心衰和肺動(dòng)脈高壓嚴(yán)重度與破口大小和心腔壓力有關(guān)右心房壓力更低，病情程度重，進(jìn)展快臨床表現(xiàn)竇瘤所致右室流出道梗阻未破前多無病癥多發(fā)病隱匿，進(jìn)展緩慢，逐漸出現(xiàn)病癥竇瘤常在劇烈活動(dòng)時(shí)破裂40%病人有突發(fā)心前區(qū)劇痛史隨即出現(xiàn)胸悶、氣促、心悸體格檢查胸骨左緣連續(xù)性機(jī)器樣雜音，常伴震顫多有周圍環(huán)境血管征可有等右心衰竭體征心電圖、X線ECG電軸左偏左心室高電壓、左心室肥大或雙心室肥大CXR肺血增多，肺動(dòng)脈段突出心影增大超聲心動(dòng)圖病變主動(dòng)脈竇膨隆呈瘤囊狀舒張期脫入鄰近心腔常為右心室流出道或房間隔下緣超聲顯示竇瘤破口證實(shí)分流所到心腔診斷根據(jù)病史、心臟雜音特點(diǎn)，結(jié)合超聲心動(dòng)圖、心電圖和X線檢查可作出診斷。鑒別：PDA、高位室缺伴主動(dòng)脈瓣返流、冠狀動(dòng)靜脈瘺、主動(dòng)脈-肺動(dòng)脈間隔缺損。逆行主動(dòng)脈造影：發(fā)現(xiàn)右冠竇或無冠竇瘤樣畸形右房-右室流出道-肺動(dòng)脈早期顯影法洛四聯(lián)癥是一種常見的紫紺型CHD。為右室漏斗部〔圓錐〕發(fā)育不全所致含多種畸形成分的心臟復(fù)合畸形，包括:肺動(dòng)脈口狹窄室間隔缺損主動(dòng)脈騎跨右心室肥厚TetralogyofFallot(TOF)病理生理肺動(dòng)脈狹窄使右室排血障礙，右室壓升高右室肥大，狹窄程度決定右室壓力上下。右室壓上下、室缺大小決定右向左分流量大小。右向左分流量與主動(dòng)脈騎跨度決定動(dòng)脈血氧飽和度發(fā)紺程度。持久的低氧血癥刺激骨髓，使血紅蛋白增多。體循環(huán)血管阻力驟降或漏斗部肌痙攣致肺血流驟減，引起缺氧發(fā)作暈厥。臨床表現(xiàn)〔一〕病癥多數(shù)病人5～8歲病癥漸趨明顯，局部病人生后即有病癥。1．呼吸困難及蹲踞動(dòng)作尤其多見于進(jìn)食、哭鬧、緊張或體力過勞之后，也可能呈發(fā)作性。呼吸困難出現(xiàn)時(shí)，病人常取下蹲姿勢(shì)。2．缺氧性發(fā)作〔hypoxicspell〕發(fā)作開始時(shí)呈中度呼吸困難，進(jìn)而呼吸加快，紫紺明顯，隨之意識(shí)喪失，出現(xiàn)癲癇樣抽搐。3．心力衰竭RCHF是極為罕見的。TOF病人如果由于肺動(dòng)脈瓣缺失或缺損，產(chǎn)生關(guān)閉不全，右室負(fù)荷過重，久之右室擴(kuò)大，RCHF?！捕丑w征1．心外體征發(fā)育較差，紫紺和杵狀指〔趾〕較常見。紫紺為本病的突出體征，其程度輕重不等。重者出生后即出現(xiàn)，有的病例紫紺出現(xiàn)較晚，紫紺的程度與血氧飽和度的上下有關(guān)。2．心臟體征心前區(qū)膨隆，可捫及輕度收縮期震顫，假設(shè)伴左向右分流，胸骨左緣第3～4肋間可聞及Ⅲ～Ⅳ級(jí)粗糙的收縮期雜音，肺動(dòng)脈狹窄愈輕，雜音愈響；狹窄愈重，雜音愈輕。輔助檢查〔一〕化驗(yàn)檢查1．血細(xì)胞增多，一般多在500萬/mm3～1000萬/mm3。2．血紅蛋白增多，一般多在15g%～20g%。3．二氧化碳結(jié)合力降低，動(dòng)脈血氧飽和度降低，一般多在40vol%～50vol%。〔二〕X線檢查1．輕型〔無紫紺型〕：紫紺輕微或無。2．典型〔常見型〕：心臟亦呈靴形，心尖圓隆而翹起。心腰部凹陷。3．重癥型：X線檢查心影橫置扁平，心尖圓隆翹起，心腰部凹陷，肺門及肺野血管均甚細(xì)小，上縱隔陰影增寬，主動(dòng)脈弓右位。〔三〕超聲心動(dòng)圖1．M型主動(dòng)脈增寬，右室壁增厚。聲學(xué)造影可見心室水平右至左分流。2．B型主動(dòng)脈增寬，主動(dòng)脈前壁與室間隔連續(xù)中斷，右室擴(kuò)大，室壁增厚?！菜摹秤倚膶?dǎo)管檢查可明確室間隔缺損及了解左右肺動(dòng)脈的發(fā)育情況?！参濉尺x擇性右心室造影①主動(dòng)脈早期顯影；與肺動(dòng)脈同時(shí)顯影。②主動(dòng)脈陰影增粗，且位置稍偏右；③肺動(dòng)脈口狹窄或閉鎖，并可確定狹窄的部位。診斷根據(jù)病癥體征特征，結(jié)合檢查，不難診斷右心導(dǎo)管和造影能明確解剖畸形，用于診斷不明的病例右心導(dǎo)管：特征右室壓高>肺動(dòng)脈壓低右室壓=左心室壓=主動(dòng)脈壓右心造影：明確主-肺動(dòng)脈位置關(guān)系肺動(dòng)脈狹窄部位和程度分支和左室發(fā)育情況治療

