西醫(yī)綜合（內(nèi)科學(xué)）-試卷17

西醫(yī)綜合（內(nèi)科學(xué)）-試卷17

（總分：82.00,做題時(shí)間：90分鐘）

一、名詞解釋題（總題數(shù)：6,分?jǐn)?shù)：12.00）

1.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

正確答案：此種混合型酸堿平衡障礙可見(jiàn)于：①發(fā)熱嘔吐患者，有過(guò)度通氣引起的呼吸性堿中毒和嘔吐引

起的代謝性堿中毒；②肝硬化患者有腹水，因NH3的刺激而通氣增強(qiáng)，同時(shí)使用利尿劑或有嘔吐時(shí)，此型

血漿pH明顯升高，血漿［HC03-］可升高，PCOz可降低。［HC03］升高是代謝性堿中毒的特點(diǎn)，PC02

降低是呼吸性堿中毒的特點(diǎn)。例如病人血漿pH為7.68,PC02為3.87kPa,血漿［HCO3］為38mmol/

L,BE為+14mmol/L。）

2.肺活量及正常值

正確答案：盡力吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量稱為肺活量。肺活量是潮氣量、補(bǔ)吸氣量和補(bǔ)呼氣量

之和，其值有較大的個(gè)體差異，正常成年男性平均約3500ml,女性約2500ml。）

3.軍團(tuán)菌肺炎

正確答案：軍團(tuán)菌肺炎是由革蘭染色陰性的嗜肺軍團(tuán)桿菌引起的一種以肺炎為主的全身性疾病。）

4.心源性哮喘

正確答案：患者已入睡后突然因憋氣而驚醒，被迫采取坐位呼吸深快，重者可有哮鳴音，稱之為“心源性

哮喘”。充血性心力衰竭或二尖瓣狹窄時(shí)患者PVP升高，呼吸道阻力增加，通氣受阻?；颊弑憩F(xiàn)為氣喘。

其機(jī)制可能與血管充血水腫以及只適合于急性肺水腫形成過(guò)程；當(dāng)肺靜脈壓緩慢升高時(shí)，如二尖瓣狹窄，

可能需要更高的PVP才出現(xiàn)肺泡水腫。）

5.肺性腦病

正確答案：CO2潴留，通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦，表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象，興奮癥狀包括失眠、煩躁、

躁動(dòng)。晝夜顛倒現(xiàn)象，此時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜藥或催眠藥，以免加重C0?潴留，發(fā)生肺性腦病，表現(xiàn)為神志淡

漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽(yáng)

性。）

6.死腔通氣

正確答案：每次吸入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至呼吸性細(xì)支氣管以前的呼吸道內(nèi)，這部分氣體不

參與肺泡與血液之間的氣體交換，這部分氣道容積稱解剖無(wú)效腔，約150mlo進(jìn)入肺泡的氣體，也可因血

流在肺內(nèi)的分布不均而未能都與血液進(jìn)行氣體交換，未能發(fā)生交換的這部分肺泡容量稱為肺泡無(wú)效腔。肺

泡無(wú)效腔與解剖無(wú)效腔合稱生理無(wú)效腔，這部分氣體不參與氣體交換，稱死腔通氣。）

二、簡(jiǎn)答題（總題數(shù)：35,分?jǐn)?shù)：70.00）

7.COPD肺動(dòng)脈高壓形成有哪些主要因素?如何確定是否有肺動(dòng)脈高壓？

正確答案：肺動(dòng)脈高壓的形成：（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥的呼吸性酸中毒使

肺血管收縮、痙攣。體液因素有花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素，脂氧化酶產(chǎn)物白三烯，內(nèi)皮源性舒張

因子和內(nèi)皮源性收縮因子（EBCF）等。（2）肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素：①長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管

周圍炎可累及鄰近的肺小動(dòng)脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻

力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓；②隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔

狹窄或閉塞；③肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損至超過(guò)70%時(shí)則肺循環(huán)阻力

增大，促使肺動(dòng)脈高壓的發(fā)生；④肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)。此外，肺血管性疾病，如原發(fā)性肺動(dòng)脈高

壓、反復(fù)發(fā)作的肺血管栓塞、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等皆可引起肺血管的病理的改變，使血管腔狹窄、閉

塞，產(chǎn)生肺血管阻力增加，發(fā)展成肺動(dòng)脈高壓。（3）血容量增多和血液黏稠度增加；慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性

紅細(xì)胞增多，血液黏稠度增加。紅細(xì)胞壓積超過(guò)55%?60%時(shí)，血液黏稠度就明顯增加，血流阻力隨之

增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；缺氧使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流減少也加重水鈉潴留，血容量

增多。血液黏稠度增加和血容量增多，更使肺動(dòng)脈壓升高。臨床上測(cè)定肺動(dòng)脈壓，如在靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均

壓22.67kPa（20mmHg）,即為顯性肺動(dòng)脈高壓：若靜息肺動(dòng)脈平均壓4.0kPa（30mmHg）時(shí)，則為隱性肺動(dòng)脈

高壓。肺心病人多為輕、中度肺動(dòng)脈高壓。）

8.列舉呼吸衰竭時(shí)的臨床表現(xiàn)及其基本治療措施。

1）臨床表現(xiàn)：除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)癥狀外，主要是缺02和C02潴留所致的多臟器功能紊亂的表

現(xiàn)。①呼吸困難：表現(xiàn)在頻率、節(jié)律和幅度的改變。如潮式、間歇或抽泣樣呼吸、淺快呼吸，輔助呼吸肌

活動(dòng)加強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸、淺慢呼吸；②發(fā)組：是缺02的典型癥狀。當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85%

時(shí)，可在血流量較大的口唇指甲出現(xiàn)發(fā)組：③精神神經(jīng)癥狀：急性呼衰的精神癥狀較慢性為明顯，急性缺

02可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺02多有智力或定向功能隙礙。C02潴留出現(xiàn)中

樞抑制之前的興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動(dòng)；④血液循環(huán)系統(tǒng)癥狀：嚴(yán)重缺02和C02潴留引起肺動(dòng)

脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征；⑤消化和泌尿系統(tǒng)癥狀：嚴(yán)重呼衰對(duì)肝、腎功能都有影

響，常因胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血，或應(yīng)激性潰瘍起上消化道出血。（2）治療：原則：呼衰處理的

原則是保持呼吸道通暢條件下，改善缺02和糾正C02潴留，以及代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘

發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件，但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實(shí)際情況而定。1）建立通暢的氣道；2）氧

療：①缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療；可給予吸較高氧濃度（35%?45%）,糾正缺O(jiān)N,通氣隨之改善。

對(duì)肺炎所致的實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)脈分流性缺02,因氧療并不能

增加分流靜脈血的氧合，如分流量小于20%,吸入高濃度氧（＞50%）可糾正缺0工；若超過(guò)30%,其療效

差，如長(zhǎng)期吸入高濃度氧會(huì)引起氧中毒；②缺氧伴明顯：二氧化碳潴留的氧療：其氧療原則應(yīng)給予低濃度

（i02）與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系：F.02=21+4X吸入氧流量（L/分）；3）增加通氣量、減少C02

潴留：①合理應(yīng)用呼吸興奮劑：尼可剎米：②合理應(yīng)用機(jī)械通氣。4）糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂：①

呼吸性酸中毒；②呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒；③呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒；④呼吸性堿中

毒；⑤呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。5）合理使用利尿劑：吠塞米，及時(shí)給以補(bǔ)充氯化鉀、氯化鈉。6）

抗感染治療。7）防治消化道出血。8）抗休克。9）營(yíng)養(yǎng)支持。）

9.試述慢性肺源性心臟病急性加重期的并發(fā)癥。

正確答案：并發(fā)癥有：（1）肺性腦?。菏怯捎诤粑δ芩ソ咚氯毖?、二氧化碳潴留而引起心理障礙、神

經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。（2）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂：肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時(shí)，由于缺氧和二氧化碳潴

留，當(dāng)機(jī)體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內(nèi)平衡時(shí)，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊

亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加惡化。（3）心律失常：房性期前收縮、陣發(fā)性室上性心

過(guò)速，以紊亂性房性心動(dòng)過(guò)速最具特征性。（4）休克：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道

出血引起：③心原性休克，嚴(yán)重心力衰竭或心律失常所致。（5）消化道出血。（6）彌散性血管內(nèi)凝血

（DIC）o）

10.試述慢性呼吸衰竭的分類及各類型的主要病理生理基礎(chǔ)，簡(jiǎn)述各類的處理原則。

正確答案：分類：（1）缺氧無(wú)C02潴留，或伴C02降低（I型）：見(jiàn)于換氣功能障礙（通氣/血流比例失

調(diào)、彌散功能損害和肺動(dòng)一靜脈樣分流）的病例。氧療是其指征（2）缺02伴C0;潴留（H型）：系肺泡通

氣不足所致的缺02和C02潴留，單純通氣不足，缺02和C02的潴留的程度是平行的，若伴換氣功能

損害，則缺02更為嚴(yán)重。只有增加肺泡通氣量，必要時(shí)加氧療來(lái)解決。病理生理：（1）缺0二和C02潴

留的發(fā)生機(jī)制：①通氣不足；②通氣/血流比例失調(diào)；③肺動(dòng)一靜脈樣分流；④彌散障礙；⑤氧耗量。

（2）缺02、COz潴留對(duì)機(jī)體的影響：①對(duì)中樞神經(jīng)的影響：輕度缺02可引起注意力不集中、智力減

退、定向障礙；隨缺02加重，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）低于6.66kPa可致煩躁不安、神志恍惚、澹妄；低

于3.99kPa時(shí)，會(huì)使神志喪失，乃至昏迷：低于2.66kPa則會(huì)發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷。C0?潴留使

腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)；隨著C02的增加，對(duì)皮

質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，引起皮質(zhì)興奮；若COz繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)；②對(duì)

心臟、循環(huán)的影響：缺0,可刺激心臟，使心率加快和心搏量增加，血壓上升。冠狀動(dòng)脈血流量在缺02

時(shí)明顯增加，心臟的血流量遠(yuǎn)超過(guò)腦和其他臟器。心肌對(duì)缺02十分敏感，早期輕度缺02,即在心電圖

上顯示出現(xiàn)，急性嚴(yán)重缺02可導(dǎo)致心室纖顫或心臟驟停。缺02和CO2潴留均能引起肺動(dòng)脈小血管收

縮而增加肺循環(huán)阻力，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和增加右心負(fù)擔(dān)：③對(duì)呼吸影響：缺0一對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO°

潴留的影響為小。缺02主要通過(guò)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。co2是強(qiáng)有力

的呼吸中樞興奮劑，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2潴留出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸

入超過(guò)12%C02濃度時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)；④對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響：

缺02可直接或間接損害肝使谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升，但隨著缺02的糾正，肝功能逐漸恢復(fù)正常。動(dòng)脈血氧降

低時(shí)，腎血流量、腎小球?yàn)V過(guò)量、尿排出量和鈉的排出量均有增加；但當(dāng)PaO2可抑制細(xì)胞能量代謝的

中間過(guò)程，如三竣酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動(dòng)。這不但降低產(chǎn)生能量效率，還因產(chǎn)生乳酸和

無(wú)機(jī)磷引起代謝性酸中毒。由于能量不足，體內(nèi)離子轉(zhuǎn)運(yùn)的鈉泵遭損害，使細(xì)胞內(nèi)鉀離子轉(zhuǎn)移至血液，而

Na.和H,進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。代謝性酸中毒產(chǎn)生的固定酸與緩沖系統(tǒng)中碳酸

氫鹽起作用，產(chǎn)生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高處理原則：（D建立通暢的氣道。（2）氧療：①缺氧不伴

