腎病內(nèi)科學(xué)診療常規(guī)

腎病內(nèi)科診療常規(guī)

武漢市第五醫(yī)院

目錄

第一章無癥狀性血尿和（或）蛋白尿

第二章原發(fā)性腎病綜合征

第三章膜性腎病

第四章狼瘡性腎炎

第五章糖尿病腎臟病

第八早高尿酸血癥性腎病

第七章良性小動脈性腎硬化癥

第八章腎靜脈血栓

第九章急性腎盂腎炎

第十章急性腎損傷

第H—章慢性腎衰竭

第十二章腎性貧血

第一章無癥狀性血尿或（和）蛋白尿

無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（曾稱為隱匿性腎炎），是臨

床上以輕度蛋白或（利）血尿為主要表現(xiàn)，無水腫、高血壓及腎

損害的一組原發(fā)性腎小球疾病，絕大多數(shù)患者預(yù)后良好。

【診斷標(biāo)準(zhǔn)】

（1）臨床上無水腫、高血壓及腎功能損害（腎小球濾過率亦正

常）。

（2）呈現(xiàn)蛋白尿者，尿蛋白定量應(yīng)＜lg/d。

（3）呈現(xiàn)血尿者以鏡下血尿為主，偶見肉眼血尿，均為變性紅

細(xì)胞血尿。

（4）能除外其他腎臟疾病。

腎穿刺病理類型多為：腎小球輕微病變；輕度系膜增生性腎

小球腎炎；局灶性腎小球腎炎，以及包括上述病理類型的IgA腎

病。

【治療原則】

本病無需特殊治療，并可從事非體力勞動工作。但患者應(yīng)定

期到醫(yī)院隨診，化驗?zāi)虺Ｒ?guī)及腎功能。如有反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃

體炎，可考慮行扁桃體摘除術(shù)。應(yīng)避免感冒、勞累及使用腎毒性

藥物（包括西藥及中藥）。

第二章原發(fā)性腎病綜合征

腎病綜合癥是腎小球疾病引起的一個臨床綜合癥，包括:

①大量蛋白尿；②低蛋白血癥；③水腫；④高脂血癥。除外系統(tǒng)

性疾病導(dǎo)致的繼發(fā)性腎病綜合征后，原發(fā)性腎病綜合癥才能成

立。腎病綜合征的主要并發(fā)癥有感染、血栓及腎功能損害（包括

腎前性氮質(zhì)血癥及特發(fā)性急性腎衰竭）等。

【診斷標(biāo)準(zhǔn)】

（1）大量蛋白尿（尿蛋白定量N3.5g/d）。

（2）低蛋白血癥（血漿白蛋白＜30g/d）。

（3）水腫（常為明顯水腫，并可伴腹水、胸水）。

（4）高脂血癥（血清膽固醇和甘油三酯增高）。

上述4條中，前2條為必備條件。因此，具備前2條，再加

后2條中1或2條均可確診腎病綜合癥。在除外繼發(fā)性腎病綜合

癥（如狼瘡腎炎、乙肝病毒相關(guān)性腎炎及糖尿病腎病等導(dǎo)致的腎

病綜合征）后原發(fā)性腎病綜合征才能確診。

原發(fā)性腎病綜合征的主要病理類型為微小病變腎病、膜性腎

病、非IgA系膜增生性腎小球腎炎、膜增生性腎小球腎炎、局灶

節(jié)段性腎小球硬化及IgA腎病。由于不同病理類型腎小球疾病所

致腎病綜合癥的療效十分不同，故常需進(jìn)行腎穿刺病理檢查，以

指導(dǎo)臨床進(jìn)行有區(qū)別的個體化治療。

原發(fā)性腎病綜合征的注意并發(fā)癥有感染、血栓及腎功能損害

（包括腎前性氮質(zhì)血癥及特發(fā)性急性腎衰竭）。

【治療原則】

應(yīng)參考病理類型等因素個體化地制定治療目標(biāo)。某些病理類

型的腎病綜合征應(yīng)力爭治療后消除尿蛋白，使腎病綜合征緩解；

但是另一些病理類型的腎病綜合征很難獲得上述療效，則應(yīng)以減

輕癥狀，減少尿蛋白排泄，延緩腎損害進(jìn)展及防止并發(fā)癥為治療

重點。

1.一般治療

（1）休息重癥腎病綜合征患者應(yīng)臥床，但應(yīng)注意床上活動

肢體，以防血栓形成。

（2）飲食低鹽（食鹽每日＜3.0g）,蛋白質(zhì)攝入量以每日

0.8-LOg/kg為妥，不宜采用高蛋白飲食，要保證熱卡

（每日126T47kj/kg,即每日30-35kcal/kg）,并注意

維生素及微量元素補充。

2.對癥治療

（1）利尿消腫有效血容量不足時，可先靜脈輸注膠體液

（如低分子右旋糖酎等血漿代用品，用含糖，不含氯化鈉制劑）

擴張血容量，然后再予神利尿劑；無有效血容量不足時，可以直

接用裨利尿劑。拌利尿劑靜脈給藥，首劑給以負(fù)荷量，然后持續(xù)