后天性心臟病(AcquiredHeartDisease,AHD)

AHD心臟瓣膜疾病二尖瓣狹窄與關(guān)閉不全MS,MI主動(dòng)脈瓣狹窄與關(guān)閉不全AS,AI冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病心臟瓣膜肺動(dòng)脈瓣主動(dòng)脈瓣二尖瓣三尖瓣

指由于炎癥、粘液樣變性、退行性改變、先天性畸形、缺血性壞死、創(chuàng)傷等原因引起的單個(gè)或多個(gè)瓣膜結(jié)構(gòu)〔包括瓣葉、瓣環(huán)、腱索或乳頭肌〕的功能或結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致瓣口狹窄及/或關(guān)閉不全。

定義二尖瓣狹窄病因與病理Roberts(1992)報(bào)道心臟瓣膜病的主要病因是風(fēng)濕；證據(jù)：病變的心臟瓣膜有Aschoff小體。先天性二尖瓣狹窄極為罕見；風(fēng)濕性二尖瓣狹窄病理改變：瓣葉交界區(qū)的融合，腱索的融合和縮短，瓣葉的纖維化及鈣化。但不同的病人其病理改變可有很大不同。正常成年人二尖瓣口面積為4～6cm2。病變后瓣口面積可減至1.0c㎡以下，左心房平均壓〔10－12mmHg)慢慢增高。左心房肥大、心房顫抖，最后出現(xiàn)心房壁的血栓。肺阻力增高而發(fā)生肺高壓。病理生理活動(dòng)后心慌、氣短、乏力、端坐呼吸，咯血或發(fā)生心衰等。年輕病人有肺間質(zhì)水腫和陣發(fā)性夜間呼吸困難。心臟聽診:心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音、第一心音亢進(jìn)和開放拍擊音〔聽診三組合〕。主要病癥與體征診斷根據(jù)病史、病癥、體征及檢查〔心臟常規(guī)拍片及超聲心動(dòng)圖〕二尖瓣關(guān)閉不全病因與病理風(fēng)濕性疾病；二尖瓣脫垂〔Barlow綜合征〕粘液樣變性；缺血性心臟病〔冠心病并發(fā)乳頭肌或腱索斷裂〕；左室每搏量的一局部反流入房，升高了左房壓力。病理生理活動(dòng)后心慌、氣短、乏力、端坐呼吸，咯血或發(fā)生心衰等。相似于二尖瓣狹窄的病癥。心臟聽診:心尖區(qū)收縮期雜音和心尖搏動(dòng)增強(qiáng)。主要病癥與體征診斷根據(jù)病史、病癥、體征及檢查〔心臟常規(guī)拍片及超聲心動(dòng)圖〕機(jī)械瓣全部由人工材料制成優(yōu)點(diǎn)：耐久性良好〔﹥50年〕缺點(diǎn)：終生服藥