二氧化碳潴留的氧療：可給予吸較高氧濃度（35%?45%）,糾正缺02,通氣隨之改善；②缺氧伴明顯二

氧化碳潴留的氧療：其氧療原則應(yīng)給予低濃度（，02）與吸入氧流量大致呈如下關(guān)系：F,02=21+4X吸

入氧流量（L/min）。（3）增加通氣量、減少C0,潴留①合理應(yīng)用呼吸興奮劑：尼可剎米。②合理應(yīng)用機(jī)械

通氣。（4）糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。（5）合理使用利尿劑：吠塞米，及時(shí)給以補(bǔ)充氯化鉀、氯化

鈉。（6）抗感染治療。（7）防治消化道出血。（8）抗休克。（9）營(yíng)養(yǎng)支持。）

11.慢性阻塞性肺病按其臨床表現(xiàn)特征可分為哪些類型?其主要病理變化有何不同？

正確答案：阻塞性肺氣腫按其表現(xiàn)特征可分為下列類型：①氣腫型（又稱紅喘型，pinkpuffer,PP型，A

型）其主要病理改變?yōu)槿∪~性或伴小葉中央型肺氣腫。臨床上隱襲起病，病程漫長(zhǎng)。由于常發(fā)生過(guò)度通

氣，可維持動(dòng)脈氧分壓正常，呈喘息外貌，稱紅喘型。晚期可發(fā)生呼吸衰竭或伴右心衰竭；②支氣管炎型

其主要病理變化為嚴(yán)重慢性支氣管炎伴小葉中央性肺氣腫，易反復(fù)呼吸道感染導(dǎo)致呼吸衰竭和右心衰

竭。）

12.慢阻肺病人,因急性呼吸道感染,意識(shí)障礙5天入院，測(cè)酸堿化驗(yàn)：PaCO210.7kPa（80minHg）,P02

6.4kPa（48inmHg）,pH7.39,BE21mmol/L,問(wèn)如何判斷其酸堿類型？

正確答案：呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。）

13.支氣管哮喘應(yīng)和哪些疾病作鑒別？

1）心源性哮喘：心源性哮喘常見(jiàn)于左心心力衰竭，發(fā)作時(shí)的癥狀與哮喘相似，但心源性哮喘多有高血壓、

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、風(fēng)心病二尖瓣狹窄等病史和體征。陣陣咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可

聞廣泛的水泡音和哮鳴音，左心界擴(kuò)大，心率增快，心尖部可聞奔馬律。病情許可作胸部X線檢查時(shí)，可

見(jiàn)心臟增大，肺淤血征，有助于鑒別，若一時(shí)難以鑒別可注射氨茶堿緩解癥狀后進(jìn)一步檢查，忌用腎上腺

素或嗎啡，以免造成危險(xiǎn)。（2）喘息型慢性支氣管炎：多見(jiàn)于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息長(zhǎng)年存在，

有加重期。有肺氣腫體征，兩肺?？陕劶八菀?。（3）支氣管肺癌：中央型肺癌導(dǎo)致支氣管狹窄或伴有感

染時(shí)或類癌綜合征，可出現(xiàn)喘鳴或類似哮喘樣呼吸困難、肺部可聞及哮鳴音。但肺癌的呼吸困難及哮鳴癥

狀進(jìn)行性加重，常無(wú)誘因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌細(xì)胞，胸部X線攝片、CT或MRI檢查或纖維支

氣管鏡檢查常可明確診斷。（4）變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤(rùn)：見(jiàn)于熱帶性嗜酸粒細(xì)胞增多癥、肺嗜酸粒細(xì)胞增多性

浸潤(rùn)、外源性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎等。致病原因?yàn)榧纳x(chóng)、原蟲(chóng)、花粉、化學(xué)藥品、職業(yè)粉塵等，多有接觸

史，癥狀較輕，病人常有發(fā)熱，胸部X線可見(jiàn)多發(fā)性，此起彼伏的淡薄斑片浸潤(rùn)陰影，可自行消失或再

發(fā)。肺組織活檢也有助于鑒別。）

1蟲(chóng)有哪些肺功能測(cè)定對(duì)慢阻肺病人診斷有決定性意義？

正確答案：慢支并肺氣腫時(shí)，呼吸功能既有通氣功能障礙如第一秒用力呼氣量占用力肺活量比值＜60%,

最大通氣量低于預(yù)計(jì)值的80%,尚有殘氣容積增加，殘氣容積占肺總量的百分比增加，超過(guò)40%說(shuō)明肺

過(guò)度充氣，對(duì)診斷阻塞性肺氣腫有重要意義。）

15.慢性支氣管炎的臨床表現(xiàn)有哪些?怎樣進(jìn)行臨床分型？

正確答案：臨床表現(xiàn)：①癥狀：緩慢起病，病程較長(zhǎng)，反復(fù)急性發(fā)作而加重。主要癥狀有慢性咳嗽、咳

痰、喘息。開(kāi)始癥狀輕微，如吸煙、接觸有害氣體、過(guò)度勞累、氣候變化或變冷感冒后，則引起急性發(fā)作

或加重。或由上呼吸道感染遷延不愈，演變發(fā)展為慢支。到夏天氣候轉(zhuǎn)暖時(shí)多可自然緩解。②體征：早期

可無(wú)任何異常體征。急性發(fā)作期可有散在的干、濕啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可減少或消失。啰音

的多寡或部位不一定。喘息型者可聽(tīng)到哮鳴音及呼氣延長(zhǎng)，而且不易完全消失。臨床分型：可分為單純型

和喘息型兩型。單純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰：喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮嗚音，喘

鳴在陣咳時(shí)加劇，睡眠時(shí)明顯。）

16.簡(jiǎn)述胸腔積液病因與積液性質(zhì)的關(guān)系。

正確答案：病因：①胸膜毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓增高：如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔

靜脈或奇靜脈受阻，產(chǎn)生胸腔漏出液；②胸膜毛細(xì)血管壁通透性增加：如胸膜炎癥（結(jié)核病、肺炎）、結(jié)締

組織?。ㄏ到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）、胸膜腫瘤（癌腫轉(zhuǎn)移、問(wèn)皮瘤）、肺梗死、膈下炎癥（膈下膿

腫、急性胰腺炎、阿米巴肝膿腫）等，產(chǎn)生胸腔滲出液：③胸膜毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓降低：如低蛋白血