泵注（如吠塞米40mg從輸液小壺給入，然后以每小時5-10mg速

度持續(xù)泵注，全日量不超過200mg）。神利尿劑若與作用于遠(yuǎn)端

腎小管或集合管的口服利尿藥（如氫氯曝嗪、美托拉宗、羅內(nèi)酯

及阿米洛利）聯(lián)用，利尿效果可能更好。利尿消腫以每天減少體

重0.5T.0kg為當(dāng)。注意不應(yīng)濫輸血漿或白蛋白制劑利尿，因為

人血制劑來之不易，不應(yīng)輕易使用，另外，濫用還可能加重腎臟

負(fù)擔(dān)，損傷腎功能。

（2）減少尿蛋白排泄可服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

或血管緊張素ATI,受體阻滯劑。服藥期間應(yīng)密切監(jiān)測血清肌肝

變化，如果血清肌酎上升超過基線的30%,則提示腎缺血（腎病

綜合征所致有效血容量不足，或過度利尿脫水），應(yīng)暫時停藥。

為此，在腎病綜合癥的利尿期最好不要服用這類藥物，以免上述

情況發(fā)生。

（3）調(diào)血脂治療對具有明顯高脂血癥的難治性腎病綜

合征病例應(yīng)服用調(diào)酯治療。以血漿膽固醇增高為主者，應(yīng)服用纖

維酸類衍生物（貝特類藥）治療。

3.糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑治療

（1）糖皮質(zhì)激素是治療腎病綜合征的主要藥物。治

療原則：①“足量”：起始量要足，常用潑尼松或潑尼松龍每日

lmg/kg口服，但是最大量一般不超過每日60mg,服用1-2月（完

全緩解病例）至3-4個月（未緩解病例）后減量；②“慢減”：

減撤激素要慢，一般每2-3周左右減去前用量的1/10；③“長

期維持”：以隔日服20mg作維持量，服用半年或更長時間。

在激素足量治療12周內(nèi)病情完全緩解，稱激素敏感；激

素足量治療12周（原發(fā)性局灶節(jié)段硬化癥無效例外，為16周）

無效，稱為激素抵抗；激素治療有效，但減撤藥物過程中2周之

內(nèi)復(fù)發(fā)者，稱為激素依賴。

（3）鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑包括環(huán)抱素A及他可莫司。

①環(huán)抱素A：常與糖皮質(zhì)激素（潑尼松或潑尼松龍起始劑量

可減為每日0.5mg/kg）配伍應(yīng)用。用法：每日3-4mg/kg,最

多不超過每日5mg/kg后，維持服藥達(dá)1-2年。

②他可莫司：常與激素（潑尼松或潑尼松龍起始劑量可減為

每日0.5mg/kg）配伍應(yīng)用。用法:每日0.05-0.lmg/kg,分

早晚2次空腹口服，持續(xù)6個月，維持血藥濃度谷值于

5-10ng/ml,然后逐漸減量，將血藥濃度谷值維持于3-6ng/ml,

再服用6T2個月。

（4）嗎替麥考分酯是一種新型免疫抑制劑，主要用于

難治性腎病綜合征治療。也常與激素配伍應(yīng)用，用量

1.5-2.Og/d,分兩次空腹服用，半年后漸減量至0.5-0.75g/d,

然后維持服藥0.5-1.0年。

（5）雷公藤多式與激素配合應(yīng)用。用法：每次10-20mg,

每日3次口服。

（6）其他營養(yǎng)雷帕霉素及利妥昔單抗治療原發(fā)性腎病

綜合征，僅有個例或小樣本報道，作為推薦用藥目前尚缺證

據(jù)。

4.并發(fā)癥防治。

（1）感染包括細(xì)菌（包括結(jié)核菌）、真菌（包括卡氏肺

抱子菌）及病毒感染，尤易發(fā)生在足量激素及免疫抑制劑初

始治療的頭3月內(nèi)，對感染一定要認(rèn)真防治。在進(jìn)行上述免

疫抑制劑治療前及治療中應(yīng)定期給患者檢驗外周血淋巴細(xì)胞

總數(shù)及CD4細(xì)胞數(shù)，前者低于600/mm3,或（和）后者低于

200/mnf時發(fā)生感染的兒率顯著增加，同時還應(yīng)定期檢驗血清

IgGo感染一旦發(fā)生，即應(yīng)選用敏感、強效、無腎毒性的抗病

原微生物藥物及時治療。反復(fù)感染者可試用免疫增強劑(如

胸腺肽、丙種球蛋白等)預(yù)防感染。

(2)血栓防止血栓栓塞并發(fā)癥的藥物如下：①抗血小

板藥物：腎病綜合征未緩解前均應(yīng)應(yīng)用。②抗凝藥物：當(dāng)血

清白蛋白＜20g/l時即應(yīng)應(yīng)用。臨床常用肝素改5000U,每12

小時皮下注射一次，維持活化部分凝血活能時間(APTT)達(dá)

正常值高限的L5-2.0倍；或用低分子肝素如伊諾肝素鈉、

那屈肝素鈣及達(dá)肝素鈉等，每日150-200IUAXa/kgQUAXa為

抗活化凝血因子X國際單位)，分成1-2次皮下注射，必要時

監(jiān)測Xa因子活性變化；或者口服華法令，將凝血酶原時間國

際標(biāo)準(zhǔn)化比值(PT-INR)控制達(dá)2-30溶栓藥物：一旦血栓

形成即應(yīng)盡早應(yīng)用溶栓藥物(如尿激酶)治療。

(3)特發(fā)性急性腎衰竭此并發(fā)癥常見于老年、微小病

變腎病的腎病綜合征復(fù)發(fā)患者。發(fā)病機制不清，部分患者恐

與大量血漿蛋白濾過形成管型堵塞腎小管及腎間質(zhì)高度水腫

壓迫腎小管，導(dǎo)致“腎內(nèi)梗阻”相關(guān)。因此主要治療如下：

①血液透析：除維持生命贏得治療時間外，并可在補充血漿

制品后脫水(應(yīng)脫水至干體重)，以減輕腎間質(zhì)水腫。甲潑尼

龍沖擊治療：促進(jìn)腎病綜合征緩解。拌利尿劑：促使尿量增

加，沖刷掉阻塞腎小管的管型。但是無效者即不再使用。

第三章膜性腎病

膜性腎病也是原發(fā)性腎小球疾病的一個病理類型，其病理特

點是：光學(xué)顯微鏡檢查腎小球呈彌漫性病變，毛細(xì)血管壁增厚，

上皮側(cè)嗜復(fù)紅蛋白沉積，并常出現(xiàn)“釘突”(H期)或“鏈環(huán)”

(III期)樣改變。免疫熒光顯微鏡檢查可見IgG及C3沿腎小球毛

細(xì)血管壁呈細(xì)顆粒樣沉積。電子顯微鏡檢查于上皮下可見電子致

密物沉積，足突廣泛融合。本病可以分為I?V期(I?IV期病

變逐漸加重，V期病變自發(fā)緩解)。

【臨床變現(xiàn)】

(1)本病好發(fā)于中老年。

(2)起病隱襲。

(3)約80%病例出現(xiàn)腎病綜合征。

(4)鏡下血尿少見(僅約40%病例，為變形紅細(xì)胞血尿)，

不出現(xiàn)肉眼血尿。

(5)疾病早期很少出現(xiàn)高血壓。

(6)約1/3病例腎功能可逐漸壞轉(zhuǎn)，但進(jìn)展速度慢。

(7)患者容易發(fā)生血栓或栓塞并發(fā)癥。

(8)部分病例的腎病綜合征可能自發(fā)緩解。

【治療原則】

下述治療措施僅適用于本病呈現(xiàn)腎病綜合征者。

應(yīng)首先爭取將腎病綜合征治療緩解或部分緩解；但是對無法

達(dá)到時，則應(yīng)以減輕癥狀、減少尿蛋白排泄及延緩腎損害進(jìn)展作

為治療重點。防治血栓栓塞并發(fā)癥很重要。

治療措施參見第五章“原發(fā)性腎病綜合征”敘述。下文僅就

本病特點作些強調(diào)。

1.免疫抑制治療

（1）本病不單獨用糖皮質(zhì)激素進(jìn)行治療。

（2）可選用足量糖皮質(zhì)激素（如潑尼松或潑尼松龍每日

lmg/kg口服，最大劑量不超過每日60mg）聯(lián)合細(xì)胞毒藥物（常

用環(huán)磷酰胺，苯丁酸氮芥也可用，但副作用較大）治療；也可選

用較小量糖皮質(zhì)激素（如潑尼松或潑尼松龍每日0.5mg/kg）聯(lián)

合環(huán)抱素A或他克莫司進(jìn)行治療，尤其適用于不愿接受細(xì)胞毒藥

物或用細(xì)胞毒藥物相對禁忌者。

（3）應(yīng)用上述兩方案之一治療無效時，可更換為另一方案進(jìn)

行治療。

（4）治療緩解后復(fù)發(fā)病例，可以再次采用原來導(dǎo)致腎病綜合

征緩解的相同方案治療。

（5）激素相對禁忌或不能耐受者，可以單用環(huán)抱素A或他克

莫司治療。

2.對癥治療

對于上述治療療效不佳腎病綜合征持續(xù)存在的患者，應(yīng)予血

管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素AI受體阻滯劑減少尿蛋白

排泄，并予調(diào)脂藥物改善高脂血癥。

3.并發(fā)癥防治

（1）膜性腎病容易發(fā)生血栓及栓塞并發(fā)癥，因此在其腎病綜

合征未緩解時一定要認(rèn)真預(yù)防血栓發(fā)生，除常規(guī)給予抗血小板藥

物外，在血清白蛋白＜20g/L（有國外指南將此放寬為＜25g/L）時

還應(yīng)予抗凝藥物預(yù)防血栓。此外，防止利尿過度及治療高脂血癥

在預(yù)防血栓形成上也很重要（詳見第五章“原發(fā)性腎病綜合征”）。

（2）膜性腎病多為中老年患者，進(jìn)行免疫抑制治療時，需要

十分注意預(yù)防感染，一旦發(fā)生應(yīng)積極治療（詳見第五章“原發(fā)性

腎病綜合征”）。

（3）中老年膜性腎病患者，尤其應(yīng)用激素治療時間較久時，

還需要注意激素導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，可以配合服用維生素D（或活化

維生素D）及鈣片預(yù)防。

第四章狼瘡性腎炎

狼瘡腎炎（lupusnephritis,LN）是系統(tǒng)性紅斑狼瘡

（systermiclupuserythemal,SLE）最常見的器官并發(fā)癥，臨

床上可表現(xiàn)為血尿和（或）蛋白尿、腎病綜合征、急性或慢性腎

衰竭等，多數(shù)患者長期預(yù)后不良。嚴(yán)重的LN是影響SLE患者預(yù)后

的主要原因之一。

【診斷標(biāo)準(zhǔn)】

（1）好發(fā)于青、中年女性。

（2）符合SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)（可采用中華醫(yī)學(xué)會風(fēng)濕病分會推薦的

