病理學(xué)與病理生理學(xué)-呼吸系統(tǒng)疾病

病理學(xué)呼吸系統(tǒng)疾病崇德礪志博學(xué)敬業(yè)學(xué)習(xí)內(nèi)容肺炎慢性阻塞性肺疾病慢性肺源性心臟病肺硅沉著癥呼吸系統(tǒng)常見腫瘤學(xué)習(xí)目標(biāo)大葉性肺炎病理變化及臨床表現(xiàn)小葉性肺炎病理變化及臨床表現(xiàn)慢性阻塞性肺疾病病理變化及病理臨床聯(lián)系肺源性心臟病病理變化及病理臨床聯(lián)系硅肺的病理變化與病理臨床聯(lián)系肺癌的病理變化與病理臨床聯(lián)系肺小葉模式圖崇德礪志博學(xué)敬業(yè)第一節(jié)

肺炎概述肺炎（pneumonia）是指肺的急性滲出性炎癥，是呼吸系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病。

分類：

病因：細(xì)菌性肺炎（80%）、病毒性肺炎、支原體性肺炎、真菌性肺炎和寄生蟲性肺炎等；

范圍：大葉性肺炎、小葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎；

性質(zhì)：漿液性、纖維素性、化膿性和出血性肺炎等。

崇德礪志博學(xué)敬業(yè)一、細(xì)菌性肺炎（一）大葉性肺炎概念：主要是由肺炎鏈球菌引起的急性肺泡內(nèi)彌漫性纖維素性炎。

臨床表現(xiàn)：臨床起病急，寒戰(zhàn)高熱，咳嗽、胸痛、呼吸困難和咳鐵銹色痰，有肺實(shí)變體征及外周血白細(xì)胞增多等。

好發(fā)人群：青壯年病程：5~10天1.病因和發(fā)病機(jī)制大葉性肺炎90%以上由肺炎鏈球菌感染引起。肺炎鏈球菌存在于正常人的鼻咽部粘膜。當(dāng)疲勞、受寒、麻醉和酗酒時(shí)，細(xì)菌易進(jìn)入肺泡發(fā)病。病原菌繁殖→漿液和纖維蛋白原大量滲出→沿肺泡間孔或呼吸性細(xì)支氣管蔓延→波及肺大葉。2.病理變化大葉性肺炎的主要病理變化是肺泡腔內(nèi)的纖維素性炎，一般發(fā)生于單側(cè)肺的下葉，多見于左肺或右肺下葉。

典型分期：

充血水腫期

紅色肝樣變期

灰色肝樣變期

溶解消散期

（1）充血水腫期起?。?-2天

大體：

肺體積增大，顏色暗紅，切面有粉紅色泡沫液體

鏡下：

肺泡間隔毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿淡紅漿液。

（1）充血水腫期（1）充血水腫期臨床表現(xiàn)癥狀：毒血癥表現(xiàn)（寒戰(zhàn)、高熱），咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰。

聽診：濕性啰音。

X線：片狀模糊陰影

實(shí)驗(yàn)室：白細(xì)胞升高；滲出液中?？蓹z出肺炎鏈球菌。

（2）

紅色肝樣變期起病：3-4天肉眼觀：腫大肺葉充血呈暗紅色，質(zhì)地變實(shí)，切面灰紅，似肝臟外觀，稱紅色肝樣變期。鏡下觀：肺泡間隔內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿纖維素及大量紅細(xì)胞。（2）

紅色肝樣變期（2）紅色肝樣變期臨床表現(xiàn)：癥狀：毒血癥表現(xiàn)，寒戰(zhàn)、高熱，咳鐵銹色痰，胸痛（纖維素性胸膜炎），缺氧和紫紺。叩診：呈濁音聽診：有支氣管呼吸音X線：大片致密陰影。實(shí)驗(yàn)室：滲出物中仍能檢測(cè)出較多的肺炎鏈球菌。（3）灰色肝樣變期起病：5-6天大體：病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實(shí)如肝，故稱灰色肝樣變期鏡下：肺泡腔內(nèi)滲出的纖維素增多，纖維素網(wǎng)中有大量中性粒細(xì)胞。（3）灰色肝樣變期臨床表現(xiàn)癥狀：缺氧和紫紺減輕；咳膿性痰，胸痛。叩診：呈濁音聽診：有支氣管呼吸音X線：

