慢阻肺合并呼吸衰竭★

大內(nèi)科2020-07-30疑難病例討論

---慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭目錄疾病相關知識

病例介紹

護理診斷、措施

查房討論0103020405

出院指導01疾病相關知識相關知識COPD

呼吸衰竭

肺性腦病

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血氣分析高流量吸氧疾病相關知識--肺的解剖疾病相關知識--人體細胞獲得氧氣的4個過程外界肺泡o2co2

1.肺通氣:通過呼吸運動實現(xiàn)肺泡血液肺泡處毛細血管靜脈血變成動脈血o2co22.肺的換氣:通過氣體擴散實現(xiàn)3.氣體在血液中運輸:氧氣：在_______以___________形式運輸。紅細胞氧合血紅蛋白二氧化碳：大部分_____中運輸。血漿血液組織細胞組織處毛細血管通過氣體擴散實現(xiàn)o2co24.組織換氣:動脈血變成靜脈血疾病相關知識--人體細胞獲得氧氣的過程疾病相關知識--慢阻肺概述

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是全球范圍內(nèi)發(fā)病率和死亡率最高的疾病之一。預計到2030年COPD將成為全球第3大死因疾病。1998年COPD全球倡議（GOLD）啟動，其目標是根據(jù)已發(fā)表的優(yōu)秀研究結(jié)果制定COPD的全球管理推薦。慢阻肺的定義慢阻肺通常被稱為慢性支氣管炎和/或肺氣腫，是一種緩慢進展的嚴重肺病。雖然慢阻肺不能治愈，但它是可以控制的1——慢阻肺基層指南2018慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種常見的以持續(xù)的呼吸道癥狀和氣流受限為特征的可以預防和治療的疾病，呼吸道癥狀和氣流受限是由有毒顆?；驓怏w導致的氣道和/或肺泡異常引起的2肺部及全身性炎癥是慢阻肺重要病理機制之一，控制氣道炎癥是控制慢阻肺疾病進展的關鍵。慢阻肺會導致肺結(jié)構(gòu)性變化，小氣道狹窄和肺實質(zhì)破壞，最終導致肺泡與小氣道受到破壞，降低肺彈性回縮能力?！狦OLD指南2019陳榮昌，孫永昌等，中華全科醫(yī)師雜志2018年11月第17卷第11期ChinJGenPract，November2018,Vol.17,No.11GlobalStrategyfortheDiagnosis,Management,andPreventionofCOPD.Updated2019.COPD危險因素個人因素：遺傳因素、氣道高反應性環(huán)境因素：吸煙、職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)、大氣污染、感染等GOLD2019新増了關于COPD危險因素的4項研究:

1.室內(nèi)生物燃料--30億人使用生物物質(zhì)和煤炭作為主要的能源來源烹飪、加熱、以及滿足其他方面家庭的需求2.社會經(jīng)濟地位--貧窮與氣流受限密切相關3.HIV感染與COPD4.基因多態(tài)性--COPD患者相關多種炎性細胞參與、多環(huán)節(jié)炎癥反應1,2，最終導致患者的咳痰喘等癥狀慢阻肺疾病進展的核心機制---炎癥反應主要環(huán)節(jié)包括：1）上皮屏障功能受損

2）巨噬細胞/中性粒細胞介導炎癥反應活化3）T細胞介導繼發(fā)炎癥反應激活最終導致肺部纖維化，肺泡壁破壞，黏液高分泌等病理變化

煙草煙霧及其他刺激物1肺泡巨噬細胞上皮細胞肺泡壁破壞(肺氣腫)

蛋白酶中性粒細胞彈性蛋白酶MMP-9腺體分泌增加（慢性支氣管炎）TGF-β纖維化(慢性支氣管炎)成纖維細胞中性粒細胞Tc1細胞

單核細胞Th1細胞CXCL1CXCL8CXCR3CXCR2CCR2CCL2CXCL9,10,11IchinoseM.AllergolInt..2009;58:307-313O'DonnellR,etal.Thorax.2006;61(5):448-454咳

喘

痰COPD疾病進展的核心機制BarnesPJ,etal.NatRevDisPrimers.