美國風(fēng)濕病學(xué)會1997年診斷標(biāo)準(zhǔn)，見中華風(fēng)濕病學(xué)雜志，

2003,7:508-513）o而血清補體C3下降，抗核抗體（ANA）

及抗雙鏈脫氧核糖核酸抗體（抗ds-DNA抗體）滴度升高提

示SLE病情活動。

（3）腎臟損害可呈多種表現(xiàn)，包括無癥狀性蛋白尿或（和）血

尿、急性腎炎綜合征、急進(jìn)性腎炎綜合征、慢性腎炎綜合

征或腎病綜合征等。少數(shù)患者還能引起血栓性微血管?。?/p>

參閱第三十二章“血栓性微血管病腎損害"）。血尿、無菌

性白細(xì)胞尿、腎功能進(jìn)行性損害提示LN活動。

（4）及時治療能使多數(shù)患者病情緩解，但是易于復(fù)發(fā)，病情反

復(fù)是SLE及LN的特點。

【疾病分型】

目前依據(jù)2003年國際腎臟病學(xué)會（LSN）和腎臟病理學(xué)會

（RPS）制定的狼瘡性腎炎病理分型標(biāo)準(zhǔn)（KidneyInt,

2004,65:521-530）進(jìn)行分型。

I型：即輕微系膜性LN（minimalmesangiallupus

nephritis）o光鏡下腎小球正常；免疫熒光檢查顯示系膜區(qū)免疫

沉積物存在。

II型:即系膜增生性LN（minimalproliferstivelupus

nephritis）。光鏡下可見不同程度的系膜細(xì)胞增生或伴系膜基質(zhì)

增寬，并可見系膜區(qū)免疫沉積物；免疫熒光和電鏡檢查可見系膜

區(qū)免疫沉積物，或伴少量上皮下或（和）內(nèi)皮下免疫沉積物。

Ill型:即局灶性LN(focallupusnephritis)0可見活動

性(增生、壞死)或非活動性(硬化)病變。表現(xiàn)為局灶分布(受

累腎小球少于全部腎小球的50%)的、節(jié)段性或球性毛細(xì)血管外

腎小球腎炎，局灶性內(nèi)皮下免疫沉積物，伴或不伴系膜病變(系

膜增生及系膜區(qū)免疫沉積物)。III型LN又能根據(jù)病變活動性進(jìn)一

步分為如下3個亞型：III(A)活動型；山(A/C)活動及慢性型;

III(C)慢性型。

IV型：即彌漫性LN(diffuselupusnephritis)0可見活

動性(增生、壞死)或非活動性(硬化)表現(xiàn)。表現(xiàn)為彌漫分布

(受累腎小球超過全部腎小球的50%)的、節(jié)段性或球性的腎小

球毛細(xì)血管內(nèi)或毛細(xì)血管外腎小球腎炎、彌漫性內(nèi)皮下免疫沉積

物，伴或不伴系膜病變(系膜增生及系膜區(qū)免疫沉積物)。IV型

LN又能根據(jù)腎小球內(nèi)病變的分布及活動性進(jìn)一步分為如下6個

亞型：IV-S(A)彌漫節(jié)段分布活動型；W-S(A/C)彌漫節(jié)段分

布活動及慢性型；IV-S(C)彌漫節(jié)段分布慢性型；W-G(A)彌

漫球性分布活動型；W-G(A/C)彌漫球性分布活動及慢性型；

IV-G(C)彌漫球性分布慢性型。

V型：即膜性LN(membranouslupusnephritis)。腎小球

基底膜彌漫增厚，可見球性或節(jié)段性上皮下免疫沉積物，伴或不

伴系膜病變(系膜增生及系膜區(qū)免疫沉積物)。V型膜性LN可以

合并III型或W型病變，此時則應(yīng)作出復(fù)合性診斷，如HI+V,IV+

V等。

VI型：即嚴(yán)重硬化型LN(advancedsclerosinglupus

nephritis)o超過90%的腎小球呈現(xiàn)球性硬化，不再有活動性病

變。

臨床上出現(xiàn)腎病綜合征者，病理類型主要是IV型及V型，也

包括少數(shù)III型；腎功能急劇壞轉(zhuǎn)者常為W型；呈現(xiàn)慢性腎衰竭表

現(xiàn)者為VI型。

【治療原則】

1.激素及免疫抑制劑治療

(1)II型LNI型及H型蛋白尿輕者，僅根據(jù)腎外SLE的活

動性來決定是否應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑。

(2)III型及W型LN呈現(xiàn)活動性病變者均應(yīng)積極治療。

①誘導(dǎo)治療：用糖皮質(zhì)激素(常用潑尼松或潑尼松龍)聯(lián)合

免疫抑制劑進(jìn)行治療，后者可選用環(huán)磷酰胺、鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑

制劑(環(huán)孑包素A或他克莫司)或嗎替麥考酚酯。上述各種藥物的

用法可參見第五章“原發(fā)性腎病綜合征”的敘述。

重癥SLE,包括腎功能急劇壞轉(zhuǎn)的IV型LN患者，在上述藥

物治療的基礎(chǔ)上，還應(yīng)予甲潑尼龍沖擊治療(用法參見第二章“急

進(jìn)性腎小球腎炎")。

IV型LN腎間質(zhì)炎癥重患者，還可以采用大劑量環(huán)磷酰胺沖

擊治療(用法詳見附錄-“腎臟病常用治療藥物”)。

②維持治療：可以選用潑尼龍或潑尼松龍Wmg/d、或硫哇

喋琳mg/(kg.d)、或嗎替麥考酚酯1/d作維持治療。在LN完全

緩解情況下，此維持治療至少要進(jìn)行1年以上。

（3）V型LN非大量蛋白尿的患者，可僅用血管緊張素轉(zhuǎn)換

酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素ATI受體拮抗劑（ARB）進(jìn)行抗

蛋白尿治療（用法參見附錄一“腎臟病常用治療藥物”）。并根據(jù)

腎外SLE的活動性來決定是否應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑治

療。

呈現(xiàn)大量蛋白尿的患者，應(yīng)采用糖皮質(zhì)激素（常用潑尼龍或

潑尼松龍聯(lián)合免疫抑制劑（環(huán)磷酰胺、嗎替麥考酚酯或鈣調(diào)神經(jīng)

磷酸酶抑制劑）進(jìn)行治療。用法可參考第五章“原發(fā)性腎病綜合

征的敘述。

（4）VI型LN進(jìn)入終末期腎衰竭時，即應(yīng)進(jìn)行腎臟替代治

療，包括血液透析、腹膜透析或腎移植。僅根據(jù)腎外SLE的活動

性來決定是否應(yīng)用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑治療。

2.大劑量免疫球蛋白治療

上述糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫抑制劑治療無效時，或存在感染不

宜使用糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑時，可考慮應(yīng)用大劑量免疫球蛋

白進(jìn)行誘導(dǎo)緩解治療，劑量400mg/（kg.d靜脈點滴，每日1次,

5次為一療程，必要時可以重復(fù)應(yīng)用。

3.透析治療

IV型活動性LN導(dǎo)致急性腎衰竭時，應(yīng)及時進(jìn)行透析治療，

以維持生命，贏得時間進(jìn)行誘導(dǎo)緩解治療。VI型LN患者已進(jìn)入

終末期腎衰竭時，也應(yīng)給予長期維持透析治療，維持生命。選用

血液透析或腹膜透析皆可。

第五章糖尿病腎臟病

糖尿病腎臟?。―KD）,又稱為糖尿病腎?。―N）,指糖尿病

導(dǎo)致的腎臟疾病。當(dāng)今隨著糖尿病患病率的日益增高，DKD的患

病率也在顯著上升，在歐美發(fā)達(dá)國家它已成為導(dǎo)致終末期腎病

（ESRD）的首位原因，在我國它僅次于慢性腎小球腎炎，是導(dǎo)致

ESRD的第二位疾病。因此對DKD防治應(yīng)予高度重視。

【診斷標(biāo)準(zhǔn)】

Mogensen將1型糖尿病的腎損害分成如下5期，一般認(rèn)為2

型糖尿病腎損害的分期也能以此做參考。不過，1型糖尿病約5

年進(jìn)展一期，而2型糖尿病較快，約3?4年進(jìn)展一期，兩者進(jìn)展

速度有所不同。

Mogensen的分期如下。

I期，腎小球高濾過期：腎小球濾過率（GFR）增高，血糖

控制后可以恢復(fù)。腎臟病理檢查僅見腎小球肥大，無腎小球基底

膜增厚及系膜基質(zhì)增多（系膜區(qū)增寬）。

H期，正常白蛋白尿期：平時尿白蛋白量正常，應(yīng)激狀態(tài)下

（運動、發(fā)熱等）尿白蛋白排泄增多出現(xiàn)微量白蛋白尿（尿白蛋

白/肌酎比值達(dá)30^300mg/g,或尿白蛋白排泄率達(dá)

