腦出血的治療

高血壓性腦出血的中西醫(yī)結(jié)合治療1編輯版ppt

定義

以高血壓為特定的發(fā)病基礎(chǔ)，導(dǎo)致腦動脈血管破裂，引起腦部血循環(huán)障礙及神經(jīng)功能缺損的一種急性病。2編輯版ppt

流行病學(xué)具初步統(tǒng)計，在我國，腦卒中的發(fā)病率約為200±/10萬，其中1020±

%為出血性卒中，隨著人群對高血壓的有效控制，近幾年來本病有下降趨勢。3編輯版ppt

分類腦出血外傷性自發(fā)性高血壓性腦出血約占50%以上繼發(fā)于梗死的出血淀粉樣血管病腦腫瘤性出血血液病引起動脈炎引起抗凝劑等藥物引起腦血管畸形及動脈瘤其他因素4編輯版ppt

常見的出血部位及分型部位：基底節(jié)（約占7０％）腦葉（約占1０%）小腦（約占10%）腦干（約占10%）分型：外側(cè)型（適用于手術(shù)）內(nèi)側(cè)型(常影響重要結(jié)構(gòu))

小腦型（>10ml可考慮手術(shù)）腦干型（病情多危重）腦室型（警惕腦室鑄型）5編輯版ppt

部分類型腦出血6編輯版ppt病理基礎(chǔ)

腦動脈的外膜和中層在結(jié)構(gòu)上較其它器官的動脈管壁薄弱,彈力層不足。7編輯版ppt

中小動脈對比心血管腦血管

心臟冠狀動脈和外周中小動脈的血管壁的三層結(jié)構(gòu)圖顯示：中層細胞層厚，內(nèi)外彈力板清楚。腦動脈的中小動脈－威廉氏環(huán)等動脈血管壁三層結(jié)構(gòu)圖顯示：中層細胞薄，稀少，內(nèi)外彈力板不清楚或缺如。

微動脈對比心血管腦血管

心臟冠狀動脈和外周動脈的細小分支－微動脈血管壁的三層結(jié)構(gòu)，仍可見中層平滑肌細胞和內(nèi)外彈力板。

腦動脈威廉氏環(huán)遠段的細小分支－微動脈血管壁結(jié)構(gòu)，平滑肌細胞和內(nèi)外彈力板缺如或稀少，側(cè)支循環(huán)也少或沒有。

8編輯版ppt高血壓腦小A痙攣（遠端腦組織缺氧，點狀出血或水腫還可融合擴大成片）腦小A形成微A瘤

腦小A玻璃樣變或纖維樣壞死

腦小A內(nèi)膜的損傷形成夾層A瘤繼而破裂出血

慢性病理過程9編輯版ppt在長期高血壓的基礎(chǔ)上

—情緒波動

—過度用力

血管病變程度較重的部位發(fā)生破裂—引起出血

這是本病活動時發(fā)病的主要原因

發(fā)病誘因10編輯版ppt

腦出血后的幾種病理表現(xiàn)血腫對周圍腦組織的壓迫局部或全腦血流量降低↓血腫析出物毒性損傷血腫回縮釋放血漿白蛋白炎性細胞浸潤自由基損傷神經(jīng)元的變性、壞死11編輯版ppt

出血后的生理病理變化

1、部分或全腦血管痙攣→局部或全腦血流量↓

→微循環(huán)障礙2、血小板活化→血粘稠度↑→微循環(huán)障礙3、纖溶功能紊亂→微循環(huán)障礙4、脂質(zhì)過氧化趨勢↑→自由基直接損害腦組織

→腦水腫及神經(jīng)功能損傷12編輯版ppt5、血漿白蛋白→周圍組織

→間質(zhì)內(nèi)膠體滲透壓↑→腦水腫神6、血塊中凝血酶的活化經(jīng)