2015;1:15076.炎癥導致小氣道狹窄病變粘液分泌增多炎性滲出物增多肺泡支撐結(jié)構(gòu)塌陷氣道壁增厚管壁周圍纖維化呼氣阻力增加炎癥導致肺實質(zhì)的破壞肺泡壁破壞彈性回縮喪失肺毛細管床破壞呼氣驅(qū)動力減少持續(xù)氣道炎癥導致：呼吸阻力增加、驅(qū)動力減少，從而引起呼吸困難小氣道健康人慢阻肺患者細支氣管肺泡平滑肌氣道壁肺泡附著點保持氣道開放(彈性蛋白纖維)粘液肺泡破壞粘液過量細支氣管狹窄粘液分泌過多，滲出液黏膜炎癥和纖維化肺泡附著點破壞（肺氣腫）氣道腔BarnesPJ,etal.NatRevDisPrimers.

2015;1:15076.COPD病理改變的主要部位：小氣道狹窄病變和肺實質(zhì)的破壞COPD臨床表現(xiàn)氣促加重喘息胸悶咳嗽加劇痰量增多、顏色和或黏度改變發(fā)熱其他癥狀：全身不適失眠、嗜睡、疲乏、抑郁、精神錯亂COPD診斷1.COPD的診斷標準：癥狀、危險因素，并通過肺功能檢查明確診斷。GOLD倡議在有癥狀和/或危險因素的人群中開展肺功能檢查，但不提倡把肺功能檢查作為普遍人群的篩查手段。2.胸部影像檢查3.動脈血氣分析4.其他：痰培養(yǎng)COPD診斷--2019新增1.基層醫(yī)療機構(gòu)電子健康記錄COPD風險評分有助于COPD的篩查。2.初級醫(yī)療保健機構(gòu)主動發(fā)放COPD篩查問卷，也是一種有效的識別未確診COPD患者的方式。COPD疾病預防和治療1.支氣管擴張劑--是COPD管理的基石。2.血嗜酸粒細胞計數(shù)--作為生物標志物可以預測在常規(guī)支氣管擴張劑治療的基礎上添加ICS治療能夠減少COPD急性加重方面獲益。是預測信必可降低COPD急性加重的獨立預測因子。3.肺康復--對于COPD可以改善氣促、改善健康狀況、提高運動耐量?？祻透深A應該是個性化的，使個人獲益最大化。COPD疾病預防和治療4.疫苗--在COPD患者中的應用。推薦≥65歲的老年患者注射13價肺炎球菌聯(lián)合疫苗（PCV13）和23價肺炎球菌多糖疫苗（PPSV23），PPSV23也推薦用于有慢性心力衰竭等合并癥的COPD患者。5.噻托溴銨+奧達特羅6.吸入ICS+長效β2-受體激動劑

COPD護理1.對癥護理--叩背、咳痰、霧化2.吸功能鍛煉3.用藥護理--祛痰止咳、解痙平喘4.氧療過程中的護理5.有創(chuàng)正壓通氣護理6.心理護理7.飲食護理8.健康教育--戒煙、堅持鍛煉、重視營養(yǎng)攝入、堅持長期家庭氧療相關知識COPD

呼吸衰竭

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血氣分析高流量吸氧疾病相關知識—呼吸衰竭一、定義各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。疾病相關知識—呼吸衰竭

按動脈血氣分析結(jié)果

低氧性呼吸衰竭／Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2，降低或正常高碳酸性呼吸衰竭／

Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg按起病急緩急性呼衰：突發(fā)致病因素所致慢性呼衰：慢性疾病所致，以COPD最常見按發(fā)病機制泵衰竭：主要表現(xiàn)為Ⅱ型呼衰肺衰竭：主要表現(xiàn)為Ⅰ型呼衰二、分類疾病相關知識—呼吸衰竭病因圖腦出血、腦炎、外傷等手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸、胸廓畸形重癥肌無力肺血管病變：肺栓塞慢性阻塞性肺氣腫哮喘、氣道異物肺炎、肺纖維化疾病相關知識—呼吸衰竭四、發(fā)病機制肺通氣功能障礙通氣/血流比例失調(diào)肺動-靜脈樣分流增加0102030405彌散障礙氧耗量增加疾病相關知識—呼吸衰竭在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙

肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓

、肺泡二氧化碳

Ⅱ型呼吸衰竭。發(fā)病機制：1.肺通氣功能障礙疾病相關知識—呼吸衰竭V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8時無效通氣。V/Q＜0.8時肺動-靜脈樣分流。V/Q失調(diào)僅產(chǎn)生缺氧。嚴重V/Q失調(diào)也可導致CO2潴留。肺動-靜脈樣分流增加使靜脈血沒有接觸肺泡氣體進行到氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。肺動-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實變等可引起肺動-靜脈樣分流增加2.通氣/血流比例失調(diào)3.肺動-靜脈樣分流增加發(fā)病機制：疾病相關知識—呼吸衰竭影響彌散的因素：1.彌散面積2.肺泡膜的厚度和通透性3.氣體和血液的接觸時間4.氣體彌散能力5.氣體分壓差6.其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。CO2通過肺泡毛細血管膜的的彌散速率力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量。氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一。氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，可使肺泡氧分壓下降，引起嚴重的缺氧。4.彌散障礙5.耗氧量增加發(fā)病機制：疾病相關知識—呼吸衰竭臨床表現(xiàn)五、1.呼吸困難2.發(fā)紺3.精神、神經(jīng)癥狀4.血液循環(huán)系統(tǒng)5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀6.酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂治療原則—呼吸衰竭5、積極處理原發(fā)病或誘因6、保護腦細胞功能7、并發(fā)癥的防治

如休克、上消化道岀血等并發(fā)癥行相應處理8、休息、營養(yǎng)支持

高蛋白、高脂肪、高維生素、低碳水化合物飲食1、保持氣道通暢有效排痰、氣道濕化、解出支氣管痙攣、人工氣道2、氧療Ⅰ型呼衰予較高濃度氧療(35%～45%)可面罩給氧;Ⅱ型呼衰持續(xù)低濃度鼻導管給氧(<35%)3、增加通氣量，減少CO2潴留機械通氣、必要時呼吸中樞興奮劑4、糾正電解質(zhì)酸堿平衡紊亂相關知識COPD

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血氣分析高流量吸氧疾病相關知識—肺性腦病一、定義

肺性腦病由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群，又稱CO2麻醉。是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征，是肺心病的嚴重并發(fā)癥。是肺心病病人主要死亡原因。血氣分析有低氧血癥及高碳酸血癥的表現(xiàn)排除了其他原因引起的神經(jīng)，精神障礙而診斷。疾病相關知識—肺性腦病病因與發(fā)病機制：1.低氧血癥、CO2潴留和酸中毒2.三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發(fā)病機制。疾病相關知識—肺性腦病早期癥狀：性格改變:脾氣暴躁、易怒、煩躁不安。情緒反常:表情淡漠，少言，不愿回答提問，興奮與抑郁交替出現(xiàn)。行為錯亂:下地大小便之后不知自己的床位，衣褲不整，抓人，罵人，口水、痰吐在床上。睡眠節(jié)律紊亂:白天嗜睡，夜間興奮，定向差，走錯病房，說話吐詞不清，胡言亂語。除上述癥狀外，還可表現(xiàn)出木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺等。疾病相關知識—肺性腦病肺性腦病嚴重者臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)神志恍惚、譫妄、驚厥或昏迷。有的病人甚至表現(xiàn)無意識的四肢顫動、煩躁不安或昏迷的癥狀，這是病情危重的信號。疾病相關知識—肺性腦病觀察要點1.皮膚的觀察：觀察皮膚顏色，完整性，水腫情況。若出現(xiàn)面色蒼白、出汗多、四肢厥冷時要警惕休克的發(fā)生；皮膚黏膜有出血點和瘀斑，提示有DIC的可能。2.觀察眼結(jié)膜的變化：球結(jié)膜充血，眼角處結(jié)膜水腫為肺性腦病的早期表現(xiàn)。3.排泄物的觀察：肺性腦病患者病情危重，易并發(fā)應激性潰瘍及出血，主要表現(xiàn)為黑便。4.嚴密觀察尿量，掌握腎功能狀態(tài)。