20^200ug/min）o腎臟病理檢查已可見腎小球基底膜增厚及系膜

基質(zhì)增多。

III期，持續(xù)微量白蛋白尿期：又稱為早期糖尿病腎臟病期。

呈現(xiàn)持續(xù)性微量白蛋白尿，GFR開始下降。腎臟病理檢查腎小球

基底膜增厚及系膜基質(zhì)增多更明顯，并可出現(xiàn)腎小球結(jié)節(jié)樣病變

和入、出球小動脈玻璃樣變。

W期，臨床糖尿病腎臟病期：尿常規(guī)化驗?zāi)虻鞍钻栃詾檫M(jìn)入

此期標(biāo)志。常于3?4年內(nèi)發(fā)展至大量蛋白尿(三3.5g/d),臨床

出現(xiàn)腎病綜合征。此期GFR持續(xù)下降，血清肌醉開始增高。腎臟

病理檢查呈現(xiàn)彌漫性糖尿病腎小球硬化癥或結(jié)節(jié)性糖尿病腎小

球腎硬化癥的典型表現(xiàn)，并伴隨出現(xiàn)不同程度的腎間質(zhì)纖維化及

腎小球萎縮。

V期，腎衰竭期：GFR<15ml/min,出現(xiàn)尿毒癥癥狀，但是不

少患者在相當(dāng)長一段時間內(nèi)仍保持大量蛋白尿及腎病綜合癥，而

且腎臟影像學(xué)檢查腎臟體積無明顯縮小。

為此，欲及時發(fā)現(xiàn)早期糖尿病腎損害(上述IIII期)，則必

須給糖尿病患者定期檢驗GFR及尿白蛋白。

【治療原則】

1.飲食治療

從進(jìn)入臨床DKD期開始，蛋白質(zhì)入量即應(yīng)減少為0.8(kg.d)；

從GFR下降開始，即應(yīng)實施低蛋白飲食，即蛋白質(zhì)入量0.6g/

(kg.d),應(yīng)以優(yōu)質(zhì)蛋白(如動物蛋白)為主，并可適當(dāng)補充a

酮酸制劑，劑量0.12g/(kg.d)0

在進(jìn)行上述飲食治療時，熱卡攝入量需維持于30-35kcal/

（kg.d）,但是肥胖的2型糖尿病患者熱量需酌情減少（每天的

熱量攝入可比上述推薦量減少250~500kcal）,直至達(dá)到標(biāo)準(zhǔn)體

重。

由于患者蛋白質(zhì)入量（僅占總熱量的10%左右）及脂肪入量

（僅能占總熱量的30%左右）均被限制，故所缺熱量往往只能從

碳水化合物補充，必要時應(yīng)注射胰島素保證碳水化合物攝入利利

用。

2.降低血糖治療

（1）胰島素中晚期DKD患者常需要用胰島素控制血糖。

腎功能不全時，胰島素降解減少，體內(nèi)胰島素常蓄積，而需要減

少胰島素用量;但是少數(shù)患者卻因尿毒癥作用，發(fā)生胰島素抵抗,

而需要減少胰島素用量。所以，腎功能不全患者應(yīng)用胰島素需仔

細(xì)觀察血糖反應(yīng)，實時調(diào)整用量。

（2）刺激胰島素B細(xì)胞藥物包括磺服類藥（除格列喳

酮外，此類藥在腎功能不全時皆禁用），格列奈類藥（如瑞格列

奈及那格列奈，中、重度腎功能不全仍可用）及二肽基肽酶W

（DPP4）抑制劑（如西格列汀等，中、重度腎功能不全需減量）。

（3）胰島素增敏劑包括雙胭類藥（如二甲雙臟，腎功

能不全時禁用，以防乳酸酸中毒）及曝哇烷二酮類藥（如匹格列

酮，中、重度腎功能不全仍可用）。

（4）a糖甘醐抑制劑如阿卡波糖（中、重度腎功能不

全時不用）o

血糖控制標(biāo)準(zhǔn)為空腹血糖＜6.Immol/L、餐后2小時血糖

＜8.Ommol/K糖化血紅蛋白＜7%。腎功能受損的患者及老年人，

過于嚴(yán)格地控制血糖將增加低血糖發(fā)生的危險，應(yīng)該認(rèn)真避免。

3.減少尿（白）蛋白治療

（1）ACEI或ARB可以降低DKD患者的尿（白）蛋白，并

延緩DKD進(jìn)展。應(yīng)從小劑量開始，能耐受時逐漸加量,減少尿（白）

蛋白治療的用量可以比降血壓治療量加大。

（2）舒洛地特一種高純度糖胺聚糖類藥，能減少尿蛋白

排泄。

4.降低高血壓治療

應(yīng)將DKD患者血壓控制達(dá)130/80mmHg,能耐受者可以降得

更低，但是老年患者的降壓目標(biāo)值需酌情放寬，降達(dá)

140^150/80^90mmIIg即可。一般而言，從降壓治療開始即需要聯(lián)

合用藥，常以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素

ATI受體阻滯劑（ARB）為基石藥物，首先聯(lián)合利尿劑或（和）

雙氫毗咤鈣通道阻滯劑，血壓控制不滿意時再加其他降壓藥。

5.調(diào)血脂治療

調(diào)血脂治療的目標(biāo)值如下：血清總膽固醇＜4.5mmol/L、低密

度脂蛋白膽固醇＜2.5mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇＞Llmmol/L、

甘油三酯＜1.5mmol/L。如以膽固醇增高為主，宜用他汀類降脂藥;

以甘油三酯升高為主可選擇貝特類降脂藥。

6.利尿消腫治療

DKD患者的水腫可參考“原發(fā)性腎病綜合癥”的利尿消腫方案

進(jìn)行。

7.腎臟替代治療

DKD慢性腎衰竭患者進(jìn)行腎臟替代治療應(yīng)比非DKD患者早，

如下指征可供參考：血清肌酎>530umol/L(6mg/dl)或(和)

GFR<15^20ml/mino腎臟替代療法可選用血液透析或腹膜透析，

有條件的患者還可做腎移植或胰-腎聯(lián)合移植。

對不同分期的DKD患者治療重點應(yīng)有所不同。I期患者應(yīng)著

重控制血糖，在血糖穩(wěn)定達(dá)標(biāo)后GFR?？苫謴?fù)正常；II及III期患

者除繼續(xù)控制血糖外，無論有無高血壓，均應(yīng)給予ACEI或ARB

來減少尿白蛋白排泄及延緩腎損害進(jìn)展；W期患者除繼續(xù)上述治

療外，要積極給予降壓、調(diào)脂及利尿消腫治療；V期患者除延續(xù)

W期治療外，在達(dá)到甚至替代治療指征時要及時進(jìn)行透析或腎移

植治療，并認(rèn)真控制慢性腎衰竭的各種并發(fā)癥。

第六章高尿酸血癥性腎病

高尿酸血癥腎病(hyperuricemicnephropathy)又稱尿酸

腎病(uricacidnephropathy),是由口票吟代謝紊亂、尿酸及

其鹽類沉淀積于腎臟導(dǎo)致的疾病。臨床上可見急性尿酸腎病、慢

性尿酸腎病和尿酸結(jié)石。可伴或不伴痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎(趾、跖、膝、

腕、手指等關(guān)節(jié)紅腫熱痛)的腎外表現(xiàn)。

【診斷標(biāo)準(zhǔn)】

1.高尿酸血癥

血清尿酸濃度升高（男性＞420umol/L,女性＞360口mol/L）,

伴或不伴痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)。急性尿酸腎病常由急性高尿

酸血癥引起，慢性尿酸腎病常在長期慢性高尿酸血癥后發(fā)生。

2.急性尿酸腎病

（1）誘發(fā)因素常見于急性白血病、淋巴瘤及其他惡性腫瘤進(jìn)行

化療或放療時（因腫瘤組織大量破壞、核酸分解代謝亢進(jìn)，致血

尿酸迅速增加，大量尿酸及其鹽結(jié)晶廣泛阻塞腎小管而發(fā)病）。

（2）臨床表現(xiàn)出現(xiàn)少尿急性腎衰竭。尿中呈現(xiàn)大量尿酸（鹽）

結(jié)晶。

3.慢性尿酸腎病

（1）臨床表現(xiàn)起病隱匿，早期僅表現(xiàn)夜尿增多，尿滲透壓及比

重降低，可有少量蛋白尿，有或無鏡下血尿。常伴隨中度高高血

壓，晚期出現(xiàn)慢性腎功能不全。

（2）病理表現(xiàn)腎活檢組織病理檢查呈現(xiàn)慢性間質(zhì)性腎炎改變，

如果腎組織以酒精固定（常規(guī)固定方法，可使尿酸及尿酸鹽溶解

消失）還能在腎間質(zhì)及腎小管腔見到尿酸（鹽）結(jié)晶（放射狀的

針形結(jié)晶）。

4、尿酸結(jié)石

（1）臨床表現(xiàn)較小的結(jié)石可隨尿排出，常不被察覺；較大的結(jié)