大片致密的陰影。實(shí)驗(yàn)室：滲出物中致病菌不易檢出。（3）灰色肝樣變期（4）溶解消散期起病：1周左右進(jìn)入；

大體：病變肺葉逐漸恢復(fù)正常；

鏡下：肺泡腔內(nèi)有變性壞死的中性粒細(xì)胞；臨床：實(shí)變體征消失；

X線：散在不均勻陰影

3.結(jié)局和并發(fā)癥（1）肺肉質(zhì)變：亦稱機(jī)化性肺炎。中性粒細(xì)胞滲出過少→大量未能被溶解吸收的纖維素即被肉芽組織取代而機(jī)化。病變肺組織呈褐色肉樣外觀。

3.結(jié)局和并發(fā)癥胸膜肥厚、粘連病變常累及局部胸膜，纖維素不能被完全吸收而機(jī)化，則致胸膜增厚或粘連；肺膿腫和膿胸：當(dāng)病原菌毒力強(qiáng)或機(jī)體抵抗力低時(shí)，金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌混合感染。敗血癥、膿毒血癥嚴(yán)重感染時(shí)，細(xì)菌侵入血液大量繁殖并產(chǎn)生毒素。感染性休克是大葉性肺炎的嚴(yán)重并發(fā)癥，表現(xiàn)為嚴(yán)重的全身中毒癥狀和微循環(huán)衰竭，死亡率高。崇德礪志博學(xué)敬業(yè)病例分析病例分析患者男性，20歲，學(xué)生，周末外出爬山返回途中遭雨淋，于當(dāng)晚突然起病，寒戰(zhàn)、高熱、呼吸困難、胸痛，繼而咳嗽，咳鐵銹色痰。檢查發(fā)現(xiàn)，左肺下葉肺泡呼吸音消失，觸診語(yǔ)顫增強(qiáng)。血WBC：17×109/L；X線檢查左肺下葉有大片致密陰影。診斷為大葉性肺炎。入院經(jīng)抗生素治療，病情迅速好轉(zhuǎn)，各種癥狀逐漸消失，10天后康復(fù)。思考題該病的病因和誘因是什么？用學(xué)過的病理知識(shí)解釋患者的臨床表現(xiàn)。崇德礪志博學(xué)敬業(yè)(二)小葉性肺炎小葉性肺炎（lobular

pneumonia）是以肺小葉為單位的灶狀急性化膿性炎。由于病灶多以細(xì)支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難，兩肺有濕性啰音。Ｘ線見兩肺散在大小不一的片狀陰影。

多發(fā)生于小兒、老人以及體弱或久病臥床者。冬春寒冷季節(jié)多見。病情重，預(yù)后差。

1.病因和發(fā)病機(jī)制小葉性肺炎常見致病菌為肺炎鏈球菌、葡萄球菌、嗜血流感桿菌、銅綠假單胞菌和大腸桿菌等，其中肺炎球菌是最常見的致病菌，常是多種病菌的混合感染。

營(yíng)養(yǎng)不良、受寒、昏迷、麻醉等情況下，因機(jī)體抵抗力下降，細(xì)菌侵入細(xì)支氣管及末梢肺組織→小葉性肺炎。1.病因和發(fā)病機(jī)制小葉性肺炎常是某些疾病的并發(fā)癥。長(zhǎng)期臥床患者，由于肺下葉或背側(cè)肺組織的淤血，致病菌易于在該處生長(zhǎng)繁殖而引起小葉性肺炎，稱墜積性肺炎；全身麻醉者、昏迷者、溺水者或新生兒，易將上呼吸道分泌物、嘔吐物或羊水等吸入肺內(nèi)，引起吸入性肺炎；某些急性傳染?。鞲小⒙檎?、百日咳）時(shí)，機(jī)體抵抗力降低，易并發(fā)小葉性肺炎。病理學(xué)園地www.binglixue.c2.病理變化肉眼病變：散在，多發(fā)，灰黃色，實(shí)變病灶；大小不一，直徑約1cm；病灶中可見細(xì)支氣管斷面，病灶可融合。融合性小葉性肺炎鏡下觀：細(xì)支氣管內(nèi)化膿性炎；周圍肺組織的滲出性炎；鄰近肺泡的代償性肺氣腫。2.病理變化小葉性肺炎：細(xì)支氣管壁破壞，大量中性粒細(xì)胞聚集發(fā)熱：咳嗽、咳痰：支氣管炎性滲出物刺激所致；痰液常為粘液膿性或膿性。呼吸困難、紫紺：支氣管通氣和肺泡換氣障礙細(xì)濕啰音：肺泡內(nèi)滲出物。X線：散在灶狀陰影。實(shí)驗(yàn)室檢查：外周血中性粒細(xì)胞數(shù)量增加。