疾病相關知識—肺性腦病治療要點：1.應對各種慢性呼吸道疾病進行治療2.保持呼吸道通暢3.氧療，增加通氣量、改善CO2潴留4.對神經(jīng)、精神障礙作對癥處理5.抗感染，合理應用抗生素6.糾正酸堿平衡失調(diào)疾病相關知識—肺性腦病護理要點：1.保持呼吸道通暢的護理：增加通氣量、改善CO2潴留2.氧療的護理：持續(xù)低流量吸氧3.病情觀察：生命體征、意識狀態(tài)、皮膚黏膜、血氣分析、電解質(zhì)觀察4.用藥觀察：抗生素、化痰藥、呼吸興奮劑、激素類藥物等5.飲食指導：高蛋白質(zhì)、高維生素、低糖飲食，避免產(chǎn)氣食品6.臥位與休息：半臥位臥床休息，減少耗氧量，做好心理護理7.護理風險管理：壓瘡、跌倒墜床、窒息、鎮(zhèn)靜管理、DVT預防相關知識COPD

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血氣分析高流量吸氧疾病相關知識---血氣分析BESaO2PaO2PaCO2血氣分析0102030405PH1.動脈血氧分壓PaO2指物理溶解在血液中的氧分子所產(chǎn)生的壓力，正常值為95-100mmHg。PaO2正常值隨著年齡增加而下降，預計PaO2值（mmHg）＝100－0.33×年齡（歲）±5，也就是說，對于80歲的老年人來說，氧分壓68mmHg也可能是正常的。判斷有無缺氧及缺氧程度：輕度PaO2：60-80mmHg中度PaO2：40-60mmHg重度PaO2：<40mmHg2.動脈血二氧化碳分壓PaCO2指物理溶解在血中的CO2分子所產(chǎn)生的壓力，正常值為35～45mmHg，是判斷人體通氣狀態(tài)的唯一指標。判斷呼吸衰竭的類型：Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHgⅡ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，和PaCO2＞50mmHg3.PH（1）單純性酸堿失調(diào)代謝性酸中毒（代酸）：HCO3-降低、pH下降代謝性堿中毒（代堿）：HCO3-升高、pH升高急或慢性呼吸性酸中毒（呼酸）：PaCO2升高、HCO3-升高、pH下降急或慢性呼吸性堿中毒（呼堿）：PaCO2降低、HCO3-降低、pH升高（2）混合性酸堿失調(diào)：呼酸+代酸、呼堿+代堿、呼酸+代堿、呼堿+代酸、代酸+代堿（3）三重性酸堿紊亂：代酸+代堿+呼酸或代酸+代堿+呼堿HCO3-和PaCO2呈相反變化，必有混合型酸堿失衡存在PaCO2和HCO3明顯異常同時伴有pH正常，應考慮混合型酸堿失衡存在4.SaO2：反映了動脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度，動脈血氧飽和度=（氧含量/氧容量）x100%，正常值為95%-98%。SaO2間接反映了組織的缺氧程度，可用于評價組織攝氧能力。SaO2與PaO2（動脈血氧分壓）密切相關。PaO2在60mmgHg以上，SaO2的變化很少。而PaO2在60mmHg以下，PaO2的微小改變也可導致SaO2的顯著變化。5.剩余堿（BE）：

它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標，與呼吸無關。正常值0±3mmol/L，酸中毒時負值增加，堿中毒時正值增加。相關知識COPD

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血氣分析高流量吸氧疾病相關知識--HFNC概述2014年經(jīng)鼻高流量濕化氧療(HFNC)在中國內(nèi)地開始應用，短短幾年內(nèi)在臨床上得到快速普及推廣,其臨床療效得到臨床醫(yī)生的廣泛認可.一般多用于急性I型呼吸衰竭、有創(chuàng)通氣撤機、Ⅱ型呼吸衰竭。2018GOLD報告修訂要點(2)