石可阻塞輸尿管引起腎絞痛、血尿（均一紅細(xì)胞血尿），并能繼

發(fā)急性腎盂腎炎。

（2）影像學(xué)檢查純尿酸結(jié)石X線平片不顯影，但是腎盂造影檢

查、CT檢查及超聲波檢查可見，若與鈣形成復(fù)合結(jié)石時，則X

線平片也可見。

【治療原則】

當(dāng)高尿酸血癥合并腎損害時，則需盡可能控制血尿酸水平至正常

范圍，同時應(yīng)多飲水及堿化尿液。

1.飲食治療

（1）避免攝入高喋吟實物如動物內(nèi)臟、動物肉及肉湯、海鮮、

蘆筍、香菇、豆類（如黑豆、綠豆、紅豆及扁豆等）及花生，以

減少尿酸（鹽）的來源；另外，進(jìn)食肉類食物多，尿液呈酸性，

尿酸（鹽）易于沉積，對疾病不利。

（2）戒酒酒精可以使血乳酸量增高，對腎小管排泄尿酸（鹽）

有競爭性抑制作用；另外，啤酒因喋吟含量高而不宜飲用。

（3）多飲水每日飲水2000~4000ml,并且睡前也飲水，維持

每日尿量2000ml以上，以利于尿酸（鹽）排除，防止尿酸（鹽）

結(jié)晶形成沉淀。

2.堿化尿液

尿PH升高可以增加尿酸（鹽）的溶解度，利于防止尿酸（鹽）

在腎臟沉積，并能時已形成的尿酸（鹽）結(jié)晶溶解。常用的藥物

為碳酸氫鈉或枸椽酸合劑，以維持尿液PH于6.2?6.8為事宜，

過分堿化尿液（PH>7.0）則有形成磷酸鹽及磷酸鹽結(jié)石的危險。

3.降低血尿酸

(1)促進(jìn)尿酸排泄通過抑制腎小管對尿酸再吸收促進(jìn)尿酸

從尿中排泄，此類藥物包括苯濱馬隆、丙磺舒及磺毗酮，另外氯

沙坦也具有一定的排尿酸作用。服用此類藥物時需要堿化尿液，

并保持足夠的尿量，以防止尿路尿酸結(jié)石的形成，而且，當(dāng)腎小

球率過濾(GFR)〈30ml/min或(和)每日尿酸(鹽)排出量〉3.57mmol

(600mg)或(和)已存在尿酸結(jié)石時，不宜采用這一治療。

(2)抑制尿酸合成該類藥物包括別喋吟醇和非布司他，通

過黃喋吟氧化酶減少尿酸生成。別喋吟醇的副作用有：過敏反應(yīng)、

胃腸道不適、外周血白細(xì)胞減少及肝功能損害等，但大多數(shù)患者

均能很好耐受。不能耐受者?？梢苑梅遣妓舅遣妓舅囊种?/p>

尿酸合成作用較別喋吟醇強。別喋吟醇在GFR<50ml/min時需要

減量，而非布司他在GFR>30ml/min時無需減量。

(3)氧化尿酸人類無尿酸(鹽)氧化酶，故不能氧化尿酸

生成水溶性尿囊素。給予基因重組的尿酸氧化酶如拉布立酶，即

可將尿酸氧化成尿囊素，隨尿排除體外，從而降低血尿酸的濃度。

具有6-磷酸葡萄糖脫氫酶(G-6-PD)的患者禁用此藥，否則會

引起嚴(yán)重溶血；另外，約0.6%的患者用藥后可能會出現(xiàn)嚴(yán)重的

過敏反應(yīng)，對此應(yīng)給予警惕，過敏體質(zhì)者慎用。

另外，能抑制尿酸排泄的藥物如伴利尿劑及嚷嗪類利尿劑等

也應(yīng)禁用。

4.透析治療

急性高尿酸腎病急性腎衰竭時，可應(yīng)用透析治療維持生命，以

贏得治療時間。慢性高尿酸腎病進(jìn)展至終末期腎衰竭時，亦需進(jìn)

行維持性透析治療。

腫瘤進(jìn)行化療或放療時誘發(fā)的急性高尿酸血癥腎病應(yīng)重在預(yù)

防，水化處理（輸液、飲水）、堿化尿液及服用別喋吟醇是既往

常規(guī)的預(yù)防方法，近年拉布立酶上市，又增加了一個強有力的預(yù)

防措施。

第七章良性小動脈性腎硬化癥

第二十五章良性高血壓腎硬化癥

良性高血壓腎硬化癥又稱良性小動脈性腎硬化癥，是長期控

制不好的良性高血壓引起的慢性腎損害。其病變主要在腎臟小動

脈（包括腎臟入秋小動脈、小葉間動脈及弓狀動脈），導(dǎo)致小動

脈管壁增厚、官腔狹窄，從而繼發(fā)缺血性腎實質(zhì)病變。此病在西

方發(fā)達(dá)國家是導(dǎo)致終末期腎臟病的第二位疾病，在我國現(xiàn)也已成

為第三位疾病。

【診斷標(biāo)準(zhǔn)】

1.高血壓病史

出現(xiàn)高血壓腎硬化癥時，良性高血壓病程常已達(dá)5?10年以上。

2.臨床表現(xiàn)

（1）尿檢驗異常尿蛋白常呈輕至中度，定量一般在L0g/d

左右，但是血壓很高時它可能略有增加。尿沉渣鏡檢有時可見曬

了紅細(xì)胞（變形紅細(xì)胞）及管型。

（2）腎功能減退腎小管對缺血敏感，故臨床常首先出現(xiàn)腎

小管濃縮功能障礙表現(xiàn)（夜尿多、低比重及低滲透液壓），之后

腎小球功能漸進(jìn)減退（肌酎清除率下降，失代償后血清肌酊增

高），最終進(jìn)入終末期腎衰竭。

（3）腎臟影像學(xué)變化早期雙腎大小正常，晚期雙腎對稱性

縮小。

（4）伴隨表現(xiàn)高血壓腎硬化癥常伴其他高血壓靶器官損

害，如高血壓眼底血管病變（可見小動脈痙攣、硬化，嚴(yán)重時

眼底出現(xiàn)出血和滲出）、左心室肥厚及腦卒中等。

3.病理表現(xiàn)

良性高血壓腎硬化癥可從病史及臨床表現(xiàn)上作診斷，可是具

有較高誤診率，必要時扔可做腎穿刺病理檢查。本病腎臟病理以

小動脈硬化為主要表現(xiàn)，包括入球小動脈玻璃樣變，小葉間動脈

及弓狀動脈壁內(nèi)膜肥厚，從而官腔變窄，出現(xiàn)腎小球缺血性皺縮

及硬化、腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化。免疫熒光檢查陰性。

在本病診斷上有兩個問題需要明確。

（1）微量白蛋白尿高血壓患者可出現(xiàn)微量白蛋白尿

（30-300mg/d）,一般認(rèn)為這與腎小球內(nèi)血液動力學(xué)變化

（系統(tǒng)高血壓傳入腎小球致球內(nèi)壓及濾過膜通透性增

高）及血管內(nèi)皮功能受損有關(guān)。因此，不能據(jù)此下良性

高血壓腎小球硬化癥診斷。

(2)大量蛋白尿良性高血壓腎硬化癥發(fā)生后，殘存腎功

能在代償過程中可逐漸發(fā)生局灶節(jié)段性腎小球硬化，臨

床呈現(xiàn)大量蛋白尿。3.5g)0在診斷良性高血壓腎硬化癥

這一繼發(fā)病變時，需要認(rèn)真地與原發(fā)性及其他疾病繼發(fā)

的局灶節(jié)段性腎小球硬化癥鑒別。

【治療原則】

本病重在，積極治療高血壓是關(guān)鍵。

1.高血壓控制

高血壓患者未合并糖尿病且無心腦腎并發(fā)癥，血壓至少應(yīng)降達(dá)

140/90mmHg；高血壓患者合并糖尿病，或出現(xiàn)心、腎并發(fā)癥

時，血壓還需降得更低，至少應(yīng)達(dá)130/80mmHg。但是，老年

人或合并慢性腦卒中的患者收縮壓只宜降至140mmHg.