→對腦組織的“毒性”作用→腦水腫 功7、局部或全腦血流量↓→微循環(huán)障礙能

→腦組織代謝紊亂損

→酸堿平衡失調(diào)→腦水腫傷13編輯版ppt血腫壓力>血管壓力

破裂的血管瓣關(guān)閉的因素血管收縮、凝血過程啟動腦出血后閉塞14編輯版ppt

上述分析不難看出，腦出血的過程是短暫的，

病變的關(guān)鍵在于血管而不是血液本身。

出血過程長短取決于如下因素神經(jīng)內(nèi)分泌血壓變化血管內(nèi)因素凝血啟動血管外因素血腫壓力破裂的動脈瓣關(guān)閉程度15編輯版ppt

出血時間分布

腦血管病現(xiàn)已被視為復(fù)雜性難治性疾病，有文章報導(dǎo)50例頭顱CT與尸檢對比腦出血情況如下：50例?24h61.54%?1周26.92%?1周11.54%16編輯版ppt水腫

出血后病理示意圖變性血腫壞死17編輯版ppt而后進行檢測

在血腫內(nèi)未發(fā)現(xiàn)有這種細胞有人用有同位素標(biāo)記的紅細胞注入患者靜脈18編輯版ppt在腦出血后6小時內(nèi)給病人做腦血管造影

？未見到有造影劑從破裂的血管外溢19編輯版ppt

癥狀體征的影響因素

功能障礙受累神經(jīng)元出血后血腫壓迫變性壞死水腫影響局部缺血——癥狀體征20編輯版ppt

臨床表現(xiàn)

特異性神經(jīng)功能缺失與病灶部位、出血量及出血速度有關(guān)，急性期變化快，病死率高。全身狀況與患者年齡及體質(zhì)（尤其是伴隨的心肺疾患）有關(guān)。病情與出血部位和血腫大小亦成正相關(guān)。21編輯版ppt

中醫(yī)命名中風(fēng)：腦出血腦梗死腦栓塞蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）一過性腦供血不足（TIAVBI）面神經(jīng)炎動眼神經(jīng)麻痹等均屬中風(fēng)范疇故：在此基礎(chǔ)上還應(yīng)辨證分型22編輯版ppt

中風(fēng)的含義傷寒論（漢、張仲景）：“發(fā)熱汗出惡風(fēng)脈緩者名曰中風(fēng)”內(nèi)經(jīng)風(fēng)論篇：“風(fēng)中五臟六腑之俞亦為臟腑之風(fēng)”

“風(fēng)者，善行而數(shù)變也”“風(fēng)為百病之長”

“人之百病莫大于風(fēng)”內(nèi)經(jīng)時病論：“中風(fēng)之病如矢石之中人驟然而至也”23編輯版ppt

提示

有外風(fēng)直中之意如面神經(jīng)麻痹本文所言之中風(fēng)顯然指第2-3條說明本病發(fā)病率高病情重變化快24編輯版ppt

中風(fēng)之病因病機

元代王履〈醫(yī)經(jīng)溯洄集〉：

“中風(fēng)者，非外來風(fēng)邪，乃本氣病也，凡人年逾四旬氣衰之際，或因憂、喜、忿、怒、傷其氣者，多有此疾，壯歲之時無有也，若肥盛則兼有之”。25編輯版ppt

診斷

1、過去：依據(jù)病史體征腰穿腦超聲波及血管造影誤診率很高，尤其是腦葉出血及少量小腦出血，日本的一項試驗----誤診率高達31%；國內(nèi)的一些回顧性材料分析表明頭顱CT問世之前的誤診率亦高達近1/3。26編輯版ppt2、現(xiàn)在：隨著影像學(xué)的發(fā)展

腦出血的頭顱CT早期確診率可達

100%，成為現(xiàn)今診斷此病的金標(biāo)準；

對于腦干出血還須借助于頭顱MRI。

影像檢查27編輯版ppt

治療現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療（數(shù)十年來無質(zhì)的突破）微創(chuàng)技術(shù)----血腫吸除開顱----血腫清除術(shù)均有相應(yīng)的適應(yīng)癥及副作用對患者打擊大，可造成感染保守治療=被動等待血腫吸收28編輯版ppt指征、用量、用法、中藥、西藥？

長效？甘油果糖

短效？甘露醇、速尿、七葉皂甙納

合用？

甘露醇禁忌：

脫水藥的應(yīng)用？29編輯版ppt

止血藥物的應(yīng)用已不太提倡，但近期有報導(dǎo)