提出：HFNC可能是標準氧療或無創(chuàng)通氣的替代方案，可降低低氧血癥和急性呼吸衰竭患者的插管需求或死亡率。研究提示：HFNC改善通氣，并降低高碳酸血癥。但對死亡率沒有影響疾病相關知識--HFNC定義HFNC是指一種通過高流量鼻塞持續(xù)為患者提供可以調(diào)控并相對恒定吸氧濃度(21％～100％)、溫度(31～37℃)和濕度的高流量(8～80L／min)吸入氣體的治療方式。該治療設備主要包括空氧混合裝置、濕化治療儀、高流量鼻塞以及連接呼吸管路。工作原理--HFNC

用空氧混合器進行空氧混合，吸人氧濃度(FiO2，)為21％～100％，應用渦輪提供高流量的氣體，采用呼吸機應用的加溫加濕器和管路加熱導絲對吸人氣體進行全程加溫加濕，并通過近患者端實時監(jiān)測溫度和氧濃度進行動態(tài)調(diào)控。48生理學機制--HFNC呼氣末正壓(PEEP)效應：HFNC通過輸送高流速氣體的方式，可以維持一定水平的PEEP，維持肺泡開放，有利于呼氣末肺泡復張和氣血交換。維持纖毛清除系統(tǒng)功能：HFNC能夠提供相對精確的恒溫和恒濕的高流量氧療，更符合人體生理情況下呼吸道的氣體溫度及濕度，降低干冷氣體對上下呼吸道黏液纖毛系統(tǒng)功能影響。生理死腔沖刷效應：HFNC通過為患者提供恒定的、可調(diào)節(jié)的高流速空氧混合氣體，沖刷患者呼氣末殘留在鼻腔、口腔及咽部的解剖無效腔的氣體，可明顯減少患者下一次吸氣時吸人的CO2的含量。降低上氣道阻力和呼吸功：與常規(guī)氧療方式相比，能提供符合或超過患者所需的吸氣峰流速，減少了吸氣時空氣的稀釋，使吸人氧氣的濃度不受患者呼吸頻率、吸氣流速、呼吸形態(tài)等因素的影響，為患者提供精確穩(wěn)定的吸氧濃度，有利于改善患者氧合。適應癥--HFNC