2.降壓原則

應(yīng)遵循如下原則。

(1)高血壓不宜下降過快、過猛，應(yīng)在2?3周內(nèi)逐漸將血

壓將達(dá)目標(biāo)值。

(2)優(yōu)先選擇長效降壓藥，以減少血壓波動，使血壓在24

小時內(nèi)穩(wěn)定于目標(biāo)值范圍。

(3)特別注意夜間高血壓及清晨高血壓的控制，夜間血壓

應(yīng)比白晝血壓低10%-20%,清晨應(yīng)不出現(xiàn)“晨峰”。

(4)2級高血壓，或高血壓合并糖尿病、心腦腎疾病時，降

壓治療之初就常需要降壓藥物聯(lián)合治療。

（5）長期應(yīng)用降壓藥時需注意藥物對糖代謝、脂代謝及喋

吟代謝的影響。

3.降壓藥物選擇

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素ATI受體

拮抗劑（ARB）、利尿劑、鈣通道拮抗劑（CCB）及B受體阻

滯劑均為第一線降血壓藥物，其中ACEI、ARB是治療良性高

血壓腎硬化癥的基石藥物。聯(lián)合用藥時，常首先聯(lián)合利尿劑或

（和）CCB,扔不能有效控制高血壓時再配合應(yīng)用其他降壓藥

（如a-受體阻滯劑、中樞降壓藥及血管擴張藥等）。

現(xiàn)將應(yīng)用第一線降壓藥的注意事項簡介如下：

（1）血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或血管緊張素ATI受體阻

滯劑應(yīng)用過程中需注意如下兒點：

①從小劑量開始服用，逐漸加量

②服藥期間應(yīng)密切監(jiān)測血清肌醉水平變化。如血清肌酎水

平較基線升高＞30%,提示腎臟缺血（脫水或腎臟有效血

容量不足），應(yīng)暫時停藥。如果腎缺血原因能糾正，上升

肌酎恢復(fù)正常，則可再服用。如果腎缺血原因不能糾正

（如重度腎動脈狹窄未行血管重建治療），則不許再用。

③腎功能不全患者服藥期間應(yīng)密切監(jiān)測血鉀，如果血

鉀＞5.5mmol/l,應(yīng)減少ACEI或ARB劑量或停藥。

④，；孕婦禁用以免影響胎兒發(fā)育。

⑤ACEI或ARB的降壓效果與鈉入量密切相關(guān)，限鹽及配合

利尿劑應(yīng)用能改善療效。

(2)鈣通道拮抗劑CCB的主要不良反應(yīng)如下。

①非雙氫毗咤CCB能導(dǎo)致心動過緩。

②雙氫毗咤CCB能導(dǎo)致下肢水腫(多發(fā)生于踝部，與擴張

毛細(xì)血管前小動脈，而不擴張小靜脈有關(guān))。

③反射性心動過速。

(3)利尿劑作為降壓藥使用時，臨床常用的利尿劑

位嚷嗪類利尿劑，并常與ACEI、ARB聯(lián)合應(yīng)用。應(yīng)用

利尿劑時需注意以下兒點：

①僅應(yīng)用小劑量，如氫氯嚷嗪12.0~25.Omg/d。

②當(dāng)SCr>160umol/l(1.8mg/dl)時,曝嗪類利尿劑治

療反應(yīng)差，應(yīng)更換為神利尿劑。

③曝嗪類利尿劑有增高血糖、血脂及血尿酸的副作用，長

期服用應(yīng)注意。

④如果出現(xiàn)利尿，應(yīng)注意血清電解質(zhì)變化，謹(jǐn)防低血鉀血

癥。

(4)B受體阻滯劑應(yīng)用時需注意。

①有加重哮喘可能，伴支氣管痙攣的慢性阻塞性肺病患者

應(yīng)慎用。

②嚴(yán)重竇性心動過緩、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、n或ni度房室

傳導(dǎo)阻滯、w級心律衰竭患者應(yīng)禁用。

③有增高血糖、血脂副作用，長期服用應(yīng)注意。

④糖尿病患者用胰島素治療出現(xiàn)低血糖時，B受體阻滯劑

有可能掩蓋其癥狀。

⑤長期服用B受體阻滯劑時不能突然停藥，否則血壓會反

跳。

(5)其他降壓藥物a受體阻滯劑、血管擴張劑及中樞性

降壓藥也能作為二線降血壓藥物，與上訴藥物配伍應(yīng)用，

幫助降壓。

當(dāng)良性高血壓腎硬化癥進(jìn)入晚期出現(xiàn)腎功能不全時，

還應(yīng)按慢性腎功能不全方案處理。

第八章腎靜脈血栓

腎靜脈血栓(RVT)是指腎靜脈主干及其大、小分支的血栓

形成。RVT常見于腎病綜合征患者，是腎病綜合征的一個重要并

發(fā)癥。RVT的血栓一旦脫落，形成栓子，即可能造成肺栓塞等嚴(yán)

重并發(fā)癥。

在腎病綜合征患者中，RVT的發(fā)病率因基礎(chǔ)腎臟病的不同而

異，其中以膜性腎病的發(fā)病率最高，其次為膜增殖性腎炎，而局

灶節(jié)段性硬化及微小病變病較低；在繼發(fā)性腎病綜合征中，狼瘡

性腎炎及腎淀粉樣變的RVT發(fā)病率高，糖尿病腎病發(fā)病率低，產(chǎn)

生這種差異的原因不清。

【診斷標(biāo)準(zhǔn)】

1.臨床表現(xiàn)

RVT的臨床表現(xiàn)取決于血栓形成的快慢、被堵塞靜脈的大小、

血流阻斷程度及是否有側(cè)支循環(huán)形成。急性腎靜脈大血栓常出現(xiàn)