生物瓣由生物材料制成，如牛心臟瓣膜同種異體瓣膜－人的心臟瓣膜優(yōu)點(diǎn)：短期服藥〔半年〕缺點(diǎn)：耐久性差〔20年〕主動(dòng)脈瓣狹窄

Aorticstenosis(AS)[病因]

·風(fēng)心病

·先天性畸形

二葉式主動(dòng)脈瓣

先天性主狹

·老年退行性鈣化的主狹

·其他

臨床表現(xiàn)病癥:

“三聯(lián)征〞(ASTriplesyndrom)：

·呼吸困難

·心絞痛

·暈厥和接近暈厥

體征：

·特征性雜音

·收縮期震顫

檢查·X線：

隨病程進(jìn)展可有各腔室擴(kuò)大、肺淤血表現(xiàn)

升主動(dòng)脈狹窄后擴(kuò)張

·ECG：

·心臟超聲：確診手段

·心導(dǎo)管：

·其他：

診斷·特征性雜音

·相關(guān)臨床表現(xiàn)

·心臟超聲確診治療慢性縮窄性心包炎

Chronicconstrictivepericarditis

是由于心包的慢性炎癥性病變所致心包增厚，粘連，甚至鈣化，使心臟的舒張和收縮受限，心功能逐漸減退，造成全身血液循環(huán)障礙的疾病。病因在國(guó)內(nèi)約40%的心包炎為結(jié)核病所致。20世紀(jì)六、七十年代以來，我國(guó)對(duì)結(jié)核病防治較好，所以結(jié)核性心包炎的病例明顯減少。但是近幾年來，由于在世界范圍內(nèi)耐藥結(jié)核菌株迅猛蔓延，所以在21世紀(jì)結(jié)核病仍然是常見病、多發(fā)病，應(yīng)予重視。臨床表現(xiàn)病癥重度右心衰表現(xiàn):易倦、乏力、勞累后心慌氣短、腹部飽脹、食納差和消化功能失常?？捎卸俗粑ｓw征頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢水腫、心界不大、心音遙遠(yuǎn)、奇脈、脈壓小、常有胸水。CT和MRI

可清晰顯示心包及心臟結(jié)構(gòu)。目前的超高速螺旋CT和CMR均能進(jìn)行三維立體重建，對(duì)積液分布不均勻，尤其對(duì)鑒別困難的局限性心包積液和縮窄的診斷優(yōu)于超聲檢查，并能評(píng)價(jià)心臟功能受損情況。冠心病的外科治療CoronaryArteryBypassGrafts(CABG)隨著人民生活水平提高，人口老年化趨勢(shì)的出現(xiàn)，冠心病的發(fā)病率逐年上升，已成為威脅中老年人群的主要?dú)⑹种弧Ｖπ邱R季、小品演員高秀敏猝死，死因就是冠心病導(dǎo)致的急性心肌堵塞！動(dòng)脈粥樣硬化由于供給心臟營(yíng)養(yǎng)的血管--冠狀動(dòng)脈發(fā)生粥樣硬化，引起血管管腔狹窄甚至堵塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧和影響心臟的功能，從而產(chǎn)生的心臟病稱為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，簡(jiǎn)稱為冠心病。主要表現(xiàn)心絞痛、心律失常、心力衰竭，還可能猝死。心電圖、心肌酶測(cè)定、放射性核素檢查和冠狀動(dòng)脈造影能進(jìn)一步明確診斷。冠心病的治療方法外科治療的方法

1.體外循環(huán)下架橋〔CABG〕2.非體外循環(huán)下架橋〔OPCAB〕主要原理是使用自身血管〔乳內(nèi)動(dòng)脈、橈動(dòng)脈、大隱靜脈等〕在主動(dòng)脈和病變的冠狀動(dòng)脈間建立旁路〔"橋"〕，使主動(dòng)脈內(nèi)的血液跨過血管狹窄的部位直接灌注到狹窄遠(yuǎn)端，從而恢復(fù)心肌血供。相對(duì)禁忌癥

胸主動(dòng)脈瘤

Thoracicaorticaneurysm