1.輕中度呼吸衰竭2.拔管后序貫治療3.呼吸窘迫綜合征4.心源性肺水腫5.肺纖維化6.姑息治療02病例介紹簡要病史家族史：否認家族遺傳病史。01030204現(xiàn)病史：患者主因間斷咳嗽、咳痰、喘憋10余年，嗜睡2天，抽搐2小時，于6-2918:25入呼吸內(nèi)科。予祛痰平喘感染、無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸治療，患者二氧化碳分壓仍繼續(xù)升高，間斷出現(xiàn)抽搐，為進一步治療于6-309：45入重癥醫(yī)學科治療，病情好轉(zhuǎn)于7-11-10：20轉(zhuǎn)呼吸科繼續(xù)治療。既往史：30年前曾患“腦梗死”，未留明顯后遺癥；“高血壓”20余年，可達190/120mmHg，平素口服厄貝沙坦氫氯噻嗪162.5mg1/日；睡眠中打鼾、呼吸暫停20余年，未治療。過敏史：否認藥物食物及其他過敏史。查體T:36.5℃P:70次/分R:24次/分BP:165/64mmHg患者神志清楚，呼吸稍促，節(jié)律均勻，鼻導管吸氧，血氧飽和度76%，脈律齊，雙側(cè)腹股溝可見淹紅，部分破潰，雙下肢輕度指凹性水腫。初步診斷1.慢性阻塞性肺疾病急性加重期Ⅱ型呼吸衰竭肺性腦病2.高血壓3級很高危3.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2020-06-292020-06-302020-6-30至7-112020-07-1106:42突然出現(xiàn)抽搐，雙眼上吊，口腔可見白色分泌物，呼吸急促，顏面紫紺，呼之不應，四肢強直。心電監(jiān)護示心率96次/分，血氧飽和度最低至80%，立即給予人工氣囊輔助通氣，急查血氣分析?；颊甙Y狀持續(xù)約2分鐘逐漸緩解，意識轉(zhuǎn)清，患者血氧飽和度可逐漸上升至95%以上。約5分鐘后改為無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，患者血氧飽和度在95%以上。給予納洛酮興奮呼吸，改善呼吸衰竭。于9：00再次抽搐，積極搶救后轉(zhuǎn)ICU繼續(xù)治療。入院第一天，患者神志清楚，精神差，呼吸促節(jié)律均勻，脈率齊，雙下肢輕度指凹性水腫，遵醫(yī)囑予低鹽低脂飲食、Ⅰ級護理、鼻導管吸氧、祛痰、平喘、抗感染治療。查血氣分析，示二型呼衰，于6-29-20:30給予無創(chuàng)輔助通氣，23：30復查血氣分析無明顯變化，繼續(xù)無創(chuàng)通氣治療，余治療同前?；颊咴贗CU住院期間，因病情需要于2020-07-02-8:50停有創(chuàng)通氣改氣管插管接高流量吸氧，血氧飽和度維持在90%左右，后因病情需要予有創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，07-09患者停鎮(zhèn)靜藥后神志轉(zhuǎn)清，自主呼吸可，12:10予拔除氣管插管，給予無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸。07-11-10：20病情好轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)呼吸科繼續(xù)治療?；颊咿D(zhuǎn)入后神志清楚，口唇發(fā)紺，呼吸節(jié)律均勻、脈率齊，雙下肢輕度指凹性水腫，帶胃管、尿管、CVC，予Ⅰ級護理、心電血氧監(jiān)測、吸氧、祛痰、平喘、抗感染、預防抽搐、抬高左下肢，禁按摩，禁足浴等治療，加強呼吸功能鍛煉，觀察病情變化。14：30拔出胃管可自行進餐無嗆咳。診療經(jīng)過2020-07-122020-07-132020-07-162020-07-17患者喘憋較前稍減輕，咳嗽、咳痰不多，無發(fā)熱，無咯血，無胸痛，飲食、睡眠欠佳，神清，肢體可自主活動，口唇發(fā)紺，雙下肢水腫較前減輕。復查血氣分析CO2較前升高，繼續(xù)目前治療，觀察病情變化?；颊叽镙^前減輕，尿11項：潛血+3200CELL/uL、鏡檢紅細胞滿視野?；颊哐?，已于膀胱沖洗。余治療同前?；颊叽镙^前減輕，飲食、睡眠可，雙下肢無水腫，尿管引流通暢，尿色淡黃，遵醫(yī)囑停膀胱沖洗。復查血氣分析二氧化碳分壓較前好轉(zhuǎn)，繼續(xù)無創(chuàng)呼吸機輔助通氣，加強呼吸功能鍛煉，觀察病情變化。診療經(jīng)過2020-07-21患者喘憋較前減輕，飲食、睡眠可，雙下肢無水腫，拔出尿管可自行排尿，尿色淡黃。復查血氣分析二氧化碳分壓較前好轉(zhuǎn)，改為二級護理，繼續(xù)目前治療，觀察病情變化。2020-07-14/15患者喘憋較前減輕，飲食好轉(zhuǎn)，睡眠可，血尿，已予膀胱沖洗，復查血氣分析二氧化碳分壓較前升高，7-14-9:13予無創(chuàng)呼吸機輔助通氣（呼吸機參數(shù)S/T模式IPEP：18mmHgEPEP：5mmHgf12次/分Timax1.2s）患者癥狀減輕，好轉(zhuǎn)出院，拔出CVC，無出血。隨診指導：避免受涼、感冒，增強免疫力，加強呼吸功能鍛煉，建議家庭無創(chuàng)呼吸機輔助通氣、氧療，若出現(xiàn)咳嗽、咳痰、意識障礙及時就診

