內(nèi)科主治醫(yī)師專業(yè)實踐能力復習資料

內(nèi)科主治醫(yī)師專業(yè)實踐能力復習資料肥厚型心肌病檢查1.超聲心動圖超聲心動圖對診斷肥厚型心肌?。℉CM）具有關鍵價值：①室間隔與左室游離壁的厚度比超過1.5cm；②二尖瓣前葉在收縮期前移及主動脈收縮中期關閉現(xiàn)象；③心室腔縮??；④左室流出道狹窄程度小于2.0cm；⑤左室流出道血流速度加快；⑥靜息狀態(tài)下，左室心尖部心腔與流出道之間的壓力差大于30mmHg，表明存在左室流出道梗阻。對稱性左室肥厚時，室間隔與左室游離壁的厚度一致。2.心電圖心電圖顯示左心室或雙室肥厚及ST-T波段改變，深而倒置的T波，有時伴有異常Q波?？赡艹霈F(xiàn)房室傳導阻滯和束支傳導阻滯。此外，還可能檢測到其他心律失常，如房顫、早搏等。3.X線檢查X線檢查無明顯特異性，可能顯示左房、左心室擴大，也可能在正常范圍內(nèi)。晚期可能觀察到右室擴大和肺淤血的表現(xiàn)。4.心臟磁共振（MRI）心臟磁共振的敏感性高于超聲心動圖，但費用較高，對于診斷特殊部位的肥厚和不典型的肥厚最為靈敏。此外，還能發(fā)現(xiàn)心肌纖維化組織。5.心內(nèi)膜下心肌活檢通過免疫熒光技術可發(fā)現(xiàn)肥厚心肌內(nèi)兒茶酚胺含量增高，組織學檢查可見心肌排列紊亂和肥大的心肌細胞。肥厚型心肌病臨床表現(xiàn)1.多見于青壯年，常有家族史。2.癥狀多樣，可能無癥狀，也可能出現(xiàn)心悸、勞力性呼吸困難、胸悶痛、易疲勞、暈厥甚至猝死，晚期可能出現(xiàn)左心衰的癥狀。3.梗阻性肥厚型心肌病患者在胸骨左緣可能聽到粗糙的收縮中晚期噴射性雜音，伴有震顫。使用洋地黃制劑、硝酸甘油、靜脈滴注異丙腎上腺素及Valsalva動作后雜音可能增強，而使用β受體阻滯劑、去甲腎上腺素、下蹲時雜音可能減弱。部分患者可能聽到S3及S4心音，以及心尖區(qū)相對性二尖瓣關閉不全的收縮期雜音。肥厚型心肌病病因肥厚型心肌?。℉CM）是一種不明原因的心肌疾病，其特征為心室壁呈不對稱性肥厚，常累及室間隔，心室內(nèi)腔變小，左心室血液充盈受阻，左心室舒張期順應性下降。根據(jù)左心室流出道有無梗阻，可分為梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，可能與遺傳等因素有關。肥厚型心肌病有猝死風險，是運動性猝死的原因之一。病因肥厚型心肌病是一種常染色體顯性遺傳疾病，60%～70%為家族性，30%～40%為散發(fā)性，家族性病例與散發(fā)病例、兒童病例與成年病例具有相同的致病基因突變。目前已證實，至少14個基因突變與肥厚型心肌病的發(fā)病有關，其中10種是編碼肌小節(jié)結(jié)構(gòu)蛋白的基因，大部分突變位于這些基因。感染性休克檢查1.血象白細胞計數(shù)多數(shù)升高，范圍在15×10^9～30×10^9/L之間，中性粒細胞增多伴核左移現(xiàn)象。血細胞壓積和血紅蛋白增高表明血液濃縮。并發(fā)DIC時，血小板計數(shù)進行性減少。2.病原學檢查在抗菌藥物治療前，常規(guī)進行血（或其他體液、滲出物）和膿液培養(yǎng)（包括厭氧菌培養(yǎng)）。分離出致病菌后進行藥敏試驗。溶解物試驗（LLT）有助于內(nèi)毒素的檢測。3.尿常規(guī)和腎功能檢查發(fā)生腎功能衰竭時，尿比重由初期的偏高轉(zhuǎn)為低而固定（約1.010）；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐比值小于20；尿滲透壓降低，尿/血滲比值小于1.1；尿鈉（mmol/L）排泄量大于40；腎衰指數(shù)大于1；鈉排泄分數(shù)（%）大于1。4.酸堿平衡的血液生化檢查二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）是臨床常測參數(shù)，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時，必須同時進行血氣分析，測定血pH、動脈血PaCO2、標準HCO3-和實際HCO3-、緩沖堿與堿剩余等。尿pH測定簡單易行。5.血清電解質(zhì)測定休克患者血鈉多偏低，血鉀水平不一，取決于腎功能狀態(tài)。6.血清酶的測定血清ALT、CPK、LDH同功酶的測定可反映肝、心等臟器的損害情況。7.血液流變學和DIC相關檢查休克時血液流速減慢，毛細血管淤滯，血細胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增加，初期血液呈高凝狀態(tài)，隨后纖溶亢進轉(zhuǎn)為低凝。DIC相關檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進兩方面：前者包括血小板計數(shù)、凝血酶原時間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時間等；后者包括凝血酶時間、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）、血漿魚精蛋白副凝（3P）和乙醇膠試驗以及優(yōu)球蛋白溶解試驗等。8.其他心電圖、X線檢查等可根據(jù)需要進行。感染性休克病因嚴重感染，尤其是革蘭陰性細菌感染，?？梢鸶腥拘孕菘?。感染性休克又稱膿毒性休克，是由微生物及其毒素等產(chǎn)物引起的膿毒病綜合征伴隨休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細胞和體液系統(tǒng)，產(chǎn)生細胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機體各種器官、系統(tǒng)，影響其灌注，導致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙，甚至多器官功能衰竭。病因1.病原菌感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性細菌，如腸桿菌科細菌（大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等）；不發(fā)酵桿菌（假單胞菌屬、不動桿菌屬等）；腦膜炎球菌；類桿菌等。革蘭陽性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血熱，其病程中也易發(fā)生休克。某些感染，如革蘭陰性細菌敗血癥、暴發(fā)性流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢（幼兒）易并發(fā)休克。2.宿主因素原有慢性基礎疾病，如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病、燒傷、器官移植以及長期接受腎上腺皮質(zhì)激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類藥物和放射治療，或應用留置導尿管或靜脈導管者可誘發(fā)感染性休克。因此本病較多見于