癥、肝硬化、腎病綜合征、急性腎小球腎炎、黏液性水腫等，產(chǎn)生胸漏出液；④壁層胸膜淋巴引流障礙：

如癌性淋巴管阻塞、發(fā)育性淋巴引流異常，產(chǎn)生胸腔滲出液；⑤損傷等所致胸腔內(nèi)出血：主動(dòng)脈瘤破裂、

食管破裂、胸導(dǎo)管破裂等，產(chǎn)生血胸、膿胸、乳糜胸。）

17.簡(jiǎn)單介紹治療支氣管哮喘各類藥物特點(diǎn)和臨床使用方法，每類藥以一個(gè)藥代表。

正確答案：控制急性發(fā)作時(shí)應(yīng)兼顧解痙、抗炎、去除氣道黏液栓，保持呼吸道通暢，防止繼發(fā)感染?？蓡?/p>

用或聯(lián)用下列藥物：（1）擬腎上腺素藥物：該類藥物主要通過(guò)興奮B受體，激發(fā)腺昔酸環(huán)化酶，增加cAMP

的合成，提高細(xì)胞內(nèi)cAMP的濃度，舒張支氣管平滑肌，穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，如沙丁胺醇（salbutamol）,每

次2?4mg,每日3次。（2）茶堿（黃喋嶺）類藥物：茶堿有抗炎作用，能穩(wěn)定和抑制肥大細(xì)胞，嗜酸粒細(xì)

胞，中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，能拈抗腺昔引起的支氣管痙攣，能刺激腎上腺髓質(zhì)和腎上腺以外的嗜格細(xì)胞

釋放兒茶酚胺?？诜鑹A緩釋片或氨茶堿控釋片的血漿茶堿半衰期為12h左右，可延長(zhǎng)藥效時(shí)間，每12h

服藥一片常能維持理想的血藥濃度。（3）抗膽堿能類藥物：常用藥物有阿托品、東蔗若堿、654—2和異丙

托浪錢（ipratropiumbromide）等，可以減少cGMP濃度，使生物活性物質(zhì)釋放減少，有利于平滑肌松弛。

副作用有口干、痰黏稠不易咳出，尿潴留和瞳孔散大等。霧化吸入可以減少副作用。（4）鈣拮抗劑：地爾

硫革、維拉帕米、硝苯地平口服或吸入可達(dá)到阻止鈣進(jìn)入肥大細(xì)胞，以緩解支氣管收縮，對(duì)運(yùn)動(dòng)性哮喘有

較好效果。（5）腎上腺糖皮質(zhì)激素（簡(jiǎn)稱激素）激素可以預(yù)防和抑制炎癥反應(yīng)，降低氣道反應(yīng)性和抑制

LAP。并能抑制磷酸酯酶A2,阻止LTS、PGS,TX和PAF的合成：抑制組胺酸脫痰酶，減少組胺的形成；

增加B受體和PGE受體的數(shù)量；減少血漿素原激活劑的釋放及彈性蛋白和膠原酶的分泌；抑制支氣管腺體

中酸性黏多糖的合成；促使小血管收縮，增高其內(nèi)皮的緊張度，從而減少滲出和炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)等??般

用于哮喘急性嚴(yán)重發(fā)作或持續(xù)狀態(tài)。（6）色甘酸鈉：有穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，阻止其脫顆粒和釋放介質(zhì)；降低

呼吸道末梢感受器的興奮性或抑制迷走神經(jīng)反射弧的傳入支；降低氣道高反應(yīng)性。對(duì)嗜堿粒細(xì)胞膜亦有保

護(hù)作用。此藥每一膠囊含20mg,放入一特制噴霧器內(nèi)吸入，每日3?4次。（7）酮替芬：能抑制肥大細(xì)

胞、嗜堿粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等釋放組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)，對(duì)抗組胺，醋甲膽堿、激肽、5T1T、PAF和慢反

應(yīng)物質(zhì)的致痙作用，降低氣道高反應(yīng)性，增強(qiáng)B受體激動(dòng)劑舒張氣道的作用，預(yù)防和逆轉(zhuǎn)B受體，激動(dòng)劑

的快速耐受性，對(duì)LAP和1AR均有效。）

18.支氣管哮喘持續(xù)狀態(tài)應(yīng)如何進(jìn)行合理?yè)尵龋?/p>

1）補(bǔ)液：根據(jù)失水及心臟情況，靜脈給予等滲液體，每日用量2500?3000ml,糾正失水，使痰液稀薄。

（2）糖皮質(zhì)激素：適量的激素是緩解支氣管哮喘嚴(yán)重發(fā)作的有力措施。一般用琥珀酸氫化可的松靜脈滴

注，或用甲潑尼松琥珀酸鈉靜脈注射或靜脈滴注。（3）氨茶堿靜脈注射或靜脈滴注：每日總量不超過(guò)

1.5g。如果近6小時(shí)內(nèi)已用過(guò)茶堿類者，則按維持量靜脈滴注。（4）82受體興奮劑霧化吸入?；蛴肏,

受體拮抗劑（如異丙嗪），或用抗膽堿藥（如山甕若堿）。（5）抗生素：患者多伴有呼吸道感染，應(yīng)選用抗生

素。（6）糾正酸中毒：因缺氧、進(jìn)液量少等原因可并發(fā)代謝性酸中毒?？捎?%碳酸氫鈉靜脈滴注或靜脈

注射，常用量可用下列公式預(yù)計(jì)。所需5%碳酸氫鈉毫升數(shù)：［正常BEGnmol/L）—測(cè)定BEGnmol/L）］X體

重（kg）X0.4（BE一般以Tmrnol/L,計(jì)）。（7）氧療：一般給予鼻導(dǎo)管吸氧，如果嚴(yán)重缺氧，而PaOz

2>8kPa。如果仍不能改善嚴(yán)重缺氧可用壓力支持機(jī)械通氣。（8）注意糾正電解質(zhì)紊亂：部分病人可因反復(fù)