3.病理臨床聯(lián)系4.并發(fā)癥呼吸衰竭：細(xì)支氣管、肺泡的滲出物影響肺通氣。心力衰竭：肺實(shí)變、毒血癥、缺氧。膿毒血癥、肺膿腫、膿胸：嚴(yán)重感染。支氣管擴(kuò)張：支氣管破壞嚴(yán)重時(shí)。吸入性肺炎最常見是誤吸入胃內(nèi)容物，胃酸刺激引起肺部感染。在全身麻醉、腦血管意外、癲癇發(fā)作、酒精中毒、麻醉過量或服鎮(zhèn)靜劑后的患者，防御功能減弱或消失，異物易吸入氣管；老年人反應(yīng)性差也易發(fā)生吸入性肺炎。預(yù)防措施是防止食物或胃容物吸入，如手術(shù)麻醉前充分胃排空，對(duì)昏迷患者可采取頭低及側(cè)臥位，盡早插胃管，必要時(shí)氣管插管或氣管切開。加強(qiáng)護(hù)理更為重要。大葉性肺炎小葉性肺炎病因毒力強(qiáng)的肺炎鏈球菌多種毒力弱的細(xì)菌混合感染發(fā)病年齡青壯年年老、體弱和兒童累及范圍常為單側(cè)，多見于左肺下葉散布于兩肺，下葉及背側(cè)多見病變特征肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥，分四期以肺小葉為單位，呈灶狀散布的急性化膿性炎癥臨床表現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱、發(fā)紺、鐵銹色痰、胸痛發(fā)熱、咳嗽、黏液膿痰、濕啰音X線初期：片狀模糊陰影；肝樣變期：大片致密陰影；溶解消散期：陰影逐漸減少散在不規(guī)則灶狀陰影結(jié)局肺泡壁一般不破壞，可完全恢復(fù)多可痊愈，少數(shù)預(yù)后差并發(fā)癥肺膿腫、膿胸、肺肉質(zhì)變、敗血癥或膿毒血癥、感染性休克心力衰竭、呼吸衰竭、膿毒血癥、肺膿腫及膿胸等患者男性，1歲。發(fā)熱，咳嗽，咳痰10天，伴寒戰(zhàn)2天。體格檢查：T39℃，R35次/分，P160次/分，BP

75/52mmHg。呼吸急促，口唇發(fā)紺，鼻翼扇動(dòng)，雙肺可聞及散在濕啰音。實(shí)驗(yàn)室檢查：WBC

l9×109/L，N80%。X線檢查雙肺可見散在小灶狀陰影，血液培養(yǎng)有細(xì)菌生長(zhǎng)。臨床診斷為小葉性肺炎。病例分析問題用學(xué)過的病理知識(shí)解釋患者的臨床表現(xiàn)。從病因、好發(fā)人群、病變性質(zhì)、病理變化和結(jié)局等方面比較大葉性肺炎與小葉性肺炎的異同點(diǎn)。概念：由肺炎支原體引起的急性間質(zhì)性肺炎病理變化部位：累及單側(cè)肺，以下葉多見。大體：病變節(jié)段性/灶性，無明顯實(shí)變；暗紅；切面少量紅泡沫液溢出；不累及胸膜。鏡下：呈間質(zhì)性肺炎改變，肺泡間隔增寬，血管擴(kuò)張充血，間質(zhì)水腫伴炎細(xì)胞浸潤(rùn)；肺泡腔常無滲出。臨床病理聯(lián)系：干咳，少有濕啰音及實(shí)變體征二、支原體性肺炎三、病毒性肺炎概念：上呼吸道V感染向下蔓延所致。病原：主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨細(xì)胞 V等。為散發(fā)病例。人群:多見于小兒，偶見于成人。病理變化

病變部位：肺間質(zhì)