認為在24小時之內(nèi)有些病例仍需應(yīng)用。

根據(jù)我院1979年對410例腦出血患者療效統(tǒng)計，

用與不用止血劑對療效、死亡率及患者的生存質(zhì)量均無影響。

提示高血壓性腦出血用不用止血劑仍須探討。

活血還是止血？30編輯版ppt

腦組織損害、腦功能缺損、腦水腫、腦組織

缺血、缺氧等急性腦循環(huán)障礙所致的一系列臨床

表現(xiàn)均為血腫

即瘀血造成

因此，積極有效地清除腦內(nèi)血腫，是防止疾病

演變和腦功能向正常轉(zhuǎn)化的根本。

治療關(guān)鍵31編輯版ppt

治療思路消除水腫挽救變性神經(jīng)元祛除淤血（關(guān)鍵環(huán)節(jié)）32編輯版ppt唐宋以前多以“外風(fēng)”立論，強調(diào)“內(nèi)虛邪中”；唐宋以后多以“內(nèi)風(fēng)”立論：劉河間力主“心火暴甚”；李東垣認為“正氣自虛”；朱丹溪主張“濕痰生熱”；明代張景岳倡導(dǎo)“非風(fēng)”之說，提出“內(nèi)傷積損”的觀點；清·唐容川《血證論》“此血在身不能加于好血而反阻新血生化之機,故凡血證總以去瘀為要”

“瘀血不去，則出血不止，新血不生”

“離經(jīng)之血便是瘀血”。33編輯版ppt

腦卒中臨床分型

氣虛血瘀型風(fēng)痰瘀阻型痰熱內(nèi)閉型痰熱腑實型痰濕蒙神型陰虛風(fēng)動型痰火擾心型...…依中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會活血化瘀專業(yè)委員會診斷標(biāo)準，瘀--貫穿于每一證型的始終

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活血化瘀應(yīng)貫穿于治療的始終

活血化瘀藥可促進吞噬細胞功能血運充足可促進代謝產(chǎn)物排除活血化瘀藥可使腦部血運充足活血化瘀藥可促進腦水腫消退活血化瘀藥可維持神經(jīng)元代謝

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活血化瘀法治療腦出血可以追朔到上世紀60年代，1988年，中國中醫(yī)研究院西苑醫(yī)院謝氏用腦血康治療腦出血總有效率為90%；

多年來，相關(guān)文章陸續(xù)刊出，至去年有用金納多治療腦出血的報道，取得較好療效。活血化瘀法治療腦出血36編輯版ppt

1993年成都中醫(yī)學(xué)院李氏，從藥效學(xué)方面對活血化瘀、扶正祛痰的某些藥物進行了研究，發(fā)現(xiàn)其有明顯地減輕實驗性家兔腦水腫作用。

本院的一項研究也證實了這點。

活血化瘀法治療腦出血實驗研究37編輯版ppt

活血化瘀藥物的給藥時機

臨床上，高血壓性腦出血在24小時以后血腫擴大的病例雖屬少見，但應(yīng)引起充分重視！既要早期應(yīng)用活血化瘀之品，又要考慮再出血或血腫擴大的可能！用藥時間在發(fā)病24－48小時后為宜。38編輯版ppt

活血化瘀藥物的用藥原則破血逐瘀：水蛭類活血逐瘀：桃仁、紅花類中成藥：大黃蟄蟲丸、活血通脈膠囊注射劑：辨證用藥；各類治療缺血性腦血管病藥均可，以血栓通注射劑最佳。39編輯版ppt應(yīng)用活血化瘀藥注意事項四診合參、審癥準確（排除其它原因出血）配合恰當(dāng)?shù)幕A(chǔ)治療和脫水治療注重證型的治療，配伍用藥恰當(dāng)活血化瘀藥（破血、活血）隨癥加減活血藥物（中藥注射劑）應(yīng)根據(jù)證型選擇40編輯版ppt

活血化瘀藥的適應(yīng)癥出血量<30ml（知情同意者宜可拓寬）血壓：收縮壓<200mmHg舒張壓>70mmHg體溫≤40℃意識清醒或輕中度意識障礙無出血傾向，重要臟器功能正常病情無危重表現(xiàn)或加重趨勢生命體征平穩(wěn)41編輯版ppt