應(yīng)用B2受體興奮劑和大量出汗出現(xiàn)低鉀低鈉。不利呼吸肌發(fā)揮正常功能，必須及時(shí)補(bǔ)充。）

19.簡(jiǎn)述慢性支氣管炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

正確答案：根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)兩年或以上，并排除其他心、肺疾患

（如肺結(jié)核、塵肺、哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺癌、心臟病、心力衰竭等）時(shí)，可做出診斷。如每年發(fā)病持續(xù)不

足3個(gè)月，而有明確的客觀檢查依據(jù)（如X線、呼吸功能等）亦可診斷。）

20.肺癌對(duì)其他系統(tǒng)作用引起的綜合征有哪些？

正確答案：可引起以下幾種綜合征：①上腔靜脈阻塞綜合征：癌腫侵犯縱隔，壓迫上腔靜脈時(shí)，上腔靜脈

回流受阻，產(chǎn)生頭面部、頸部和上肢水腫以及胸前部淤血和靜脈曲張，可引起頭痛或頭昏或眩暈；②

Homer綜合征：位于肺尖部的肺癌稱上溝癌（Pancoast癌），可壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下垂、瞳

孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無(wú)汗或少汗，也常有腫瘤壓迫臂叢神經(jīng)造成以下腋下為主、向上肢內(nèi)

側(cè)放射的火灼樣疼痛，在夜間尤甚；③副癌綜合征：肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病，分泌促性激素引起男性乳房發(fā)

育，分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物，分泌抗利尿激素引起稀釋性低鈉血癥、神經(jīng)肌肉綜合征、高血鈣癥。）

21.咯血和大咯血的定義是什么？試述咯血的常見(jiàn)病因與處理原則。

正確答案：咯血是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，經(jīng)口腔排出者。大咯血：每日咯血量在500ml以

上（或一次咯血300?500ml）?？┭Ｒ?jiàn)病因及處理原則見(jiàn)表。

22.如何鑒別直徑3cm的周圍型肺癌和結(jié)核球?肺癌性空洞與肺結(jié)核空洞如何鑒別？

1）周圍型肺癌：早期常呈局限性小斑片狀陰影，邊緣不清、密度較淡，易誤診為炎癥或結(jié)核。如動(dòng)態(tài)觀察

腫塊增大呈圓形或類圓形時(shí)，密度增高、邊緣清楚常呈葉狀，有切跡或毛刺，尤其是細(xì)毛刺或長(zhǎng)短不等的

毛刺。如癌腫向肺門淋巴結(jié)蔓延，可見(jiàn)其間的引流淋巴管增粗呈條索狀，亦可引起肺門淋巴結(jié)腫大。如發(fā)

生癌性空洞，其特點(diǎn)為壁膜較厚，多偏心，內(nèi)壁不規(guī)則，凹凸不平，也可伴有液平面，易侵犯胸膜，引起

胸腔積液，也易侵犯肋骨，引起骨質(zhì)破壞。（2）肺結(jié)核球：多見(jiàn)于年輕患者，多無(wú)癥狀，多位于結(jié)核好發(fā)

部位（上葉后段和下葉背段）。病灶邊界清楚，可有包膜，內(nèi)容密度高，有時(shí)含有鈣化點(diǎn)，周圍有纖維結(jié)核

灶，在隨訪觀察中多無(wú)明顯改變。如有空洞形成，多為中心性空洞，洞壁規(guī)則、較薄，直徑很少超過(guò)

3cm。）

23.試述金葡菌肺炎與克雷伯桿菌肺炎的臨床表現(xiàn)與抗生素治療。

正確答案：兩種肺炎的癥狀、體征、X線征象和抗生素的選用見(jiàn)表。

24.試述支氣管哮喘的定義，并簡(jiǎn)述慢性支氣管哮喘的發(fā)病機(jī)制。

正確答案：支氣管哮喘，是一種以嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞參與的氣道慢性炎

癥。這種炎癥使易感者對(duì)各種激發(fā)因子具有氣道高反應(yīng)性，并引起氣道狹窄。發(fā)病機(jī)制主要有：①變態(tài)反

應(yīng)；②氣道炎癥；③氣道高反應(yīng)性；④神經(jīng)機(jī)制等方面。）

25.試述支氣管肺癌的臨床表現(xiàn)。

1）由原發(fā)腫瘤引起的癥狀：①咳嗽：呈高音調(diào)金屬音。是一種特征性的阻塞性咳嗽；②咯血：由于癌腫組

織血管豐富常引起咯血。以中央型肺癌多見(jiàn)，多為痰中帶血或間斷血痰，如侵蝕大血管，可引起大咯血；

③喘鳴：由于腫瘤引起支氣管部分阻塞；④胸悶、氣急；⑤體重下降：消瘦為腫瘤的常見(jiàn)癥狀之一；⑥發(fā)

熱：繼發(fā)性肺炎。（2）腫瘤局部擴(kuò)展引起的癥狀：①胸痛；②呼吸困難：腫瘤壓迫大氣道，可出現(xiàn)吸氣性

呼吸困難；③咽下困難：癌腫侵犯或壓迫食管可引起咽下困難；④聲音嘶啞癌腫直接壓迫或轉(zhuǎn)移至縱隔淋

巴結(jié)腫大后壓迫喉返神經(jīng)（多見(jiàn)左側(cè)），可發(fā)生聲音嘶??；⑤上腔靜脈阻塞綜合征：癌腫侵犯縱隔，壓迫上

腔靜脈時(shí)，上腔靜脈回流受阻，產(chǎn)生頭面部、頸部和上肢水腫以及胸前部淤血和靜脈曲張，可引起頭痛或

頭昏或眩暈；⑥Horher綜合征：位于肺尖部的肺癌稱上溝癌，可壓迫頸部交感神經(jīng)，引起病側(cè)眼瞼下

垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無(wú)汗或少汗，也常有腫瘤壓迫臂叢神經(jīng)造成以下腋下為主、向

上肢內(nèi)側(cè)放射的火灼樣疼痛，在夜間尤甚。（3）由癌腫遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移引起的癥狀：①肺癌轉(zhuǎn)移至胸、中樞神經(jīng)