血氣分析結(jié)果參考值單位06-29急診06-2922:3006-3006:4207-1111:3007-1208:4007-1408:4207-1411:1407-1609:2907-1709:5507-2114:25PH7.35-7.457.3287.307.237.447.4127.307.377.427.427.39pCO235-48mmHg70.1799147.848.176.257.352.25057.8pO283-108mmHg47.7106156617416961747578BE±3mmol/L10.811.59.58.15.99.7797.49SaO295-98%---97.398.8929599.390.295.495.495.5血壓監(jiān)測06-2906-3007-1107-1207-1307-1407-1507-1607-1707-20血壓：mmhg177/72147/60160/80164/82188/91191/80184/75184/84179/79150/95體溫：℃波動在36.2至37.3℃脈搏：次/分波動在58至78次/分呼吸：次/分波動在18至28次/分日期項目03護理診斷及護理措施護理診斷P1護理措施I1效果評價O1氣體交換受損--與呼吸肌疲勞、肺泡通氣不足，彌散功能減退有關1.床頭抬高30°以利呼吸，保持舒適體位。2.有創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，觀察氧療效果。3.嚴密監(jiān)測呼吸的頻率、節(jié)律、深度等。4.及時清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢。5.必要時予霧化吸入，促進痰液排出。6.觀察有無發(fā)紺、球結(jié)膜充血水腫、皮膚溫暖多汗等缺氧和CO2潴留表現(xiàn)。血氧維持在90%以上護理診斷P2護理措施I2效果評價O2清理呼吸道無效--與呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽無力有關1.保持病室溫濕度適宜。2.協(xié)助半臥位并定時更換，以利排痰。3.加強濕化。4.鼓勵其有效咳嗽排痰，及時清理呼吸道分泌物。5.遵醫(yī)囑保證液體入量。血氧維持在90%以上，呼吸道通暢。護理診斷P3護理措施I3效果評價O3營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量--與氣管插管不能進食、長期慢性消耗有關1.評估病人的營養(yǎng)狀況及飲食習慣。2.予飲食指導，必要時鼻飼營養(yǎng)液或靜脈補充營養(yǎng)，給予足夠的液體。3.監(jiān)測出入量。4.保持大便通常。患者體重未減輕護理診斷P4護理措施I4效果評價O4有皮膚完整性受損的危險---與長期臥床有關1.正確評估病人皮膚情況，每日溫水擦浴。2.

定時協(xié)助更換體位，保護骨突出。3.

衣褲、褥墊保持柔軟、平整、干燥、清潔無渣。4.翻身避免拖拉拽。未出現(xiàn)皮膚損傷護理診斷P5護理措施I5效果評價O5有感染的危險—與留置管路有關

1.嚴格無菌操作。2.每日2次會陰。3.及時清理呼吸道分泌物，保證氣囊壓力，每日3次口腔護理。4.抬高床頭30-45°。5.做好晨晚間護理，每日更換床單，保持床單位整潔。未發(fā)生感染護理診斷P6護理措施I6效果評價O6有受傷的危險—與血壓高導致頭暈、意識改變、體位性低血壓有關

1.監(jiān)測血壓變化。2.遵醫(yī)囑用藥。3.指導三部起床法。4.囑家屬加強陪護，防止意外。5.做好心理護理，協(xié)助生活護理。未發(fā)生不良事件護理診斷P7護理措施I7效果評價O7體液過多—與心功能差致體循環(huán)淤血、水鈉潴留有關

1.監(jiān)測出入量。2.予飲食之道。3.必要時遵醫(yī)囑用藥。4.適當抬高雙下肢，主被動活動，避免下肢血栓形成。5.觀察下肢水腫消長、皮膚情況。未發(fā)生感染護理診斷P8護理措施I8效果評價O8潛在并發(fā)癥：水、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、上消化道出血、顱內(nèi)出血、氣胸、VAP、多臟衰、下肢血栓、壓瘡等

1.監(jiān)測生命體征、尿量及意識狀態(tài)、瞳孔變化，有無黑便等。2.監(jiān)測并記錄出入量，血氣分析和血生化檢查、電解質(zhì)和酸堿平衡狀態(tài)。3.觀察有無神志恍惚、煩躁、抽搐，發(fā)現(xiàn)病情變化及時告知醫(yī)生，給予相應處理，做好記錄?；颊卟∏橼?/p>