陳國銳下肢深靜脈血栓形成的機制及其歸轉(zhuǎn)改

下肢深靜脈血栓形成的

機制及其歸轉(zhuǎn)中山大學附屬第一醫(yī)院血管外科陳國銳1精品醫(yī)學ppt腹主動脈與下腔靜脈、髂總靜脈示意圖2精品醫(yī)學ppt概述1856年Virchaw對該病已有描述發(fā)病年齡多在40歲以上，60歲以上更多，女性育齡婦女發(fā)病年齡則多在20~40歲男:女=1.8:1發(fā)生率：美國每年約有25~50萬，國內(nèi)尚無明確統(tǒng)計數(shù)字好發(fā)肢體：左下肢多見，占72%危險性：肺梗塞，晚期造成遺傳致殘性綜合征，腫腹、潰瘍3精品醫(yī)學ppt4精品醫(yī)學ppt5精品醫(yī)學ppt6精品醫(yī)學ppt7精品醫(yī)學ppt血栓形成部位與肢體腫脹關系形成部位肢體腫脹范圍髂股靜脈血栓形成股靜脈血栓形成腘靜脈血栓形成小腿深靜脈血栓形成整個下肢腫脹腫脹及于膝或大腿下部腫脹及于手足、踝及小腿下部腫脹及于足和踝部8精品醫(yī)學ppt血栓形成機制

三大因素血流緩慢血管壁損傷血液可凝性增高9精品醫(yī)學ppt血流緩慢10精品醫(yī)學ppt下肢靜脈血的正常運行良好的心功能良好的動脈結(jié)構(gòu)正常的血壓靜脈血的正常運行良好的靜脈瓣膜胸腔內(nèi)負壓肌肉收縮、放松11精品醫(yī)學ppt機理

血流緩慢血液于靜脈瓣的瓣囊內(nèi)呈漩渦收滯內(nèi)膜損傷血流更緩慢加上靜脈無血流搏動血小板粘集、沉積在靜脈血管內(nèi)膜上膠原纖維暴露于血小板粘集處增加靜脈內(nèi)皮細胞因供氧不足致內(nèi)膜粗糙血小板膠原纖維凝聚加重有些是沒有原因嚴重的稱為原發(fā)性血栓形成12精品醫(yī)學ppt12341.靜脈瓣膜后血流旋渦形成2.血小板粘集，構(gòu)成血栓頭部3.血小板粘集，形成灰白色小梁，其間為纖維素、紅細胞和白細胞，構(gòu)成血栓體部4.血栓體部逐漸增大，血管被阻塞后，血流停止，發(fā)生血液凝固過程，構(gòu)成血栓尾部13精品醫(yī)學ppt原因

第一類手術(shù)后引發(fā)一般腹部手術(shù)盆腔手術(shù)：婦科手術(shù)、泌尿外科手術(shù)、肛腸外科手術(shù)骨科手術(shù)：全髖關節(jié)置換手術(shù)、髖或膝關節(jié)手術(shù)、下肢骨手術(shù)14精品醫(yī)學ppt

第二類下肢活動消失或活動減少截癱長期臥床休息手術(shù)后過久臥床產(chǎn)后15精品醫(yī)學ppt

第三類疾病高血壓動脈硬化糖尿病局部或全身性感染16精品醫(yī)學ppt血管壁的損傷17精品醫(yī)學ppt機理盆腔手術(shù)、盆腔粘連、下肢手術(shù)，腫瘤壓迫侵犯，靜脈周圍炎癥靜脈血管壁的損傷內(nèi)膜結(jié)構(gòu)破壞血小板反應性改變抗凝蛋白質(zhì)減少第VII因子被暴露出來的膠原纖維激活炎癥改變血流緩慢狹窄靜脈瓣膜血流漩渦血檢形成18精品醫(yī)學pptFonio認為靜脈壁的內(nèi)膜是極其脆弱的Bollack實驗：微小的機械或化學的刺激均可造成靜脈壁的損傷Crane報道年骨人在強烈的肌肉運動可造成靜脈損傷王風蓮242例報道，120例(49.6%)見于下腹盆腔手術(shù)19精品醫(yī)學ppt血液的可凝性增高20精品醫(yī)學ppt抗凝因子的研究—楊景文(1991)對照組DVT組低于正常下限(%)TPS(總蛋白S)97.69.8(29)95.131.4(61)44FPS(游離蛋白S)10029.1(29)93.647.8(61)39PCAg(ng/L)(蛋白C抗原)32.44.0(39)28.37.6(56)50P<0.01PCAC(%)(蛋白C活性)116.88.9(39)95.96.9(62)66ATIIIAg(mg/L)736.481.2(59)245.66.4(62)75LDVT患者PSPCAT-III的變化(XS)P>0.05(抗凝蛋白III抗原)，()為例數(shù)21精品醫(yī)學ppt62例LDVT患者顯示有上述1項或2項凝血因子減少者各占37%3項凝血因子減低者占9.68%

可以說明抗凝血因子減少是LDVT形成的一個主要原因之一22精品醫(yī)學pptDVT與全血粘度紅細胞高切變率(r=50S-1)高切應力(t=5dyn/cm2以上)解聚血粘度下降低切變、低切應力(t<1dyn/cm2以上)聚集，線紙狀血粘度增高一壓積升高血粘度增高23精品醫(yī)學pptDVT與紅細胞觸變性、粘彈性的相關性