（1）早期或輕型：間質(zhì)性肺炎，肺間隔增寬。

（2）重者：累及肺泡

漿液少量纖維素紅細(xì)胞巨噬細(xì)胞病毒包涵體形成增生的上皮細(xì)胞和多核巨細(xì)胞內(nèi)診斷依據(jù)透明膜形成病理變化肺透明膜巨細(xì)胞和包涵體癥狀：無痰

嗆咳

缺氧

紫紺

預(yù)后：良好；

嚴(yán)重:

病毒血癥、合并細(xì)菌感染?？啥虝r(shí)

間內(nèi)死亡，若治愈留下瘢痕或合并

支擴(kuò)。

臨床與病理聯(lián)系Severeacuterespiratorysyndrome，SARS病變特征病原體為SARS冠狀病毒（SARS

CoV）；臨床上以發(fā)熱為首發(fā)癥狀，可伴有乏力、頭痛、肌肉關(guān)節(jié)酸痛等全身癥狀和干咳、胸悶、呼吸困難等呼吸道癥狀；胸部X線檢查可見肺部炎性浸潤(rùn)陰影。重癥病例有明顯呼吸困難，并可迅速發(fā)展為急性呼吸窘迫綜合征。肺的主要病理變化為脫屑性肺炎、彌漫性肺泡損傷、肺充血水腫和出血，肺泡腔內(nèi)可見廣泛透明膜形成，部分肺泡上皮能見到典型病毒包涵體。崇德礪志博學(xué)敬業(yè)第二節(jié)

慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonary

disease，COPD）是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱。主要包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴(kuò)張癥等疾病。崇德礪志博學(xué)敬業(yè)一、慢性支氣管炎是指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢

性非特異性炎癥。臨床上，以反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘鳴音為特征。

每年持續(xù)3個(gè)月，連續(xù)2年以上。

概念病因感染因素

病毒和細(xì)菌感染是引起本病發(fā)生發(fā)展的重要因素。理化因素

吸煙、空氣污染、長(zhǎng)期接觸工業(yè)粉塵及寒冷潮濕的空氣。過敏因素 喘息型慢性支氣管炎患者常有過敏史。內(nèi)在因素機(jī)體的抵抗力、呼吸系統(tǒng)防御功能以及機(jī)體抗過敏狀態(tài)等。致病因素長(zhǎng)期作用纖毛上皮受損支氣管粘液分泌↑→支氣管腔內(nèi)阻塞+細(xì)菌、繼發(fā)感染↓ ↑纖毛上皮損害加重粘液分泌↑→阻塞發(fā)病機(jī)制粘液潴留病變?cè)诖笾行椭夤埽吼つど掀ぷ冃浴乃?、鱗狀化生。黏膜下腺體增生、肥大、分泌旺盛；漿液腺粘液化生。病理變化（3）支氣管壁損傷：管壁充血、水腫、大量慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維組織增生；平滑肌束、彈力纖維斷裂，軟骨變性，萎縮。病理變化（4）喘息型患者管壁平滑肌增生、肥大，支氣管管腔變窄。慢性支氣管炎反復(fù)發(fā)作，病變逐漸加重，可引起細(xì)支氣管周圍炎，甚至閉塞性細(xì)支氣管炎，進(jìn)而引起阻塞性肺氣腫。臨床病理聯(lián)系突出癥狀為咳嗽、咳白色黏液泡沫痰和氣喘

咳嗽、咳痰，白色泡沫狀粘液痰或粘液膿痰，伴急性細(xì)菌感染時(shí)，黃色膿性痰。

肺背底部干、濕性羅音。

雙肺哮鳴音（喘息型）。

合并癥支氣管擴(kuò)張

肺氣腫

慢性肺源性心臟病

崇德礪志博學(xué)敬業(yè)二、肺氣腫肺氣腫（pulmonary

emphysema），是指呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺組織彈性減弱而過度充氣，呈永久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，致使肺容積增大的病理狀態(tài)。45歲以后隨年齡的增長(zhǎng)發(fā)病率增加，是老年人的一種常見病和多發(fā)病。概述慢性支氣管炎