系統(tǒng)時(shí)，可發(fā)生頭痛、嘔吐、眩暈、復(fù)視、共濟(jì)失調(diào)、腦神經(jīng)麻痹、一側(cè)肢體無(wú)力甚至半身不遂等神經(jīng)系

統(tǒng)癥狀。嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)顱內(nèi)高壓的癥狀；②轉(zhuǎn)移至骨骼，特別是肋骨、脊椎骨、骨盆時(shí)，則有局部疼痛和

壓痛；③轉(zhuǎn)移至肝時(shí)，可有厭食，肝區(qū)疼痛，肝腫大、黃疸和腹水等；④肺癌轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)鎖骨上淋巴結(jié)

常是肺癌轉(zhuǎn)移的部位，可以毫無(wú)癥狀，病人自己發(fā)現(xiàn)而來(lái)就診。典型的多位于前斜角肌區(qū)，固定而堅(jiān)硬，

逐漸增大、增多，可以融合。淋巴結(jié)大小不一定反映病程的早晚，多無(wú)痛感，皮下轉(zhuǎn)移時(shí)可觸及皮下結(jié)

節(jié)。（4）癌腫作用于其他系統(tǒng)引起的肺外表現(xiàn)肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病，分泌促性激素引起男性乳房發(fā)育，分

泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物，分泌抗利尿激素引起稀釋性低鈉血癥、神經(jīng)肌肉綜合征、高血鈣癥。）

26.試述肺氣腫的治療原則及具體措施。

正確答案：治療的目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。①解除呼吸道阻塞中的可逆因素：

②控制咳嗽和痰液的生成；③消除和預(yù)防氣道感染：④控制各種可加矯治的合并癥，如動(dòng)脈低氧血癥和血

管方面的問(wèn)題；⑤避免吸煙和其他呼吸道刺激物、麻醉和鎮(zhèn)靜藥、非必需的手術(shù)或所有可能加重本病的因

素；⑥解除患者常伴有的精神焦慮和憂郁。具體措施如下：①適當(dāng)應(yīng)用舒張支氣管藥物，如氨茶堿，B：

受體興奮劑。如有過(guò)敏因素存在，可適當(dāng)選用皮質(zhì)激素；②根據(jù)病原菌或經(jīng)驗(yàn)應(yīng)用有效抗生素，如青霉

素、慶大霉素、頭銜菌素等；③呼吸功能鍛煉作腹式呼吸，縮唇深慢呼氣，以加強(qiáng)呼吸肌的活動(dòng)。增加膈

的活動(dòng)能力；④家庭氧療：每天12?15小時(shí)的給氧能延長(zhǎng)壽命，若能達(dá)到每天24小時(shí)的持續(xù)氧療，效果

更好；⑤物理治療：視病情制訂方案，如血氧的情況，肺血流動(dòng)力學(xué)的變化，經(jīng)有經(jīng)驗(yàn)的呼吸醫(yī)師提出方

案，由訓(xùn)練有素的物理治療師指導(dǎo)治療。可用氣功、太極拳、呼吸操、定量行走或登梯練習(xí)。）

27.ARDS的治療原則是什么？

正確答案：ARDS的治療包括改善換氣功能及氧療，糾正缺氧，并要及時(shí)去除病因，使原發(fā)病得到控制；

（1）腎上腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用：糖皮質(zhì)激素有保護(hù)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，防止白細(xì)胞、血小板聚集和黏附管

壁，形成微血栓；穩(wěn)定溶酶體膜，降低補(bǔ)體活性，抑制細(xì)胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止

前列腺素及血栓素A2的生成；（2）氧療：糾正缺0；.一般均需吸高濃度氧（＞50%）,但應(yīng)盡可能吸入較低

氧濃度，只要使SaO2＞90%即可，以防氧中毒發(fā)生；（3）呼氣末正壓通氣（PEEP）：為呼吸機(jī)遞送一定容

積或流量氣體進(jìn)人肺部，吸氣相呼吸道和肺泡內(nèi)處于正壓，在呼氣直至呼氣末呼吸道開(kāi)放時(shí)，口腔、呼吸

道和肺泡壓力均高于大氣壓的機(jī)械通氣類型；（4）液體的合理輸入；（5）營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)給和原發(fā)病的治療：應(yīng)給予

鼻飼和靜脈高營(yíng)養(yǎng)，以維持有足夠的能量供應(yīng)，避免代謝功能和電解質(zhì)紊亂。）

28.試述慢性肺源性心臟病超聲心動(dòng)圖的改變。

正確答案：通過(guò)測(cè)定右心室流出道內(nèi)徑（/30mm）,右心室內(nèi)徑（320mm）,右心室前壁的厚度，左、右心室

內(nèi)徑的比值（＜2）,右肺動(dòng)脈內(nèi)徑或肺動(dòng)脈干及右心房增大等指標(biāo)，以診斷肺心病。）

29.簡(jiǎn)述肺間質(zhì)纖維化的病理與病理生理發(fā)病機(jī)理的特點(diǎn)。

正確答案：肺病理變化以肺泡壁細(xì)胞浸潤(rùn)、增厚、間質(zhì)纖維化為特點(diǎn)。慢性型的肺體積縮小，硬似橡皮或

硬化的肝、肺表面有大小不等的囊腫凸出，并有交叉分布的灰白色纖維素條和瘢痕。早期肺泡內(nèi)有漿液蛋

白和脫落的上皮細(xì)胞。主要為U型肺泡細(xì)胞和少量巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞。肺泡壁由于血管擴(kuò)張、滲出、細(xì)

胞浸潤(rùn)呈彌漫性增厚。晚期肺泡數(shù)量明顯減少、變形、閉鎖或殘留裂隙狀不規(guī)則形態(tài)。細(xì)支氣管代償、擴(kuò)