典型臨床癥狀，而慢性腎靜脈小血栓、尤其側(cè)支循環(huán)形成良好者

常無癥狀。成人腎病綜合征并發(fā)RVT時，約3/4患者無明顯癥狀,

呈亞臨床型RVT。

RVT的典型臨床表現(xiàn)如下。

(1)腰脅痛或腹痛，有時較劇烈，可伴惡心、嘔吐及脊肋角

叩痛。

(2)尿化驗異常，常見鏡下或肉眼血尿，并可出現(xiàn)蛋白尿或

使原有蛋白尿加重。

(3)腎小球功能異常，主要見于雙腎或右腎急性腎靜脈主干

大血栓時，偶爾引起少尿性急性腎衰竭。

(4)患者腎增大，可通過影像學(xué)檢查證實。

(5)其他急性RVT可出現(xiàn)發(fā)熱及末梢血白細(xì)胞增多，而慢

性RVT有時可引起腎小管功能紊亂，出現(xiàn)腎性糖尿、腎小管酸中

毒，乃至范可尼綜合征(詳見第三十八章“腎小管酸中毒”及第

三十九章“范可尼綜合征”)。另外，RVT的血栓?？擅撀湓斐煞?/p>

栓塞，有時亞臨床型RVT,是以此并發(fā)癥為最早臨床表現(xiàn)。

2.影像學(xué)檢查

RVT確診依賴影像學(xué)檢查，對于無癥狀的亞臨床型患者，影

像學(xué)檢查更是惟一診斷手段。包括如下檢查。

(1)彩色多普勒超聲檢查此檢查能觀察腎靜脈血流變化

(狹窄靜脈的血流加速、出現(xiàn)湍流；閉塞靜脈的血流中止)及腎

臟體積變化(急性RVT可見患側(cè)腎臟增大)，來提示RVT。但是,

用彩色多普勒超聲檢查來診斷RVT敏感性及特異性均差，因此一

般僅將其用作為初篩檢查。

(2)X線血管造影檢查目前應(yīng)用最廣的是經(jīng)皮股靜脈穿刺

選擇性腎靜脈造影。如果發(fā)現(xiàn)血管腔充盈缺損或靜脈分支不顯影

即可確診RVT；若僅觀察到某一局部造影劑引流延遲也應(yīng)懷疑該

部位有未看見的小血栓存在。慢性RVT,尤其發(fā)生在左腎時還常

能見到側(cè)支循環(huán)。為了提高顯影效果，注射碘對比劑前，可先通

過導(dǎo)管從腎動脈注入少量腎上腺素，收縮腎血床，減少腎靜脈血

流，故而對比劑更易逆行進(jìn)入腎靜脈，直達(dá)小分支。選擇性腎靜

脈造影有造成某些嚴(yán)重并發(fā)癥的可能，；例如對比劑腎病(詳見

第三十七章“對比劑腎病”)，血栓脫落肺梗死，及導(dǎo)管損傷血管

內(nèi)膜誘發(fā)腎或下肢靜脈血栓等，必須注意。

(3)CT血管造影或磁共振血管造影用非離子化碘對比劑

做增強CT血管造影、或用軋對比劑做增強磁共振血管造影來檢

查RVT,敏感性及特異性均高。

【治療原則】

包括如下防治措施。

1.抗血小板治療

腎病綜合征患者均應(yīng)接受抗血小板制劑治療。以防RVT形

成。常用雙喀達(dá)莫lOOmg,每日3次口服，或阿司匹林lOOmg,

每日1次口服。合并潰瘍病時阿司匹林要慎用，以防誘發(fā)消化道

出血。

2.抗凝治療

腎病綜合征患者血清白蛋白低于20g/L時（此時一般皆有明

顯高凝狀態(tài)）即應(yīng)給予預(yù)防性抗凝治療，膜性腎病更應(yīng)如此。RVT

一旦形成，則抗凝治療至少應(yīng)持續(xù)半年，如果半年后腎病綜合征

不緩解，血清白蛋白仍舊低于20g/L時，抗凝治療還需繼續(xù)進(jìn)行。

抗凝治療常先用肝素或低分子肝素皮下注射，待病情穩(wěn)定后再改

口服抗凝藥長期服用。具體如下。

（1）肝素可選用肝素或肝素鈣。用法：肝素鈉25mg,每6

小時皮下注射一次（肝素鈉體內(nèi)吸收代謝快，4?6小時作用消

失,為維持恒定的血濃度需小量反復(fù)注射）；肝素鈣50mg,每12

小時皮下注射一次。用藥時需保持試管法凝血時間達(dá)正常兩倍或

（和）活化部分凝血活酶時間（APTT）達(dá)正常兩倍。

（2）低分子肝素半衰期比肝素長（約長2倍以上），預(yù)防

性用藥可以每日皮下注射1次，治療用藥每日皮下注射2次即可。

常用的低分子肝素有伊諾肝素鈉、那屈肝素鈣及達(dá)肝素鈉等，治

療劑量常為150?200IUAXa/（kg-d）（lUAXa為抗活化凝血因子

X國際單位）。腎功能不全患者本藥的清除率降低，需要減少劑

量，必要時還應(yīng)監(jiān)測血清抗活化凝血因子X活性，來指導(dǎo)用藥。

（3）口服抗凝藥常選用維生素K拮抗劑華法令。本藥起效

慢，口服12?24小時才開始起效，72?96小時方能達(dá)到最大抗

凝效應(yīng)，故此藥用藥初需與肝素或低分子肝素并用，待其起效后

才停用注射劑。另外，不同個體對本藥的反應(yīng)不同，治療必須個

體化進(jìn)行；而且，許多藥物均能干擾本藥抗凝效果，要注意這些

干擾。服用華法令時需要監(jiān)測凝血前原時間，使其達(dá)到正常的兩

倍，而且最好用國際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR）作指標(biāo)，使其達(dá)到2.0?

3.0o

3.溶栓治療

一旦證實RVT形成，即應(yīng)盡快開始溶栓治療，包括下列藥物。

（1）第一代纖溶藥物主要為尿激酶或鏈激醐。用尿激酶進(jìn)

行溶栓治療時應(yīng)如何掌握劑量及療程？并無成熟方案可推薦。目

前臨床上常將尿激酶20萬單位稀釋于葡萄糖液中靜脈點滴，每

日1次，10次1療程，可據(jù)情應(yīng)用一至數(shù)療程。鏈激酶因有抗

原性可致嚴(yán)重過敏反應(yīng)，而且近期患過鏈球菌感染者，血中常有

鏈激酶抗體可使該藥于體內(nèi)失效，故目前臨床已少用。

（2）第二代纖溶藥物主要指基因重組的組織型纖溶酶原激

活劑。該類藥的特點是具有纖維蛋白選擇性，能選擇性地激活血

栓部位與纖維蛋白結(jié)合的纖溶纖溶酶原，于血栓部位發(fā)揮強溶栓

作用，所以其溶栓效果優(yōu)于第一代纖溶藥。首劑可用100mg靜脈

點滴（先從小壺彈丸式給藥5mg,再于30分鐘內(nèi)滴入50mg,最

后于60分鐘內(nèi)滴完剩余的35mg）0用藥過程需密切監(jiān)測血漿纖

維蛋白原濃度，此藥過量可致循環(huán)纖維蛋白原減少，出現(xiàn)出血并

發(fā)癥，必須小心。

4.外科手術(shù)及介入治療

（1）外科手術(shù)急性雙側(cè)腎靜脈主干血栓且反復(fù)出現(xiàn)肺栓塞

的患者可以行外科手術(shù)切除血栓，但是多數(shù)患者療效不佳，現(xiàn)已

少做。

（2）介入治療包括導(dǎo)管介入局部藥物溶栓治療及機械切除

血栓治療（mechanicalthrombectomy,血栓切除前、后都要輔

以抗凝治療，謹(jǐn)防血栓再形成），它們主要用于急性RVT伴腎功

能迅速減退者。如果機械切除血栓后出現(xiàn)了腎靜脈狹窄，也能利

用介入技術(shù)再實施球囊擴張靜脈成形術(shù)，放置（或不放置）支架

來進(jìn)行治療。

第九章急性腎盂腎炎

急性腎盂腎炎（acutepyelonephritis）是各種病原微生物

侵犯腎盂及腎實質(zhì)引起的急性炎癥。病原體常為格蘭陰性桿菌，

其中大腸埃希菌最常見。通常感染途徑是上行感染，僅少部分是

血液感染或直接感染。

【診斷標(biāo)準(zhǔn)】

1.易感者

好發(fā)于生育年齡婦女、老年人、糖尿病患者、免疫力低下者及

尿路畸形者。

2.臨床表現(xiàn)

患者常有尿頻、尿急及尿痛等泌尿系刺激癥，并出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高

熱（體溫常超過38.5C）及腰痛等全身癥狀。體格檢查患側(cè)脊

肋角叩擊痛陽性。反復(fù)寒戰(zhàn)、高熱的患者（尤其是老年女性、

抵抗力低下的患者）要考慮繼發(fā)敗血癥可能。

3.實驗室檢查

（1）血常規(guī)外周血白細(xì)胞總數(shù)升高，分類核左移。

（2）尿常規(guī)尿白細(xì)胞增多，常伴少量紅細(xì)胞（均一紅細(xì)

胞血尿）及蛋白，并偶見小圓上皮細(xì)胞、白細(xì)胞管型及顆

粒管型。

（3）尿培養(yǎng)清晨清潔后中段尿細(xì)菌培養(yǎng)菌落數(shù)》105/mi；

或膀胱穿刺尿細(xì)菌培養(yǎng)有細(xì)菌生長（不管菌落多少）。

（4）血培養(yǎng)當(dāng)疑及敗血癥時，要及時進(jìn)行血培養(yǎng)檢驗（盡

可能在應(yīng)用抗生素前抽血），敗血癥時血培養(yǎng)常呈陽性結(jié)

果，且細(xì)菌與尿培養(yǎng)所獲細(xì)菌一致。

（5）腎功能檢查一般均正常。

【治療原則】

通過積極正確的抗感染治療，本病可以治愈，多數(shù)情況下不遺

留后遺癥。

（一）抗感染治療

1.抗微生物藥物選擇

應(yīng)該先留尿標(biāo)本送培養(yǎng)，以便依據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)的藥物敏感試