管壁增厚、管腔狹窄、細(xì)支氣管周圍炎

對(duì)支氣管支撐作用

吸氣較順暢；但呼氣時(shí)，細(xì)支氣管失去支撐而閉塞

阻塞性通氣障礙

末稍肺組織內(nèi)殘氣量↑

肺泡增大、破裂、融合

肺氣腫

α1-AT缺乏

彈性蛋白酶活性↑

肺組織支撐作用破壞

肺泡間隔斷裂

肺泡融合

肺氣腫

發(fā)病機(jī)制1.肺泡性肺氣腫

腺泡中央型：呼吸性細(xì)支氣管囊狀擴(kuò)張，肺泡管、肺泡囊擴(kuò)張不明顯。

腺泡周圍型：與中央型相反。全腺泡型：末梢肺組織全擴(kuò)張。

中央型和全腺泡型

類型2.間質(zhì)性肺氣腫肺內(nèi)壓急劇升高，肺泡壁、支氣管壁破裂，空氣進(jìn)入肺間質(zhì)形成串珠狀。

病理變化大體：氣腫肺體積顯著膨大，邊緣鈍圓，色灰白；肺組織柔軟而彈性差，指壓后留下壓痕；切面肺組織呈蜂窩狀。鏡下：肺泡明顯擴(kuò)張，肺泡間隔變窄、斷裂，相鄰肺泡融合形成較大的囊腔。肺毛細(xì)血管床明顯減少，肺小動(dòng)脈內(nèi)膜呈纖維性增厚。小支氣管和細(xì)支氣管呈慢性炎癥。左圖：腺泡中央型肺氣腫，呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張；右圖：肺氣腫、肺源性心臟病，肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色蒼白，有肺大皰形成，右心肥大，心尖鈍圓肺泡明顯擴(kuò)張，肺泡間隔變窄并斷裂，相鄰肺泡融合成較大囊腔臨床病理聯(lián)系癥狀:呼氣性呼吸困難，出現(xiàn)缺氧、酸中毒等。

體檢:望診桶狀胸；聽診呼吸音減弱；叩診過清音。

肺功能檢查:殘氣量超過肺總量的35%，最大通氣量低于預(yù)計(jì)值80%。

崇德礪志博學(xué)敬業(yè)三、支氣管擴(kuò)張癥概述支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis）是指以肺內(nèi)支氣管的持久性擴(kuò)張為特征的慢性疾病，擴(kuò)張支氣管常因分泌物潴留而繼發(fā)化膿性炎癥。臨床上常出現(xiàn)咳嗽、咳大量膿痰，反復(fù)咯血等癥狀。病因及發(fā)病機(jī)制病因：慢性支氣管炎、麻疹、百日咳后的支氣管肺炎等，支氣管不完全阻塞

。發(fā)病機(jī)制：管壁平滑肌、彈力纖維和軟骨等支撐結(jié)構(gòu)破壞支氣管壁外周肺組織慢性炎癥→纖維瘢痕牽拉咳嗽→支氣管腔內(nèi)壓升高病理變化肉眼：主要發(fā)生在段支氣管，呈圓柱狀、囊狀擴(kuò)張，病變可達(dá)胸膜下。鏡下：嚴(yán)重的慢性支氣管炎及結(jié)構(gòu)破壞。支氣管擴(kuò)張粘膜和管壁不完整咳嗽、大量膿痰 由粘膜化膿性炎癥刺激咯血 是支氣管血管炎癥破壞。胸痛 炎癥累及胸膜并發(fā)癥：肺膿腫、膿氣胸、腦膿腫，晚期肺心病。臨床病理聯(lián)系崇德礪志博學(xué)敬業(yè)第三節(jié) 慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟?。╟hronic

corpulmonale），簡(jiǎn)稱肺心病，是由慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓疾病引起肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈壓力增高、右心室肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病。概述肺慢性疾病損害氣血屏障結(jié)構(gòu)破壞肺通氣障礙肺換氣障礙O2CO2肺小動(dòng)脈痙攣肺動(dòng)脈高壓右心肥大肺心病肺血管疾病肺血管扭曲病理變化肺部病變?cè)械姆尾坎∽儭＜⌒托?dòng)脈中膜肥厚，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行肌層；無肌性細(xì)動(dòng)脈肌化。肺小動(dòng)脈炎，彈力、膠原纖維增生及玻璃樣變性，血栓形成及機(jī)化。右心室肥厚體積增大，重量增加，右心室肥厚、心室腔擴(kuò)張，心尖鈍圓。右心室前壁肺動(dòng)脈圓錐顯著膨隆，以肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室室壁肌厚度超過5mm。晚期失代償時(shí)可出現(xiàn)心腔擴(kuò)張。臨床病理聯(lián)系患者除原有肺部疾病的癥狀和體征外，逐漸出現(xiàn)呼吸功能不全和右心衰竭的臨床表現(xiàn)。