觸變性——全血與時間相關的流變特性觸變同血液內(nèi)部成份結(jié)構(gòu)的改變有密切相關。血液在靜止狀態(tài)時，紅細胞的直徑為7m，呈雙凹圓盤形，是應變能最小的形態(tài)，當受外力作用時，紅細胞變應性減弱時，血粘度增高，血液緩慢、淤滯，易形成血栓。24精品醫(yī)學ppt其它與高凝狀態(tài)有關的因素年齡止血劑過多應用腫瘤產(chǎn)后口服避孕藥真性紅細胞增多癥高尿酸血癥結(jié)締組織瘤25精品醫(yī)學ppt血栓形成后的病理26精品醫(yī)學ppt白色血栓血栓起始的部分血小板和少許纖維粘漿構(gòu)成灰白色、質(zhì)較堅實白色血栓靜脈腔狹窄靜脈遠端血流呈漩渦狀血栓頭部27精品醫(yī)學ppt混合血栓血栓后形成后，遠端血流緩慢、漩渦凝血因子濃度增加，纖維素較多成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)紅細胞及少許白細胞被粘在網(wǎng)眼內(nèi)Zahn氏線血栓條紋內(nèi)膜大量白細胞附著灰紅交迭圓柱狀血栓混合血栓成血栓體部28精品醫(yī)學ppt紅色血栓血液凝固成一紅色的固粒狀血栓血栓尾部血栓表面光滑、濕潤、富彈性血栓液體被吸水，干燥易碎紅細胞的血紅蛋白分解、紅色消退，變成灰色，與白色血核相似29精品醫(yī)學ppt30精品醫(yī)學ppt血栓形成后的歸轉(zhuǎn)31精品醫(yī)學ppt間質(zhì)化：新鮮血栓可以很快開始間質(zhì)化，即紅、白細胞崩解，纖維素失去網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)而呈間質(zhì)性變?nèi)芙猓盒迈r血栓易于溶解，Kaker發(fā)現(xiàn)手術(shù)后形成的腓腸肌靜脈血栓中，30%于72小時內(nèi)溶解特性—溶解與血栓大小、長度、與血液接觸的面積大小和血栓的新鮮程度有關32精品醫(yī)學pptIringer對血栓形成后機化的研究機化時間機化過程3h中心的紅細胞凝結(jié)成團11h白細胞核固縮48h血小板間質(zhì)化2~3天血管內(nèi)皮細胞發(fā)芽，纖維母細胞增生3~8天有腔的血管芽，嗜銀纖維含鐵血黃素，膠原纖維生成2個月~彈力纖維形成33精品醫(yī)學ppt

鈣化：靜脈難以有再通的可能

實際上，血栓機化速度可由數(shù)天，甚至數(shù)年。這與血管口徑、血栓大小、長短、靜脈內(nèi)膜原先炎癥有關，國內(nèi)報告血栓形成后,最早可予4天開始機化,6天血栓已與血管壁融合34精品醫(yī)學ppt全膝關節(jié)置換術(shù)后 下肢DVT用止血帶與不用止血帶的反應過去認為主要是由于止血帶所致

Aglietti的發(fā)現(xiàn)分止血帶和非止血帶兩組術(shù)中術(shù)后檢測凝血與纖溶標記物35精品醫(yī)學ppt結(jié)果兩組均隨手術(shù)開始升高止血帶組反應纖溶指標高非止血帶組凝血酶量明顯增高，說明止

血帶不一定是DVT的直接發(fā)

生因素36精品醫(yī)學ppt

骨水泥的應用關系過去認為是熱聚合反應的結(jié)果Clark的觀察方法110例分水泥組與非水泥組術(shù)后5～7天行靜脈造影，觀察血栓大小37精品醫(yī)學ppt

結(jié)果非水泥組DVT發(fā)生率81%

水泥組DVT發(fā)生率55%推論非水泥組植入假體時需要較大

的外界沖擊力致誘發(fā)凝血過程

的活38精品醫(yī)學ppt脊柱手術(shù)后DVT原因手術(shù)創(chuàng)傷失血、俯臥位植入材料熱量釋放合并脊髓神經(jīng)損傷下肢癱瘓術(shù)后制動39精品醫(yī)學ppt

不同脊柱手術(shù)的DVT發(fā)生率椎間盤髓核摘除約為2%Wuisman9例脊柱腫瘤為11%脊柱骨折特別是脊髓神經(jīng)的手術(shù)后發(fā)生率更高40精品醫(yī)學ppt婦科手術(shù)后下肢DVT惡性腫瘤范圍大腹膜后淋巴清掃損傷周圍血管腫瘤組織壞死后產(chǎn)生凝血活酶腹腔鏡致腹腔內(nèi)壓超過下肢靜脈回流的壓力41精品醫(yī)學ppt顱腦手術(shù)后下肢DVT與腫瘤的性質(zhì)有關發(fā)生率惡性腫瘤25%

良性腫瘤40%

（腦膜瘤時間較長有關）與腫瘤的部位有關蝶鞍腫瘤DVT發(fā)生率高42精品醫(yī)學ppt

與手術(shù)和術(shù)后復蘇時間有關>4h

發(fā)生率較高DVT陽性組患者平均復蘇時間為11.2h，陰性者9.