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文檔簡介
糖尿病的康復(fù)糖尿病(diabetesmellitus)是一組常見的代謝內(nèi)分泌疾病，其特征為高血糖、糖尿、葡萄糖耐量減低及胰島素釋放試驗異常。久病者常伴發(fā)心腦血管、腎、眼及神經(jīng)等病變。如能及早防治，嚴格而持久控制高血糖，可明顯減少慢性并發(fā)癥，降低致殘率和死亡率。本章主要論述糖尿病的康復(fù)問題、康復(fù)治療原理及治療方法。一、概述1、疾病概念糖尿病是一種由遺傳因素和環(huán)境因素相互作用所致的、以持續(xù)性血糖升高為特征的代謝障礙性疾病。臨床表現(xiàn)可有口渴、多尿、體重減輕等，多數(shù)情況下癥狀較輕或無癥狀。若無及時有效的治療，重者會出現(xiàn)昏迷甚至死亡。除遺傳因素外，飲食、運動等生活習(xí)慣因素和心理社會應(yīng)激等各種環(huán)境因素均導(dǎo)致了本病的高發(fā)病率。近年來我國Ⅱ型糖尿病的發(fā)病率已由10年前的0.6%上升到2%，有的地區(qū)已超過4%。日本40歲以上的成年人Ⅱ型糖尿病的患病率高達10%。2、分型（1）Ⅰ型糖尿?。ㄒ葝u素依賴型，IDDM）發(fā)病較急驟，主要是由于胰島β細胞被異常的自身免疫反應(yīng)選擇性的破壞，體內(nèi)胰島素缺乏，必須終身接受胰島素治療。（2）Ⅱ型糖尿病（非胰島素依賴型，NIDDM）起病較緩慢，主要由于肥胖等原因所致的體內(nèi)胰島素分泌相對不足，或由于骨骼肌、脂肪和肝臟等體內(nèi)胰島素的靶細胞出現(xiàn)胰島素受體或受體后異常或缺陷，造成這些組織對胰島素的抵抗，使靶細胞攝取與利用葡萄糖減少，導(dǎo)致血糖升高。不一定需要接受胰島素治療。（3）糖耐量減低糖耐量減低是Ⅱ型糖尿病發(fā)病前期階段，經(jīng)干預(yù)后可以逆轉(zhuǎn)的過程。糖耐量減低患者在遺傳易感性的基礎(chǔ)上易產(chǎn)生胰島素抵抗，出現(xiàn)糖耐量異常，經(jīng)過若干年后一部分患者將發(fā)展為Ⅱ型糖尿病。3、發(fā)病機制目前認為持續(xù)性高血糖的毒性作用參與了糖尿病的發(fā)病機制。高血糖毒性作用表現(xiàn)：①刺激胰島素分泌，長期高血糖最終導(dǎo)致胰島