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文檔簡介
急性一氧化碳中毒的急救與護理神經(jīng)內(nèi)科劉淑萍1醫(yī)學(xué)ppt概念
一氧化碳中毒,俗稱煤氣中毒。在生產(chǎn)和生活中,含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳,通過呼吸道進入機體內(nèi)引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白,致使機體各組織尤其腦組織缺氧,而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。2醫(yī)學(xué)ppt理化特性
一氧化碳(CO)是無色、無味、無臭、無刺激性,比重0.967。從感觀上難以鑒別的氣體。一氧化碳主要由含碳化合物燃燒不完全所產(chǎn)生。一般人常在無意中發(fā)生中毒,每年總有一些病例在被發(fā)現(xiàn)時,常因中毒太深而無法挽救。因此,應(yīng)予以重視。
3醫(yī)學(xué)ppt常見中毒原因:
1、工業(yè)上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴(yán),煤氣管道漏氣,汽車排出尾氣,都可逸出大量的一氧化碳。2、礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳產(chǎn)生。3、化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。4、冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門窗緊閉,火爐無煙囪,或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生CO中毒。5、失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達10%、也可發(fā)生中毒。4醫(yī)學(xué)ppt發(fā)病機理
CO中毒主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后,85%與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合,形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧,且不易解離,是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l/3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。此外,CO還可與肌球蛋白結(jié)合,抑制細胞色素氧化酶,但氧與細胞色素氧化酶的親和力大于CO。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關(guān)系。5醫(yī)學(xué)ppt發(fā)病機理CO中毒時,體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運轉(zhuǎn)不靈,鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時,腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積,使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。6醫(yī)學(xué)ppt發(fā)病機理一氧化碳中毒對機體造成三方面的影響:1)抑制氧的運輸;2)降低氧在組織中的釋放;3)妨礙組織對氧的利用。7醫(yī)學(xué)ppt病理
急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者,血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血?;杳詳?shù)日后死亡者,腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶;海馬區(qū)因血管供應(yīng)少,受累明顯。小腦有細胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。
8醫(yī)學(xué)ppt臨床表現(xiàn)