張成蜂窩肺。受累肺組織由于大量結(jié)締組織增值而收縮，毛細(xì)血管數(shù)量減少甚至閉鎖。）

30.類癌綜合征的臨床表現(xiàn)有哪些？

正確答案：副癌綜合征有下列幾種表現(xiàn)：①肥大性肺性骨關(guān)節(jié)病常見(jiàn)于肺癌，也見(jiàn)于胸膜局限性間皮瘤和

肺轉(zhuǎn)移瘤（胸腺、子宮、前列腺的轉(zhuǎn)移）。多侵犯上下肢長(zhǎng)骨遠(yuǎn)端，發(fā)生杵狀指（趾）和肥大性骨關(guān)節(jié)??；②

分泌促性激素引起男性乳房發(fā)育，常伴有肥大骨關(guān)節(jié)?。虎鄯置诖倌I上腺皮質(zhì)激素樣物，可引起Cushing

綜合征，表現(xiàn)為肌力減弱、浮腫、高血壓、尿糖增高等；④分泌血管升壓素引起稀釋性低鈉血癥，表現(xiàn)為

食欲不佳、惡心、嘔吐、乏力、嗜睡、定向障礙等水中毒癥狀，稱血管升壓素分泌不當(dāng)綜合征；⑤神經(jīng)肌

肉綜合征：包括小腦皮質(zhì)變性、脊髓小腦變性、周圍神經(jīng)病變、重癥肌無(wú)力和肌病等；⑥高血鈣癥：肺癌

可因轉(zhuǎn)移而致骨骼破壞，或由異生性甲狀旁腺樣激素引起。高血鈣可與嘔吐、惡心、嗜睡、煩渴、多尿和

精神紊亂等癥狀同時(shí)發(fā)生，多見(jiàn)于鱗癌。此外在燕麥細(xì)胞癌和腺癌中還可見(jiàn)到因5-羥色胺分泌過(guò)多所造

成的類癌綜合征，表現(xiàn)為哮嗚樣支氣管痙攣、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速、水樣腹瀉、皮膚潮紅等。還可有黑色棘皮

癥及皮膚炎、掌跖皮膚過(guò)度角化癥、硬皮癥以及栓塞性心內(nèi)膜炎、血小板減少性紫瘢、毛細(xì)血管病性滲血

性貧血等肺外表現(xiàn)。）

31.慢性呼吸衰竭患者低氧血癥的原因有哪些?其氧療原則如何?并說(shuō)明理由。

正確答案：缺氧原因：（1）通氣不足：在靜息呼吸空氣時(shí)，總肺泡通氣量約為4L/min,才能維持正常的

肺泡氧和二氧化碳分壓。肺泡通氣量減少，肺泡氧分壓下降，二氧化碳分壓上升。（2）通氣/血流比例失

調(diào)：正常每分鐘肺泡通氣量（VA）4L,肺毛細(xì)血管血流量（Q）5L,兩者之比為0.8。如肺泡通氣量在比率上

大于血流量（〉0.8）。則形成生理死腔增加，即為無(wú)效腔效應(yīng)；肺泡通氣量在比率上小于血流量G,而無(wú)

C02潴留。此因混合靜脈血與動(dòng)脈血的氧分壓差要比C02分壓差大得多，前者為7.98kPa,而后者僅

0.79kPa,相差10倍。（3）肺動(dòng)一靜脈樣分流：由于肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺不張、肺水腫和肺炎實(shí)變均

可引起肺動(dòng)脈樣分流增加，使靜脈血沒(méi)有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)。（4）彌散障礙：氧彌散能力僅

為二氧化碳的1/20,故在彌散障礙時(shí)，產(chǎn)生單純?nèi)毖?。?）氧耗量：氧耗量增加是加重缺02的原因之

一，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。氧療原則；（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療：氧療

對(duì)低肺泡通氣、氧耗量增加，以及彌散功能障礙的息者可較好地糾正缺0z：通氣/血流比例失調(diào)的患者

提高吸人氧濃度后，可增加通氣不足肺泡氧分壓，改善它周圍毛細(xì)血管血液氧的攝入，使Pa。？有所增

加。對(duì)彌漫性肺間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細(xì)胞癌及癌性淋巴管炎的患者，主要表

現(xiàn)為彌散損害、通氣/血流比例失調(diào)所致的缺氧，并刺激頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器引起通氣增強(qiáng)，

PaCO?偏低，可給予吸較高氧濃度（35%?45%）,糾正缺02,通氣隨之改善。但晚期患者吸高濃度氧

效果較差。對(duì)肺炎所致的實(shí)變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動(dòng)脈分流性缺02因氧

療并不能增加分流靜脈血的氧合，如分流量小于20%,吸入高濃度氧（＞50%）可糾正缺02；若超過(guò)

30%,其療效差，如長(zhǎng)期吸入高濃度氧會(huì)引起氧中毒。（2）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療：其氧療原則

應(yīng)給予低濃度Q潴留是通氣不足的后果，由于高碳酸血癥的慢性呼衰患者，其呼吸中樞化學(xué)感受器對(duì)C0

反應(yīng)性差，呼吸的維持主要靠低02血癥對(duì)頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器的驅(qū)動(dòng)作用。若吸入高濃

度氧，PaO?迅速上升、使外周化學(xué)感受器失去低（）2血癥的刺激，患者的呼吸變慢而淺，。PaCO2

隨之上升，嚴(yán)重時(shí)可陷入CO?麻醉狀態(tài)，這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關(guān)；吸入高濃度的0

2解除低02性肺血管收縮，使高肺泡通氣與血流比（VA/Q、）的肺單位中的血流向低V，/Q，'比肺單

位，加重通氣與血流比例失調(diào)，引起生理死腔與潮氣量之比（V。/Q：）的增加，從而使肺泡通氣量減

少，PaCO2進(jìn)一步升高；根據(jù)血紅蛋白氧離解曲線的特性，在嚴(yán)重缺02時(shí)，PaO2與SaO2的關(guān)系處于

氧離解曲線的陡直段，PaO2稍有升高，SaO2便有較多的增加，但仍有缺0°,能刺激化學(xué)感受器，減

少對(duì)通氣的影響；低濃度02療能糾正低肺泡通氣量（V,、）的肺泡氧分壓（PaO2）,此與吸入不同氧濃度

時(shí)肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關(guān)系曲線，都有前段陡直，后段平坦的特點(diǎn)。當(dāng)吸入氧濃度在30%以上