驗結(jié)果指導(dǎo)用藥。在獲得尿培養(yǎng)藥敏試驗結(jié)果前，可選用廣譜

并偏重于格蘭陰性桿菌的抗微生物藥物治療。治療3天后若病

情明顯好轉(zhuǎn)，可以繼續(xù)沿用原有藥物治療；治療3天未見好轉(zhuǎn),

即應(yīng)參考尿培養(yǎng)藥敏試驗結(jié)果，并改用高敏藥物。

2.抗微生物藥物給藥途徑

臨床癥狀重時均采用靜脈給藥，體溫正常3天后改為口服;

而臨床癥狀輕者可以一直口服抗微生物藥治療。

3.抗微生物藥治療過程

應(yīng)該至少用藥2周。少數(shù)患者2周后尿培養(yǎng)仍陽性，則應(yīng)

根據(jù)藥物敏感試驗結(jié)果，再選用其他高敏藥物繼續(xù)治療2-4周。

(1)常用靜脈給藥

①頭抱類抗生素如頭抱曲松及頭抱睡月虧等。

(2)青霉素類抗生素如氧哌嗪青霉素及他挫巴坦。

(3)喳諾酮類藥物如環(huán)丙沙星及左氧氟沙星等。

④內(nèi)酰胺類抗生素如美洛培南等。氨基糖甘類抗生素

由于具有腎毒性要慎用。

(2)常用口服藥物

①碘胺類：最常用復(fù)方碘胺甲基異惡唾。

(2)喳諾酮類藥物如環(huán)丙沙星及左氧氟沙星等。

(3)青霉素類抗生素如復(fù)方阿莫西林克拉維酸。

④頭抱類抗生素如頭抱氨卡及頭狗克月虧等。近年來國內(nèi)

大腸埃希菌對碘胺類藥物氟喳諾酮類藥的耐藥率很高，用

藥時需要注意。

（二）對癥治療

患者應(yīng)該多飲水及休息：泌尿系刺激癥明顯時可服碳酸

氫鈉1g,每日3次。堿化尿液；高熱患者可物理降溫，必要時

服用退燒藥。

急性腎盂腎炎的臨床治愈標(biāo)準(zhǔn)是：癥狀消失，尿常規(guī)化

驗正常及尿細(xì)菌培養(yǎng)陰性。

附：再發(fā)性尿路感染的診斷治療

再發(fā)性尿路感染（recurrenturinarytract

infection）可以區(qū)分為復(fù)發(fā)（relapse）及重新感染

（reinfection）兩種情況：①復(fù)發(fā)：仍由原先的致病菌引起

感染，通常在停藥后1月內(nèi)發(fā)生；②重新感染：系由新的致

病菌引起感染，常在停藥1月后發(fā)生。

復(fù)發(fā)較少見（約占再發(fā)性尿路感染的20%）,提示存在復(fù)

雜性尿路感染可能，應(yīng)進(jìn)一步做相應(yīng)檢查（詳見第四十三章“慢

性腎盂腎炎"）。質(zhì)量應(yīng)根據(jù)尿細(xì)菌培養(yǎng)藥物敏感試驗結(jié)果選用

高敏藥物，并延長用藥時間至6周。

重新感染較多見（約占再發(fā)性尿路感染的80%）,提示尿

路防御感染的能力差，因此對于頻率（23次/年）重新感染者,

在使用敏感抗感染藥物將其臨床治愈后，應(yīng)該用敏感藥物作低

劑量長療程抑菌治療，例如復(fù)方碘胺甲基異惡唾半片或吠喃妥

因50mg或氧氟沙星0.1g,于晚間睡覺前或性生活后排尿后服

用次，共服用0.5-1年或更長。

第十章急性腎損傷

急性腎損傷(acutekidney,AKI)是指各種致病因素導(dǎo)致的

腎功能迅速減退，它包含了急性腎衰竭(acuterenalfailure,

ARF)0AKI常在腎臟病基礎(chǔ)上發(fā)生(如急性腎小管壞死，急性間

質(zhì)性腎炎，某些腎小球疾病及腎血管疾病)，但也能發(fā)生于腎外

疾病(如腎前性氮質(zhì)血癥，急性腎后梗阻性疾病)。即時AKI不

重，也要充分重視，因為它對疾病結(jié)局具有重影響，乃至增加死

亡風(fēng)險。

診斷標(biāo)準(zhǔn)

KDIG0修訂了AKI的RIFLE標(biāo)準(zhǔn)(2004年發(fā)表)及AKIN標(biāo)準(zhǔn)(2007

年發(fā)表)，于2012年發(fā)表了新的《AKI臨床實踐指導(dǎo)》(kidneyInt

Suppl,2012,2：S1-S138)O根據(jù)此新標(biāo)準(zhǔn)，下列3條標(biāo)準(zhǔn)中有

1條具備AKI即成立：1.在48小時內(nèi)血肌酊(SCr)上

升＞0.3mg/dl(＞26.4umol/L)⑵在7天內(nèi)SCr上升達(dá)基礎(chǔ)值

的＞1.5倍(即較基線升高＞50%);3.尿量減少＜0.5ml/(kg.h)持

續(xù)6小時。

疾病分期

2012年KDIG0標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)SCr上升程度或尿量減少程度將AKI分

為以下3期。

第1期：SCr上升達(dá)基礎(chǔ)值的1.5-1.9倍或上

升＞0.3mg/dl(＞26.4mmol/L);尿量減少至＜0.5ml/(kg.h),持續(xù)

6-12小時。

第2期：SCr上升達(dá)基礎(chǔ)值的2.0-2.9倍；尿量減少至

＜0.5ml/(kg.h),持續(xù)＞12小時。

第3期：SCr上升達(dá)基礎(chǔ)值的3.0倍，或上升達(dá)〉4.0mg/dl

(＞353.6umol/L),或開始腎臟替代治療，或18歲以下患者估算

腎小球濾過率(eGFR)下降至＜30ml/(min.1.73m2)；尿量減少至

＜0.3ml/(kg.h),持續(xù)＞24小時,或無尿＞12小時。

REPLE標(biāo)準(zhǔn)將上升1-3期分別稱為危險期、損傷期及衰竭期，

可供參考。

疾病分類

根據(jù)致病原因及患病部位可以將AKI分為以下3大類。

L腎前性急性腎損傷

又稱腎前性氮質(zhì)血癥。系腎臟供血不足，腎實質(zhì)有效灌注減少

導(dǎo)致的AKI,但是此時腎組織并未發(fā)生器質(zhì)性損害。腎前性AKI

具有如下特點。

(1)又導(dǎo)致腎臟缺血的明確病因(如脫水、失血、休克、

嚴(yán)重心功能衰竭、嚴(yán)重肝衰竭或嚴(yán)重腎病綜合癥等)。

(2)患者尿量減少，但不一定達(dá)到少尿水平(每日尿量少

于400nli為少尿)，尿鈉排泄減少(＜20mmol/L),尿比重

增高）（1.02）,尿滲透壓增高（＞500m0sm/L）0

（3）SCr及血清尿素氮（BUN）增高，且二者增高不成比例,

BUN增高更明顯（當(dāng)二者均以mg/dl做單位時,正常人SCr：

BUN比率均為1:10,而腎前性A率常＞1:10）。

（4）患者尿常規(guī)化驗正常。

長時間的腎臟缺血可使腎前性AKI發(fā)展成急性腎小管壞

死，即從功能性AKI發(fā)展成器質(zhì)性AKI,需要鑒別（參見

第五十二章“急性腎小管壞死”）。

2.腎后性急性腎損傷

腎后性AKI是由尿路梗阻引起的急性腎功能損害。它具有如

下特點。

（1）有尿路梗阻的因素存在，如尿路內(nèi)、外腫瘤，尿路

結(jié)石或血塊，腎乳頭壞死，前列腺肥大等。

（2）臨床上常突然出現(xiàn)無尿（每日尿路小于100ml即為

無尿），部分患者早期可呈現(xiàn)無尿與多尿交替，然后才

完全無尿，SCr迅速上升。

（3）影像學(xué)檢查常見雙側(cè)腎盂積水，伴雙輸尿管上段擴

張。若為下尿路梗阻，還可見膀胱尿潴留。但是如果

尿路梗阻發(fā)生非常迅速時（如雙腎出血血塊梗阻輸尿

管，或雙腎解釋碎石后碎塊堵塞輸尿管等），因腎小囊

壓迅速增高，濾過壓迅速減少，患者立即無尿，此時

即可能見不到腎盂積水或輸尿管上段擴張。

3.腎性急性腎損傷

腎性AKI又能進(jìn)一步分為以下兒種。