急性中毒按中毒程度可分為三度:1.輕度中毒時病人僅有頭痛、頭暈、心悸、眼花、惡心、嘔吐等癥狀。血液COHb濃度為10%-30%。2.中度中毒時除上述癥狀加重外,尚有面色潮紅,口唇呈櫻桃紅色,出汗多,心率快,躁動不安,漸漸進入昏迷狀態(tài);血液COHb濃度為30%-40%。3.重度中毒時患者迅速進入昏迷狀態(tài),反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,面色呈櫻桃紅色,周身大汗,體溫增高,呼吸頻數(shù),脈快而弱,血壓下降,四肢軟癱或有陣發(fā)性強直抽搐,瞳孔縮小或散大,尚可出現(xiàn)呼吸抑制,有嚴(yán)重的中樞神經(jīng)后遺癥。血液COHb濃度為50%以上。9醫(yī)學(xué)ppt臨床表現(xiàn)
急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病
急性CO中毒患者在意識障礙恢復(fù)后,經(jīng)過2—60天的“假愈期”,再出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀者稱遲發(fā)性腦病。常出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn):神經(jīng)意識障礙,錐體外系神經(jīng)障礙;錐體系神經(jīng)損害及大腦皮層局灶性功能障礙。10醫(yī)學(xué)ppt實驗室檢查1、血液碳氧血紅蛋白HbCO測定;2、腦電圖:可見中、高度異常波;3、頭部CT:可見腦部有病理性密度減低區(qū)。11醫(yī)學(xué)ppt診斷依據(jù)
1.有一氧化碳吸入史,如冬季關(guān)閉門窗煤爐生火取暖,同室人一齊發(fā)病等;2.臨床表現(xiàn):輕度中毒僅頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、胸悶等;中度中毒尚有皮膚、粘膜呈櫻紅色;重度中毒除上述癥狀外,可出現(xiàn)昏迷或驚厥,血壓下降、呼吸困難等;3.測定血中碳氧血紅蛋白高于10%以上。12醫(yī)學(xué)ppt治療原則
1、立即遷移中毒者于新鮮空氣處;2、保持呼吸道通暢;3、供氧、糾正缺氧:吸氧、高壓氧。使用呼吸興奮劑或機械通氣;4、改善腦組織代謝,防治腦水腫;5、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥尤其是預(yù)防遲發(fā)性腦病。13醫(yī)學(xué)ppt急救與護理加強現(xiàn)場救護急性一氧化碳中毒的程度主要取決于一氧化碳濃度、接觸時間、機體對缺氧的敏感性及機體的基礎(chǔ)健康狀況。因此,及時脫離中毒環(huán)境對預(yù)后至關(guān)重要。醫(yī)護人員進入現(xiàn)場時應(yīng)加強通風(fēng)換氣,斷絕煤氣來源,必要時佩戴防毒面具,使患者盡快脫離現(xiàn)場。給患者呼吸新鮮空氣,松解衣扣、褲帶,注意保暖,將患者平臥,頭偏向一側(cè),保持呼吸道通暢,并盡快送醫(yī)院,呼吸心搏停止者,立即給予現(xiàn)場心肺復(fù)蘇,轉(zhuǎn)運途中堅持胸外心臟按壓和人工呼吸。14醫(yī)學(xué)ppt急救與護理糾正缺氧一氧化碳中毒主要引起組織缺氧,一氧化碳被吸入人體后,85%與血液中的血紅蛋白結(jié)合,形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白,一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍,且其解離速度只有氧合血紅蛋白的1/3600,碳氧血紅蛋白的存在還能阻礙氧的釋放和傳遞,引起組織缺氧。因此,迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧,中重度中毒者給給予高流量吸氧,氧流量為8~10L/min(時間不超過24h,以免發(fā)生氧中毒),有條件的可給予高壓氧治療。吸入新鮮空氣時,CO由COHb釋放出半量約需4h;吸入純氧時可縮短至30~40min,吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。15醫(yī)學(xué)ppt急救與護理高壓氧治療安全、快速、有效,是治療一氧化碳中毒的首選方案。高壓氧治療能使血液中的碳氧血紅蛋白很快消失,形成氧合血紅蛋白,促使一氧化碳排出,從而改善機體缺氧狀態(tài)。進行高壓氧治療前,詳細了解有無禁忌癥。使用單人純氧艙治療,患者必須生命體征穩(wěn)定、呼吸道通暢、分泌物不多。使用多人高壓艙治療,應(yīng)有醫(yī)護人員陪護,并備好急救工具及藥品16醫(yī)學(xué)ppt急救與護理嚴(yán)密觀察病情變化一氧化碳中毒發(fā)病急,病情輕重不一,護士要嚴(yán)密觀察患者意識、瞳孔變化、血壓、脈搏、呼吸、尿量,持續(xù)血氧飽和度監(jiān)測,觀察缺氧情況。