時(shí)，雖肺泡通氣量低于1.5L份，肺泡氧分壓保持在10.67kPa,而肺泡二氧化碳分壓（PaCO?）將超過(guò)

13.3kPa.一般吸入低濃度02,PaCO2上升不超過(guò)17/21,即PaO2上升2.8kPa,則PaCO2上升不超

過(guò)2.26kPa。）

32.試述由革蘭陰性桿菌引起肺炎的病理共同點(diǎn)，列舉重要的兒種病原菌及相應(yīng)常用抗菌藥。

正確答案：共同點(diǎn)：肺實(shí)變或病變?nèi)诤?，組織壞死后容易形成多發(fā)性膿腫，常雙側(cè)肺下葉均受累：若波及

胸膜，可引起胸膜滲漏或膿胸。（1）銅綠假單胞菌：B-內(nèi)酰胺酶、氨基糖首類。（2）流感嗜血桿菌：首選

氨苦西林。（3）腸桿菌科：如大腸桿菌、產(chǎn)氣桿菌、陰溝桿菌：裝茉西林或哌拉西林鈉。）

33.治療肺結(jié)核時(shí)，什么情況下可以使用腎上腺皮質(zhì)激素？口的是什么？具體說(shuō)明什么情況下禁用。

正確答案：對(duì)于干酪型肺炎、急性粟粒型肺結(jié)核、結(jié)核性腦膜炎有高熱等嚴(yán)重結(jié)核毒性癥狀，以及胸膜炎

伴大量胸腔積液的病人，應(yīng)以臥床休息及使用抗結(jié)核藥物為主。有時(shí)毒性癥狀過(guò)于嚴(yán)重，或胸腔積液不能

很快吸收，可在使用有效抗結(jié)核藥物的同時(shí)，加用糖皮質(zhì)激素（常用潑尼松，每日15?20mg,分3?4次

口服），以減輕炎癥和過(guò)敏反應(yīng)，促使?jié)B液吸收，減少纖維組織形成和胸膜粘連的發(fā)生。毒性癥狀減退

后，潑尼松劑量遞減，至6?8周停藥。糖皮質(zhì)激素并無(wú)制菌作用，而能抑制機(jī)體免疫力，單獨(dú)應(yīng)用可促

使結(jié)核病變擴(kuò)散。此激素對(duì)己形成的胸膜增厚和慢性胸腔積液并無(wú)作用。因此，必須在有效的抗結(jié)核藥治

療基礎(chǔ)上應(yīng)用。）

34.試述外源性和內(nèi)源性支氣管哮喘的鑒別要點(diǎn)。

正確答案：外源性、內(nèi)源性哮喘的區(qū)別見(jiàn)表6。

35.試述成人型呼吸窘迫綜合征的常見(jiàn)病因，診斷依據(jù)和治療原則。

1）病因：嚴(yán)重休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、骨折時(shí)脂肪栓塞、嚴(yán)重感染（特別是革蘭染色陰性桿菌敗血癥所致的感染

性休克）、吸入刺激性氣體和胃內(nèi)容物、氧中毒、溺水、大量輸血、急性胰腺炎、藥物或麻醉品中毒等。

（2）診斷依據(jù)為有引起ARDS的原發(fā)病和病因，以往無(wú)肺部疾患，且排除左心衰竭；突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘

迫，每分鐘呼吸多于35次，常用的給氧方法不能改善；X線胸片所見(jiàn)先為間質(zhì)性。后為肺泡性彌散性漫

潤(rùn)陰影；血?dú)夥治鲲@示PaO222）及肺內(nèi)分流量（Qs/Q,）增加，氧合指數(shù)（PaO2/F,02）2單位為

mmHg）。（3）治療原則：包括改善換氣功能及氧療，糾正缺氧，并要及時(shí)去除病因，使原發(fā)病得到控制，

ARDS才能治愈：①腎上.腺糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用；②氧療；③呼氣末正壓通氣（PEEP）；④液體的合理輸入；

⑤營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)給和原發(fā)病的治療。）

36.肺栓塞的診斷依據(jù)是什么？

正確答案：診斷依據(jù)：根據(jù)突然發(fā)病、劇烈胸痛、與肺部體征不相稱的呼吸困難、發(fā)組和休克，尤其發(fā)生

在長(zhǎng)期臥床、手術(shù)或分娩后以及心力衰竭患者，結(jié)合肺動(dòng)脈高壓體征、心電圖（I導(dǎo)聯(lián)S波深，ST段壓

低。III導(dǎo)聯(lián)Q波顯著和T波倒置，呈SIQHITin波形,aVF導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)與HI導(dǎo)聯(lián)相似，aVR導(dǎo)聯(lián)R波常

增高，心前區(qū)導(dǎo)聯(lián)VII、VzT波倒置，P波高而尖呈肺型P波）、心電向量圖（QRS環(huán)起始電力向左略向前

稍向上，此后QRS主體部主要向上、右、后移位，有明顯向右的終末附環(huán)，但多無(wú)傳導(dǎo)延遲表現(xiàn)。T環(huán)向

后、上、并向左移。P環(huán)更垂直，振幅增大）和X線檢查（肺部可出現(xiàn)肺下葉卵圓形或三角形浸潤(rùn)陰影，其

底部連及胸膜，亦可有胸腔積液陰影。一側(cè)肺門血管陰影加深及同側(cè)膈上升。兩側(cè)多發(fā)性肺動(dòng)脈栓塞時(shí)，

其浸潤(rùn)陰影類似支氣管肺炎。重癥病人可出現(xiàn)肺動(dòng)脈段明顯突出，心影增大及奇靜脈與上腔靜脈陰影增

寬。）的結(jié)果可以診斷。選擇性肺動(dòng)脈造影則可以確診栓塞的部位和范圍。）

37.何謂肺結(jié)核病標(biāo)準(zhǔn)化療（常見(jiàn)化療）、短程化療及兩