右心衰竭的患者出現(xiàn)心悸、頸靜脈怒張、肝臟腫大、下肢水腫和漿膜腔積液等表現(xiàn)?；颊吣行?，60歲。20年前出現(xiàn)咳嗽、咳痰伴喘息，尤以春冬季為重，診斷為慢性支氣管肺炎治療效果不好，且逐漸加重。10年前出現(xiàn)難于緩解的呼吸困難，間斷性下肢浮腫（勞累或久站時(shí)明顯）。10天前感冒后出現(xiàn)腹脹，雙下肢浮腫。檢查發(fā)現(xiàn)，患者口唇發(fā)紺，頸靜脈怒張，桶狀胸。診斷為慢性支氣管炎并發(fā)慢性阻塞性肺氣腫、慢性肺源性心臟病。病例分析問題分析患者病變的發(fā)展過程。患者咳嗽、咳痰、喘息的病理學(xué)基礎(chǔ)是什么？慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫的發(fā)病機(jī)制是什么？簡(jiǎn)述肺氣腫的病理變化？哪些是慢性肺源性心臟病的臨床表現(xiàn)？簡(jiǎn)述肺心病心臟的病理變化。崇德礪志博學(xué)敬業(yè)第四節(jié)

肺硅沉著癥肺硅沉著癥（silicosis），簡(jiǎn)稱硅肺（曾稱矽肺），是因長(zhǎng)期吸入含大量游離二氧化硅（SiO2）粉塵微粒而引起的以硅結(jié)節(jié)形成和肺廣泛纖維化為病變特征的塵肺。概述游離SiO2致病條件：

硅塵微粒的數(shù)量、大小、形狀、時(shí)間；

1-2μm、四面體

致病性最強(qiáng)。

與接觸二氧化硅的時(shí)間呈正比。

病因巨噬細(xì)胞吞噬硅塵微粒→巨噬細(xì)胞溶解→釋放生長(zhǎng)因子

、炎癥介質(zhì)→

纖維增生、膠原化。

再釋放的硅塵→更多巨噬細(xì)胞聚集和吞噬→病變?cè)龃蟆?/p>

發(fā)病機(jī)制1.硅結(jié)節(jié)：

境界清楚，2~5mm，圓形或類圓形，灰白色，質(zhì)硬

→

晚期可融合成巨大團(tuán)塊狀→壞死、液化→硅肺性空洞

病理變化，

形成過程：

細(xì)胞性結(jié)節(jié)→纖維性結(jié)節(jié)→玻璃樣結(jié)節(jié)→空洞

2.肺組織彌漫纖維化

晚期，

肺廣泛性纖維化、玻變

胸膜纖維化增厚。

病理變化Ⅰ期：LN病變，d＜3mm；在中下肺葉近肺門LN。X線：肺門陰影增大、密度增加，也可見少數(shù)小陰影。

Ⅱ期：彌漫、d＜1cm；全肺，中下肺葉為主，范圍不超過全肺的1/3。X線：多個(gè)d＜1cm的陰影

病變分期Ⅲ期：密集、團(tuán)塊，d＞2cm；可有空洞；肺門LN蛋殼鈣化；肺硬、直立、沙礫感、沉水。范圍超過全肺的2/3。X線：d＞2cm團(tuán)塊狀大陰影

病變分期并發(fā)癥1.肺結(jié)核：III期并發(fā)70%以上

彌漫型纖維化→肺組織缺血、硅的損傷→肺組織抗病力下降

2.肺源性心臟?。?0%~75%

晚期硅肺、彌漫性纖維化→肺動(dòng)脈高壓3.慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫

支氣管纖毛受損所致

4.自發(fā)性氣胸

肺氣腫→肺大泡→泡破裂→氣胸

崇德礪志博學(xué)敬業(yè)第五節(jié) 呼吸系統(tǒng)常見腫瘤一、肺癌（carcinoma

of

the

lung）最常見的惡性腫瘤之一，近年來其發(fā)病率及死亡率呈明顯的上升趨勢(shì)。發(fā)病年齡多在40歲以上，男性多見，男女性別比例約為2:1

。病因：吸煙、空氣污染、職業(yè)粉塵、電離輻射、

遺傳因素。1.

早期肺癌：管內(nèi)型、管壁浸潤(rùn)型、管壁周圍