對頻繁抽搐、腦性高熱或昏迷時間過長(超過10h),可給予以頭部降溫為主的冬眠療法,必要時靜脈推注地西泮,使其鎮(zhèn)靜,以免耗氧過多加重病情。3~5天后,患者有較大的情緒波動、反常則應(yīng)考慮是否有中毒性精神病或癡呆的發(fā)生,要及時報告醫(yī)生,使患者及時得到救治。17醫(yī)學(xué)ppt急救與護理做好基礎(chǔ)護理,預(yù)防并發(fā)癥一氧化碳中毒患者昏迷期間,身體不能活動,肢體受自身壓迫時間過長,造成受壓肢體組織缺氧、水腫、壞死,護士應(yīng)定時協(xié)助患者翻身,按摩受壓部位,應(yīng)用氣墊床?;颊咭蛞庾R障礙出現(xiàn)尿失禁或不能自行排尿,需行留置導(dǎo)尿。對留置尿管的患者每天沖洗膀胱1~2次,每周更換尿管1次,同時注意會陰部清潔,導(dǎo)尿及沖洗膀胱應(yīng)嚴(yán)格無菌操作,防止泌尿系感染,并注意尿量觀察,定時監(jiān)測血生化、腎功能,保證電解質(zhì)平衡18醫(yī)學(xué)ppt急救與護理心理護理由于一氧化碳中毒發(fā)病突然,患者及家屬往往難以接受,表現(xiàn)為焦慮抑郁,醫(yī)護人員應(yīng)耐心傾聽患者病情,引導(dǎo)患者正確認(rèn)識病情,鼓勵患者戰(zhàn)勝疾病的信心。19醫(yī)學(xué)ppt急救與護理健康教育向患者及家屬講解一氧化碳中毒的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)及治療方法。告誡患者及家屬,家庭使用煤氣及煤爐時要注意安全,做好通風(fēng)設(shè)備,居室內(nèi)火爐要安裝煙囪,煙囪結(jié)構(gòu)要嚴(yán)密且通風(fēng)良好,不要在放煤爐的房間里休息,少用煤爐取暖,要提高預(yù)防意識,學(xué)會簡單的急救知識及技術(shù),以減少意外傷害的發(fā)生。20醫(yī)學(xué)ppt高壓氧
高壓氧治療機理:1、高壓氧能加速碳氧血紅蛋白的解離,促進一氧化碳的清除,使血紅蛋白恢復(fù)攜氧的功能。高壓氧能提高動脈血氧分壓,增加血氧含量,增加血液中物理溶解的氧,顯著加速碳氧血紅蛋白的解離,使毛細血管內(nèi)的氧容易向細胞內(nèi)彌散,使氧的彌散距離增加,組織流量及耗氧量減少,使組織得到足夠的溶解氧,大大減少機體對血紅蛋白攜氧的依賴性,從而迅速糾正低氧血癥,改善機體缺氧狀態(tài),加速組織的修復(fù)。21醫(yī)學(xué)ppt高壓氧
2、高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮,使其通透性降低,則有利于降低顱內(nèi)壓,減輕腦水腫。高壓氧在治療急性一氧化碳中毒時具有獨特的非常重要的作用,這不僅是由于它能迅速緩解癥狀,而且高壓氧對急性一氧化碳中毒所致的各種并發(fā)癥有明顯的預(yù)防作用,還能夠預(yù)防發(fā)生嚴(yán)重的遲發(fā)性腦病。因為急性一氧化碳中毒時多數(shù)神經(jīng)病學(xué)表現(xiàn)發(fā)生在中毒晚期,也叫后發(fā)癥,也叫繼發(fā)綜合征。如果急性一氧化碳中毒患者,經(jīng)在常壓下吸氧、藥物治療后,這些后發(fā)癥常發(fā)生在中毒后2~60天,甚至有些轉(zhuǎn)為后遺癥。但急性一氧化碳中毒患者經(jīng)高壓氧治療后,則可避免并發(fā)癥的發(fā)生,減少后遺癥。22醫(yī)學(xué)ppt高壓氧3、高壓氧治療急性一氧化碳中毒的優(yōu)點是一快,二高,三少,即:一快是清醒快,患者常是抬著進艙,走著出艙;二高是治愈率高,總有效率高;三少是并發(fā)癥少,中毒性腦病少,死亡少??傊邏貉踔委熂毙砸谎趸贾卸警熜Ш茫褂貌僮骱唵畏奖?,不留后遺癥。但高壓氧治療急性一氧化碳中毒必須在腦細胞發(fā)生壞死之前方為有效(最好在4小時內(nèi))。23醫(yī)學(xué)ppt治療
二、防治腦水腫:嚴(yán)重中毒后,腦水腫可在24~48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇,靜脈快速滴注。待2~3d后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn),可減量。也可注射速尿脫水。腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐,目前首選藥是地西泮,10~20mg靜注,劑量可在4~6h內(nèi)重復(fù)應(yīng)用。24醫(yī)學(xué)p
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