活血化瘀藥物的配伍

任何一個證型均應(yīng)加用活血化瘀藥物如通腑瀉熱兼活血化瘀清熱開竅兼活血化瘀平肝潛陽兼活血化瘀42編輯版ppt全程監(jiān)測血壓及出凝血時間；脫水藥應(yīng)靈活應(yīng)用，小量腦出血可不用脫水劑；急性期患者即使無意識障礙，但見口臭、發(fā)熱、便干，亦可口服安宮牛黃丸；注意早期康復(fù)和良肢位擺放；臥床時間應(yīng)視病情而定。

臨癥提示43編輯版ppt

中西醫(yī)結(jié)合研究進展超越了傳統(tǒng)的辨證論治思路把現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的分期概念引入辨證論治超早期：出血急性期：血腫、水腫、自由基損傷恢復(fù)期：神經(jīng)元變性、神經(jīng)功能恢復(fù)如何辨證？44編輯版ppt病例1：潘榮敏，男，56歲，主因“突發(fā)意識不清，右側(cè)肢體活動減少一周”，以腦出血收入院。檢查：神昏，NIHSS評分15，血腫體積15ml，凝血四項：Fib5.66g/L，APTT42.7s。

WBC9.8X109，中性：73.2%治療：脫水、腦血平合劑(院內(nèi)中藥制劑)20mlbid治療。四天后復(fù)查頭顱CT，血腫體積較前明顯增大，繼續(xù)原法治療，入院12天后復(fù)查CT，血腫基本吸收。45編輯版ppt發(fā)病當(dāng)天11天（入院第4天）19天（入院第12天）

治療后血腫變化情況比較46編輯版ppt2006-5-25，入院第6天2006-6-1，入院第13天

治療前后舌像變化47編輯版ppt病例2

男性患者，41歲，中國籍，突發(fā)神昏譫妄伴右側(cè)肢體活動無力一天，既往有高血壓史，未正規(guī)服藥。48編輯版ppt檢查：體胖，面色發(fā)紅，神昏譫妄，胡言亂語，不配合檢查，雙眼向左凝視，左側(cè)眼球結(jié)膜充血，口氣臭，舌苔黃厚少津，舌質(zhì)暗紅，脈象有力，右側(cè)鼻唇溝淺，右側(cè)肢體肌力3極，腱反射偏低，右側(cè)巴氏征陽性，BP160/100mmHg，頭顱CT示左額顳葉腦出血，量約30余ml，周圍有水腫帶。49編輯版ppt分析：患者中年男性，根據(jù)其高血壓病史、體征及影像結(jié)果，腦出血診斷明確。平素喜食高粱厚味，又貪食生冷，體胖少動，腹中蓄濕化熱，漸致血中濁氣熾壅盛，痰濁淤阻脈道致血管內(nèi)皮受損，熱濁壅塞脈道，熱迫血行致血涌脈外造成卒中。患者氣粗口臭、昏不知人，舌苔黃厚少津，半身不遂之征屬中風(fēng)?。ㄖ信K腑）。綜合診斷：高血壓性腦出血；中風(fēng)?。ㄌ祷饠_心）50編輯版ppt治療：1基礎(chǔ)治療，脫水降顱壓。

2鼻飼自制“痰火湯”調(diào)“安宮牛黃丸”以清熱化痰、清心開竅。入院第三天解惡臭便一次后神志轉(zhuǎn)清，能正確回答問題，訴右偏頭痛、心煩，

BP140/90mmHg，右側(cè)肢體活動無力，舌苔無變化。51編輯版ppt

考慮頭痛為瘀血所致，在原治療基礎(chǔ)上靜點“血栓通注射液”。一周后頭痛、心煩減輕，球結(jié)膜充血消失，可正常與人交流，BP130/90mmHg，右側(cè)肢體肌力漸佳，舌苔轉(zhuǎn)薄，可見少許白苔，加用康復(fù)治療。52編輯版ppt

兩周后頭痛明顯減輕；住院24天后癥狀基本消失，語言行為正常，能自行走路，舌苔轉(zhuǎn)為正常。頭顱CT示右顳葉腦出血基本吸收而出院。

53編輯版ppt

病例3

女性患者，47歲，日籍，小腦出血術(shù)后昏迷兩個月，既往有高血壓史，服藥控制尚滿意。檢查：昏迷狀，面色尚可，雙眼可見不自主活動，口中有較稀分泌物，舌苔薄白，舌質(zhì)淡，脈象沉弱，頸部可見氣管套管，顱神經(jīng)無明顯癱瘓，刺激四肢可動，四肢腱反射及肌張力偏低，無病理反射，會陰可見尿管置留，生命體征平穩(wěn)。格拉斯評分：5分。54編輯版ppt頭顱MRI：小腦出血術(shù)后表現(xiàn)，顱內(nèi)無明顯血液殘留及缺血灶，左側(cè)腦室輕度擴張。PET檢查：①小腦中部偏左葡萄糖代謝減低（可能與小腦出血及手術(shù)有關(guān)）；②左丘腦代謝減低（為左側(cè)腦室擴大壓迫所致），

③左側(cè)額葉、雙側(cè)頂葉輕中度葡萄糖代謝減低（可能與局部腦血流減少有關(guān)）。55編輯版ppt分析：患者中年女性，小腦出血術(shù)后昏迷兩個月病史明確，既往除高血壓病史外無特殊病史，術(shù)前身體狀況良好，手術(shù)順利，術(shù)中無呼吸暫停及麻醉意外，術(shù)后無合并感染。定性分析：根據(jù)患者既往高血壓史多年，可能有腦動脈粥樣硬化，慢性腦供血不足存在，加之小腦出血后的應(yīng)急反應(yīng)、血腫對腦干局部產(chǎn)生的急性機械性壓迫及由此造成的急性腦脊液循環(huán)障礙和手術(shù)的局部損傷等綜合原因?qū)е履X干缺血性損害（PET支持）。56編輯版ppt定位分析：根據(jù)病史、意識障礙、四肢不自主動作、肌張力偏低、無明顯病理反射及PET檢查結(jié)果等，定位于小腦及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)認為，腦為諸陽之首，諸神之源；腎者先天之本，主骨生髓，腦為髓之海；出血及手術(shù)導(dǎo)致髓海受損，傷及元神及陽氣，先天之本動力不足，無以化生陰精以充腦髓，先天不足不足以鼓動后天脾胃轉(zhuǎn)化水谷之精微以輸布周身，更可使水液代謝紊亂而生濕生痰，患者的面色及舌脈均支持此析；57編輯版ppt

血運不足，神明失養(yǎng)；元陽受損，神明失聰；痰濕之邪滯于經(jīng)絡(luò)，可見肢體萎弱少動，影響氣血可見面部少華，行至頭部，可蒙蔽腦竅，致神明不聰，昏不知人。綜合診斷：小腦出血術(shù)后意識障礙；元陽受損，脾腎虛弱。

58編輯版ppt治療：

1支持療法；

2靜滴“血栓通注射液”以改善腦部血循環(huán)，運走代謝廢物；

3鼻飼補益脾腎為主，化濁開竅為輔之中藥湯劑，以固本充精；4相應(yīng)的護理和肢體的被動活動。59編輯版ppt

治療兩周后，患者氣色轉(zhuǎn)潤，口中粘液減少，刺激肢體活動較前幅度增大，得知脾腎漸充。將“血栓通注射液”改為“復(fù)方麝香注射液”并加大鼻飼中藥活血化瘀開竅醒神之力量，再囑家屬白天進行親情撫摸和耳邊呼喚，又約一周后，患者逐漸覺醒。60編輯版ppt

一個月后患者四肢有自主活動，加大中藥活血通絡(luò)，開竅醒神之力度并加強康復(fù)治療，住院兩個月后，能口服少量糊狀食物，被動堵住氣管套管外口可說簡單詞句，在家人的攙扶下能行走，檢測大腦認知功能完全恢復(fù)而出院。61編輯版ppt

體會療效與患者年齡、體質(zhì)及整體狀況成正相關(guān)早期宜清熱滌痰（抗炎性損傷）、通腹瀉熱治療超早期可用白蛋白靜點4脫水藥物不宜用之過早，時